Apuntes de Fisiopatología Cardiovascular

FISIOPATOLOGIA ARTERIAL

Fisiología arterial y hemodinámica básica

El objetivo del sistema arterial es llevar sangre oxigenada desde el corazón hacia otros órganos. Para lograr esto, la sangre, un fluido, se mueve a través de una red de tubos no rígidos, impulsada por una bomba pulsátil, el corazón.

A pesar de no ser un sistema simple y perfecto, como el descrito por la física básica, resulta conveniente el uso de ésta para describirlo. El principio de Bernoulli habla de la conservación de la energía en cada punto de un circuito:

E1 = E2

E potencial + E cinética = E potencial + E cinética

donde la energía potencial = la suma del peso del fluido y la presión intravascular y la energía cinética = la velocidad del fluido.

Sin embargo, el fluido "sangre" no es perfecto desde el punto de vista físico y condiciona pérdidas d energía en la periferia, en forma de calor. Por lo tanto, la fórmula se modifica, incluyendo junto a E2 la energía perdida como calor:

E1 = E2 + calor

E1 = E2 + (viscosidad + inercia)

La viscosidad puede definirse como el roce entre las diferentes "capas" del fluido, la inercia es el reflejo directa de la masa del fluido. Ambos, viscosidad e inercia tienen estrecha relación con el hematocrito.

Sin embargo, el principio de Bernoulli nos habla de la conservación de la energía, sin describir el movimiento o flujo a través del circuito. Para esto resulta didáctico el asemejar el circuito de fluidos con un circuito eléctrico, para esto aplicamos la ley de Ohm:

V = I x R.

En un circuito de fluidos, la diferencia de potencial (V) sería equivalente a la diferencia de presiones (P), si el peso del fluido es constante. Es la diferencia de presiones entre dos puntos del circuito, lo que hace que la sangre circule. La intensidad (I) sería equivalente al flujo (Q) del fluido por el circuito, por ejemplo el flujo arterial de un órgano o tejido dado. La resistencia (R), que consume energía del fluido, transformándola en calor, estaría dada principalmente por las pérdidas por inercia y viscosidad:

P = Q x (viscosidad + inercia)

Concepto de estenosis crítica.

Debido a la presencia de enfermedades degenerativas o inflamatorias, siendo la arterioeclerosis la más frecuente e importante, se produce un estrechamiento en una arteria que irriga un órgano o sector de éste. A esta estrechez se le llama estenosis. La estenosis se comporta como una resistencia en un circuito eléctrico. Es decir, es capaz de consumir energía del fluido y convertirla en calor (por viscosidad e inercia). Aunque la generación de calor es de una magnitud irrelevante para el funcionamiento del organismo, la pérdida de energía por parte del fluido en una estenosis importante, lleva a generar una gradiente de presión a través de ésta y a una disminución final del flujo hacia el tejido.

Las pérdidas de energía por viscosidad e inercia serán:

(1) Pérdida viscosa = longitud / radio⁴

(2) Pérdida inercial = velocidad²

Desde el punto de vista geométrico existen dos dimensiones que describen una estenosis: su longitud y su radio (diámetro) absoluto, o más importante, relativo a la arteria en la que está inserta. De hecho, en clínica habitualmente se refiere al grado de estenosis en forma de porcentaje de reducción del diámetro normal de la arteria afectada.

La pérdida de energía en una estenosis, como se aprecia en (1) está determinada principalmente por la disminución del radio en la zona, el que se eleva a la cuarta potencia; la longitud de la estenosis, aunque importante, influye en una proporción menor.

Por otra parte, el hecho que la velocidad influya en la pérdida de energía del fluido (2) explica que la importancia funcional del grado de estenosis sea variables de un momento a otro. Por ejemplo, ante el aumento de requerimientos de oxígeno por un músculo esquelético durante el ejercicio, se produce un aumento de la velocidad del flujo arterial y simultáneamente, un aumento de la pérdida de energía en la zona estenótica y del gradiente de presión, con una menor irrigación relativa del músculo.

