En forma esquemática, los defectos valvulares pueden producir incompetencia o estenosis: en el primer caso, la válvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer cerrada, produciéndose una "regurgitación" o retorno de sangre hacia la cámara precedente; en el segundo caso, el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.
Pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en general más frecuentes y graves los de las válvula mitral y aórtica, que son las elegidas para analizar la fisiopatología de las valvulopatías. La revisión se limita a las lesiones valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas).
Como veremos, una valvulopatía puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y determinar distintos grados de deterioro de la contractilidad o la distensibilidad.
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce una sobrecarga aguda y un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico.
Lo más frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios adaptativos en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardíaca.
A continuación revisaremos las valvulopatías, desde el punto de vista fisiopatológico, comentaremos respecto del origen de sus síntomas característicos y de su expresión semiológica más típica.