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ESCUELA DE MEDICINA
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Dr. Guillermo Merino |
Introducción.
La catarata es la principal causa de ceguera en el mundo, estimándose que da cuenta de la mitad de los casos de ceguera en la población mundial.
En los países en desarrollo su prevalencia sería mayor y su edad de presentación más precoz, generando un problema mayor de salud pública que muchos de estos países no pueden resolver adecuadamente. En la India por ejemplo, se afirma que la aparición de casos nuevos excede la cantidad de casos que se resuelven anualmente, dando como resultado un aumento neto anual de la cantidad de individuos ciegos por esta causa.
En Estados Unidos, el costo económico anual de la cirugía de catarata es estimado en 3.4 billones de dólares. Esta cifra ha llevado a pensar que, y a pesar que el tratamiento quirúrgico es exitoso en la gran mayoría de los casos, medidas que prevengan o retrasen su aparición serían las más eficaces para enfrentar el problema. Si se encontrara un factor que retrase la aparición de cataratas en 10 años, se ha estimado que el número de cirugías caería en un 45%, con un ahorro económico neto enorme por esta razón. Sin embargo dicho factor aún no está disponible para ser usado como herramienta útil en el campo clínico.
Aspectos anatómicos, histológicos y bioquímicos del cristalino.
El cristalino es una estructura óptica ubicada en el segmento anterior del ojo entre el iris y el cuerpo vítreo. Está suspendido entre ambos por medio del sistema de fibras zonulares, que lo insertan en el cuerpo ciliar. Está en parte embebido por el humor acuoso, el cual fluye desde el cuerpo ciliar hacia la cámara anterior a través de la pupila, la cual corresponde al espacio que deja en su parte central, el borde del epitelio pigmentario del iris. El límite lateral del cristalino está formado por la unión de la cápsula anterior y la posterior.
Al momento de nacer su peso es de aproximadamente 60 mg, luego al año de vida 140 mg, siguiendo una progresión lineal para llegar a los 250 mg a los 80 años. El diámetro ecuatorial al nacer es de 6.5 mm, llegando a 9.0 mm en la vida adulta. El diámetro antero-posterior es de 3.5 mm en el recién nacido y de 5.0 mm en el adulto. El radio promedio de curvatura de la superficie anterior es de 10 mm, mientras que el de la superficie posterior es de 6 mm (por la tanto la superficie anterior es más plana, mientras la posterior convexa).
El cristalino crece en tamaño después del nacimiento, por división de células epiteliales presentes en el ecuador, las cuales van produciendo células fibrilares o simplemente fibras que se depositan siguiendo un orden preciso (antero-posterior). El número total de células en el cristalino adulto se estima en 2100 a 2300.
En su etapa adulta aproximadamente un 65% del cristalino es agua. Este estado de deshidratación relativa le otorga un índice de refracción diferente al del humor acuoso y vítreo (cuyo contenido acuoso es muy superior). Esto le permite al cristalino actuar como un instrumento óptico en sus interfases. El contenido de agua disminuye a través de los años, lo cual constituiría un mecanismo que explica parcialmente la pérdida de elasticidad del cristalino y la aparición de presbicie.
La composición electrolítica se caracteriza por una concentración relativamente alta de potasio y baja de sodio y cloro. En cambio, el humor acuoso que baña al cristalino, tiene una composición iónica similar al plasma con niveles altos de sodio y cloro, y bajos niveles de potasio. Esto crea una gradiente de concentración entre el cristalino y el humor acuoso, la cual es mantenida por una bomba de sodio-potasio (dependiente de ATP), ubicada en la membrana celular de las células epiteliales.
Las proteínas tienen un importante papel en la transparencia del cristalino, corresponden a un 35% de la masa total del mismo. Las principales proteínas son la cristalina (soluble) y albuminoide (insoluble). Los aminoácidos necesarios para la síntesis de estas proteínas son transportados activamente desde el humor acuoso. En la medida que el organismo envejece, la fracción albuminoide aumenta mientras que la cristalina disminuye.