Por lo anterior, no existe un grado único de estenosis que pueda llamarse crítica, la que sería mejor definida como la estenosis capaz de generar una gradiente de presión y así reducir significativamente el flujo de sangre a un territorio dado.

El siguiente gráfico esquematiza lo dicho: existe un punto, definido por el grado de estenosis, más allá del cual comienza a disminuir el flujo hacia el tejido:

Mecanismos de enfermedad.

Disminución de flujo. Como se ha mencionado, la presencia de una o más estenosis críticas en un territorio puede llevar a una disminución final del flujo arterial. Las manifestaciones clínicas de esta situación dependerán del órgano afectado:

Dolor isquémico.
Por falta de oxígeno se estimulan terminales sensitivos de dolor en el tejido afectado. Es la manifestación más frecuente de isquemia.
Disminución de la función.
Puede ser el reflejo de dos situaciones: la disminución de la presión de perfusión en órganos cuya función depende de ésta, como por ejemplo la filtración glomerular; o la disminución del aporte de oxígeno, como en el caso de la contracción muscular o la función cerebral.
Necrosis.
Es el evento final de la reducción extrema del flujo: es la muerte del tejido por hipoxia.

Embolía arterio-arterial.

La embolía arterio-arterial es menos frecuente, como manifestación clínicamente relevante, pero no menos importante. Una embolía es el desplazamiento a través del arbol vascular, arterial o venoso, de material diferente a la sangre. Este material puede ser gas (ej.: aire), líquido (ej.: líquido amniótico) o sólido (ej.: trombo). El desplazamiento de este elemento se detiene al reducirse el diámetro del vaso por donde circula.

En la embolía arterio-arterial una estenosis se comporta como una represa. Si ésta se construye sin detener o desviar el río, en la medida que el dique se cierra (i.e. la estenosis aumenta), el roce a nivel del extremo en contacto con el agua en movimiento aumentará hasta ser imposible el continuar con la construcción: cualquier intento de depositar más material hará que éste sea llevado río abajo. La calidad del material también influirá en que esto ocurra. Por ejemplo es más probable que sea arrastrada una carga de arena que de grandes piedras.

Esta misma situación ocurre en el árbol arterial, siendo segmentos de placa arteriesclerótica, trombo u otro material el que embolizará el tejido distal, reduciendo localmente el aporte de oxígeno en las zonas embolizadas.

La posibilidad que este fenómeno ocurra dependerá, primero del grado de estenosis (recordar la represa en construcción) y segundo, de la fragilidad del material que constituye la estenosis. Esto último estará en relación con el grado de estabilidad de la placa de ateroma.

La fragilidad de una placa está dada por la presencia de células inflamatorias, que son capaces de secretar enzimas, capaces de degradar el tejido de sostén y finalmente "desmoronar" la placa, produciendo fragmentos que se convierten en émbolos.

Ejemplo de disminución del flujo: enfermedad oclusiva de extremidades inferiores.

La arterioesclerosis de las arterias aorta, ilíacas, femorales y plopiteas lleva a la formación de placas de ateroma que al crecer constituyen eventualmente una o más estenosis. Dependiendo del grado de avance de la enfermedad, esta se manifiesta en forma diferente.

Claudicación intermitente.
Es el dolor de las grandes masas musculares de las extremidades inferiores, que ocurre durante el ejercicio. Tiene la particularidad de no presentar molestia alguna en reposo y de aparecer al deambular cierta distancia, momento en el cual el músculo ha agotado sus reservas para funcionamiento anaeróbico y por el otro lado, el aporte de oxígeno se ha hecho insuficiente.
El paciente al detenerse disminuye drásticamente su requerimiento de oxígeno y el dolor cede a los pocos minutos, siendo capaz de reiniciar la marcha, hasta reaparecer el dolor a una distancia similar a la ya caminada. Resulta interesante el hecho que la o las estenosis involucradas no son conceptualmente críticas en reposo y sólo se manifiestan como tales al aumentar el flujo a través de éstas, generando una gradiente de presión significativa.
Dolor de reposo.
Es el cuadro que sigue a la claudicación intermitente, al aumentar la magnitud de la enfermedad. En este caso las estenosis son críticas aún en condiciones de reposo, produciendo una gradiente de presión que se acompaña de una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos produciendo un dolor, que se presente en el segmento más distal y lejano de la bomba, los ortejos, ya que la resistencia para llegar a esa zona en la mayor y el consumo de los músculos es mínimo.
Necrosis distal o grangrena.
Es la muerte del tejido por hipoxia. Habitualmente en un inicio es distal (ortejos) por la misma razón que en el dolor de reposo y en general se acompaña de éste.