Otros dos compuestos están presentes en concentraciones anormalmente altas en el cristalino, glutatión y ácido ascórbico. El primero es un tripéptido consistente de ácido glutámico, cisteína y glicina, está presente en niveles 1000 veces superiores a los que se encuentran en el humor acuoso. Se produce permanentemente en el cristalino, existiendo tanto en una forma reducida como una oxidada siendo la primera la más abundante (esta forma podría tener un papel en el metabolismo oxidativo del cristalino). El ácido ascórbico no se fabrica en el cristalino, pero también presenta concentraciones superiores a las del humor acuoso. Casi todas las moléculas se encuentran en un estado reducido, presumiblemente para actuar como donante de hidrógeno en reacciones oxidativas.
El metabolismo del cristalino está determinado por el medio en que se encuentra. No es un tejido vascularizado por lo que sus nutrientes son captados, y sus desechos metabólicos eliminados, por medio de intercambio con el humor acuoso. El consumo de oxígeno es bajo, lo cual es consecuencia de que el cristalino es un órgano que no realiza trabajo, estando la energía al servicio de mantener la transparencia y permitir el crecimiento de las células. La glucosa es el substrato primario a partir del cual se obtiene la energía. El oxígeno presente en el humor acuoso, disponible para el cristalino, es una fracción mínima del oxígeno presente en la sangre, determinando que la mayor parte del metabolismo de la glucosa en el cristalino sea de tipo anaeróbico, a través de la vía de Embden-Meyerhof. Se estima que el 85% de la glucosa del cristalino es metabolizada de esta forma. El producto final de esta vía es el ácido pirúvico, el cual es convertido anaeróbicamente a ácido láctico, el que finalmente difunde hacia el acuoso.
El 15% restante de la glucosa es metabolizado por medio de otras dos vías: el shunt de la hexosa-monofosfato (14%), y la vía del sorbitol en la que la glucosa es transformada en sorbitol y este en fructosa (la contribución de esta vía se estima en un 1%). La producción de energía mediante fosforilación oxidativa en el sistema de citocromos realizaría una contribución muy menor; mitocondrias con este sistema de enzimas existen en las células epiteliales, pero en un número relativamente insignificante comparado con otras células del organismo.
Las funciones del cristalino son refractivas (participar en la formación de imágenes en la retina) y acomodativas (variar esta imagen según sea la distancia a la cual un individuo se encuentra mirando un objeto). Cuando el ojo está relajado y se está mirando un objeto lejano, el sistema óptico del ojo hace converger los rayos paralelos provenientes del objeto en un punto sobre la retina (este es el caso de un ojo emétrope, esto es, sin vicios de refracción). Cuando este mismo ojo mira un objeto cercano, los rayos provenientes desde el objeto entran al ojo divergiendo, debiendo ser convergidos en un grado mayor para que estos sean enfocados sobre la retina. Este poder adicional de convergencia se logra aumentando la convexidad del cristalino (fenómeno conocido como acomodación). El cristalino en reposo, in vitro, tiende a adquirir una forma esférica (más convexa). In vivo esto ocurre cuando el haz de fibras circulares presentes en el cuerpo ciliar se contraen, relajando las fibras que suspenden al cristalino (zónula). Lo opuesto ocurre cuando estas fibras musculares se relajan, generando tracción sobre la zónula, la que a su vez induce una configuración más plana al cristalino. El índice de refracción del cristalino es de 1.390, mientras que el del acuoso y vítreo 1.334. Esto determina que cualquier aumento de la convexidad de su superficie aumente su poder de convergencia, y permita que objetos cercanos sean enfocados sobre la retina.
Aspectos patogénicos de una catarata.
Se llama catarata a cualquier opacidad del cristalino, focal, difusa, pequeña o grande. El factor etiológico más común es la edad, pero también puede ser consecuencia de un trauma, de una enfermedad inflamatoria intra-ocular (uveítis), de una enfermedad metabólica (diabetes) o nutricional, de radiación, etc.
Ciertos cambios bioquímicos están presentes en la mayoría de las cataratas inducidas experimentalmente. Entre los más importantes están: un aumento inicial en el contenido de agua, seguido de una disminución en la medida en que la catarata madura. El contenido de potasio disminuye progresivamente, probablemente por un daño de la bomba que mantiene su gradiente, alcanzando un estado de equilibrio con el humor acuoso, mientras que con el sodio y el cloro ocurre lo contrario (entran al cristalino para igualar sus concentraciones). El consumo de oxígeno disminuye y la concentración de glutatión y ácido ascórbico se reducen hasta casi desaparecer. Por último, la cantidad de proteínas disminuye, particularmente la proporción de la fracción de proteínas solubles. En relación a las cataratas inducidas por diabetes, el mecanismo parece ser la metabolización del exceso de glucosa mediante la vía del sorbitol, con la consiguiente acumulación de este alcohol. Debido a la insolubilidad de esta última molécula, se produce una gradiente osmótica que produce hidratación y tumefacción de las células del cristalino, lo cual probablemente lleva a un daño de las membranas celulares alterando la homeostasis del potasio, glutatión, aminoácidos, etc.
Aspectos clínicos.
El biomicroscopio es el instrumento indispensable para un buen exámen del cristalino. La iluminación y magnificación que este instrumento provee, permiten una evaluación adecuada de la arquitectura del cristalino y de las estructuras vecinas. La evaluación ideal debe hacerse con la pupila dilatada, lo cual permite una visualización completa del cristalino, además de hacer posible la detección de alteraciones en la forma, posición, tamaño, y presencia de movimientos anormales (el cristalino normal no presenta movimientos, la presencia de estos se denomina facodonesis).
El cristalino adulto está compuesto de una corteza y un núcleo. En el interior de este núcleo adulto existen un núcleo embrionario y un núcleo fetal.
La apariencia de un cristalino normal está dada por la distribución lamelar de las fibras del cristalino, y su distribución radial en el polo anterior y posterior del mismo. Continuamente se están formando nuevas fibras a partir de las células epiteliales localizadas en el ecuador, pero la velocidad de formación de nuevas fibras varia con la edad. Las fibras que se desarrollan en un mismo período de tiempo se agrupan, dando lugar a la formación de lamelas (láminas mas bien planas), que se ubican por encima de las que se han formado previamente. Por lo tanto las fibras más antiguas se desplazan más profundamente en el cristalino, y con el tiempo se hacen más compactas. Estas lamelas se unen en los polos del cristalino en una estructura llamada sutura. En el centro del cristalino, se puede apreciar las tres suturas del núcleo fetal, las cuales forman una letra Y.
El cristalino es una estructura que crece a través de toda la vida, estimándose en 0.02 mm el crecimiento anual de su grosor. En su envejecimiento, se producen dos fenómenos que son opuestos entre sí: por un lado se acumulan en forma continua nuevas fibras a partir de células epiteliales (ubicadas bajo la cápsula anterior), lo que tiene como consecuencia un aumento del volumen total del cristalino, y por otro lado se observa una esclerosis del núcleo que tiende a reducir el volumen en el centro. El efecto neto es el crecimiento antero posterior del cristalino con el consiguiente estrechamiento de la cámara anterior (espacio limitado anteriormente por el endotelio corneal, y posteriormente por la superficie anterior del iris).
Clínicamente, ayudados por el exámen hecho mediante el biomicroscopio o lámpara de hendidura, las cataratas se pueden dividir en nucleares (que afectan al núcleo), corticales (comprometen la corteza bajo la cápsula anterior), o subcapsulares posteriores (cuando la opacidad se localiza por delante de la cápsula posterior), ó mezclas de estos tipos, lo cual es la forma clínica probablemente más frecuente.
En forma muy general las cataratas pueden dividirse en cuatro grandes grupos: congénitas, seniles, secundarias (por ejemplo traumáticas, o por uveítis), y asociadas a diabetes mellitus.
Por lejos la más frecuente es la catarata senil. Además de la edad se mencionan como factores de riesgo un bajo nivel de educación (sin que se sepa cual es el mecanismo biológico que lo vincula a la cataratogénesis), sexo femenino, radiación ultravioleta, tabaquismo crónico, consumo excesivo y prolongado de alcohol y uso de corticoides. Su forma más típica es la catarata nuclear, si bien en este grupo se presenta cualquiera de las otras formas.
Las cataratas secundarias en su conjunto, junto a la facoesclerosis asociada a diabetes, constituyen la segunda forma más frecuente. Aquí se agrupan las producidas por uveítis, traumatismo, uso de esteroides sistémicos por períodos prolongados, infección intraocular etc. En general se presentan en individuos más jóvenes, temporalmente relacionadas a su factor desencadenante, y pueden estar asociadas a otros procesos patogénicos en el mismo ojo (por ejemplo, glaucoma, desprendimiento de retina, queratitis, etc). Sus formas clínicas son muy variadas, pudiendo ser corticales, nucleares, sub capsulares posteriores o mixtas. Las producidas por corticoides tienden a adquirir una forma sub capsular posterior. Una catarata secundaria exige una especial atención dirigida a pesquisar presencia de daño ocular asociado.