Ejemplo de embolía arterio-arterial: enfermedad cerebro vascular.

La enfermedad arterioesclerótica puede comprometer el árbol arterial extracraneano que irriga el encéfalo: arterial carótidas y vertebrales. El lugar más frecuente en que se localiza es la bifurcación carotidea, donde la arteria carótida común se divide en carótida interna y externa. Dependiendo del grado de estenosis y de la fragilidad de la placa de ateroma, se pueden desprender fragmentos de placa que embolizan hacia el encéfalo, produciendo dos sindromes bien caracterizados.

Accidente isquémico transitorio (AIT o TIA, en inglés).
Consiste en la embolización de fragmentos que a su vez se subfragmentan, produciendo oclusión arterial transitoria de diferentes vasos pequeños. Los síntomas que se producirán dependerán del territorio afectado.
Los más característicos son la oclusión de la arteria central de la retina, en cuyo caso se produce ceguera transitoria del ojo afectado ("amaurosis fugax"). En el caso que los vasos dependan de la arteria cerebral media, se producirá disminución transitoria de la función motora, sensitiva, del lenguaje u otra.
Accidente vascular encefálico (AVE).
Cuando el fragmento de placa es de mayor tamaño o su consistencia no permite la subfragmentación, se producirá un síntoma similar al de un accidente isquémico transitorio, con la diferencia que al persistir la obstrucción por el fragmento llevará a la necrosis isquémica del tejido y a la presencia de un déficit permanente.

Aneurismas.

El aneurisma es la dilatación de una arteria, de más del 50% del diámetro original del vaso. Esta dilatación ocurre a expensas de todas las túnicas de la arteria, manteniendo indemne la continuidad de éstas. Esto último lo diferencia del pseudoaneurisma.

Existen variadas causas de aneurismas. Los congénitos, habitualmente saculares y localizados en el encéfalo. Otros son secundarios a enfermedades que debilitan la túnica media, como en el Marfán y en el Enhles Danlos. Estos aneurismas habitualmente son de tipo fusiforme.

Los aneurismas más frecuentes en el adulto son los llamados "arterioescleróticos", fusdiforma y habitualmente ubicados en la aorta abdominal infrarena. A estos nos referiremos mayoritariamente.

Aunque la causa del aneurisma asociado a arteriesclerosis no se conoce, si se sabe que existe un importante infiltrado inflamatorio en la pared, mayoritariamente compuesto por macrófagos, los cuales secretan localmente enzimas capaces de degradar el colágeno y la eslatina, llevando a la degeneración de la pared y su posterior dilatación. Estas enzimas pertenecen a la familia de las metaloproteinasas.

Luego, una vez ocurrido el fenómeno inicial aún desconocido, la inflamación lleva a una mayor destrucción de la pared, con dilatación del vaso, la que por razones física produce mayor tensión y mayor crecimiento.

La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensión en la pared al dilatarse la arteria. Hay que recordar que la presión en su interior es la presión arterial del individuo y que la tensión aumenta al aumentar el diámetro:

Tensión = Presión x diámetro

Es así como el aumento de tamaño del aneurisma llevará a un aumento de la tensión, lo que a su vez producirá mayores aumentos del diámetro, hasta llegar a la complicación más temida: la ruptura.