La catarata asociada a diabetes mellitus, no se diferencia clínicamente en forma importante de la senil, excepto por una aparición a edades más precoces. No se ha demostrado que se relacione a un peor control metabólico, aunque la impresión clínica de muchos es que sí sería más frecuente en sujetos con mal control. En este caso el exámen clínico debe prestar particular atención a la presencia de rubeosis (vasos de neoformación presentes en el iris), y de retinopatía diabética por las implicancias que esto tiene en el manejo pre-operatorio, y pronóstico de la cirugía. Como principio general, en presencia de una retinopatía que requiera tratamiento con fotocoagulación láser, este debe realizarse antes de una cirugía de catarata dado que esta "acelera" la progresión de la retinopatía. Por otra parte la presencia de retinopatía, especialmente de edema macular, obliga al médico a explicar claramente las expectativas visuales después de una eventual cirugía. Al igual que en cualquier otra cirugía, se debe exigir un control metabólico adecuado antes de programar una facoeresis (extracción del cristalino) e implante de lente intraocular.
La catarata congénita no se tocará en este capítulo, por las implicancias que tiene en el desarrollo visual del niño, se analiza en la sección de oftalmología pediátrica.
La catarata produce una pérdida global de la función visual. Esto es disminución de la agudeza visual, de campo visual, y de sensibilidad de contraste. Este deterioro es habitualmente lento y progresivo. Puede evolucionar en años, como es lo habitual de ver en las cataratas seniles o en horas como puede ocurrir en una catarata traumática.
Los síntomas producidos por una catarata pueden ser variados, siendo los más frecuentes la disminución de la capacidad para ver de lejos y cerca, mala visión nocturna, encandilamiento. Todos ellos deterioran la calidad de vida del paciente, hecho que sin embargo es valorado de diferente manera por ellos. Algunos por necesidades profesionales (ejemplo chofer) consultan precozmente solicitando una cirugía que les solucione su problema. Otros en cambio acuden al oftalmólogo cuando la ceguera es total. De esto se puede deducir que la indicación quirúrgica depende primariamente de la voluntad del paciente, siendo el médico un consejero en el proceso de toma de decisiones del paciente. Se debe informar que esta es una cirugía de bajo riesgo y alta eficacia. Se realiza con anestesia local (salvo excepciones como por ejemplo un paciente con síndrome de Down), y es ambulatoria. No existe un límite de pérdida visual establecido de antemano que determine en que momento debe operarse un paciente, sino que como se ha mencionado anteriormente la cirugía se indica cuando el paciente lo solicita. Sin embargo debe tenerse presente que una catarata produce pérdida visual, y si esta es significativa, puede poner en riesgo una deambulación normal exponiendo a un paciente añoso a una caída con las consecuencias negativas que esto puede acarrear (ejemplo fractura de cadera). Por lo tanto la decisión quirúrgica debe basarse en un juicio que pondere los riesgos, beneficios, condición física y psíquica y visión del paciente.
Aspectos quirúrgicos.
La cirugía de catarata consiste en la remoción del cristalino, y su reemplazo por algún sistema óptico que realice la función que este realizaba.
La primera técnica moderna de facoeresis se denomina extracción intracapsular del cristalino. Esta consistía básicamente en la realización de una incisión amplia (8-10 milímetros), esclero-corneal en la región superior del ojo (aprox. 1 milímetro sobre el limbo), inoculación a la cámara anterior de enzimas con capacidad para digerir la zónula (tripsina, quimiotripsina) y extracción completa del cristalino. Este procedimiento habitualmente estaba asociado a una ruptura de la faz hialóidea anterior con protrusión de humor vítreo a la cámara anterior. No existían los lentes intraoculares, debiendo realizarse la corrección de la afaquia mediante lentes al aire o de contacto. Este técnica tenía una tasa relativamente alta de una serie de inconvenientes o complicaciones, entre los principales se puede mencionar: aparición post-operatoria de edema en la zona macular de la retina con pérdida visual significativa, inducción de astigmatismo secundario a la incisión extensa para permitir la salida del cristalino, y finalmente la imperfecta corrección visual para la afaquia que proveen los lentes de contacto y lentes al aire. Ninguna de estas formas confiere una calidad de corrección similar a la del cristalino (generan alteraciones en relación con el tamaño de la imágen y campo visual).
La siguiente etapa en la cirugía de catarata la constituye la extracción extracapsular del cristalino. Esta técnica representó un inmenso avance en la técnica quirúrgica porque involucra el uso de un lente intraocular para la corrección de la afaquia. En este caso también se realiza una incisión esclero-corneal superior amplia, pero la remoción del cristalino se realiza conservando su cápsula posterior, lo que permite el apoyo de un lente intraocular (LIO) sobre la misma. En esta técnica por lo tanto no se usan enzimas que digieran la zónula para extraer el cristalino, sino que el cirujano manualmente realiza una incisión circular en 360 grados en la cápsula anterior del cristalino (llamada capsulorexis), a través de la cual posteriormente realiza la facoeresis. El principal inconveniente de esta técnica es el astigmatismo que se produce, secundario a la amplia incisión realizada para permitir la salida del cristalino y luego la introducción del LIO. En muchos lugares donde la técnica de facoemulsificación no está disponible, esta continúa siendo la cirugía de elección.
El LIO a colocar en un paciente determinado debe ser ajustado a las necesidades refractivas de este. Cada paciente tiene un requerimiento óptico diferente, motivo por el cual el poder del LIO debe ser calculado antes de la cirugía. Esto se realiza mediante un exámen llamado ecobiometría, el cual utilizando una fórmula matemática que integra datos de física óptica, y mediciones del ojo del paciente (longitud axial medida por ecografía y curvatura de la cornea o queratometría), permite determinar el poder exacto de un LIO que un paciente en particular necesita.
La tercera etapa quirúrgica de facoeresis es la llamada facoemulsificación del cristalino e implante de LIO. La gran ventaja de este técnica es que permite extraer la catarata e implantar un LIO a través de una incisión que puede ser tan pequeña como 2.8 mm, evitando la aparición de astigmatismo o induciéndolo en forma mínima. La técnica consiste en la realización de una incisión pequeña, capsulorexis circular en la cápsula anterior del cristalino, facoemulsificación de la catarata (técnica que mediante aplicación directa de ultrasonido de alta frecuencia permite la pulverización de la catarata), e implante de LIO plegable (se introduce plegado permitiendo su desdoblamiento en el interior del ojo), en el saco capsular del cristalino. Esta constituye la técnica de elección actualmente, sus resultados visuales son óptimos en la inmensa mayoría de los casos.
Cualquiera de las técnicas descritas tiene complicaciones asociadas a cualquiera de ellas: endoftalmitis, desprendimiento de retina, glaucoma secundario, uveítis secundaria, etc. Sin embargo la frecuencia de estas complicaciones es inferior a 0.5% en la técnica de facoemulsificación e implante de LIO. Adicionalmente es una cirugía que se realiza con anestesia local, por lo tanto sin los riesgos de una anestesia general. La técnica anestésica más usada es la peribulbar, consiste en la administración de lidocaína, bupivacaína u otro anestésico local en el espacio peribulbar mediante inyección con aguja de 25g, el volumen a inyectar depende de la preferencia del cirujano y de las características de la órbita y globo ocular del paciente, en general este oscila entre los 4 y 8 cc como máximo.
Durante el post-operatorio de la cirugía de facoemulsificación e implante de LIO se produce una rápida recuperación de la función visual. En caso de que no se hayan presentado complicaciones intra-operatorias, normalmente se alcanza una visión normal entre el quinto y décimo día post-operatorio. En este período se deben administrar colirios antibióticos y anti-ínflamatorios para prevenir infecciones y lograr un rápido y adecuado control de la inflamación intraocular.
Habitualmente se planifica el implante de un LIO para conseguir la emetropía en el post-operatorio, debiendo prescribirse lentes al aire para la corrección de la presbicie. Debe recordarse que estos lentes no producen acomodación, si bien durante los últimos años han aparecido los LIOs multifocales que permiten una visión cercana y lejana. Sin embargo, por diversas razones, estos LIOs no son de uso masivo y en la práctica su uso exitoso está restringido a ciertos grupo de pacientes.