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FACULTAD DE MEDICINA Y HOSPITAL CLINICO SECCION DE CIRUGIA VASCULAR |
EN: Rojas Villegas. ENFERMEDADES DEL CORAZON Y DE LOS GRANDES VASOS. EDITORIAL MEDITERRANEO, 3ª Edición, 1999
Las ramas viscerales de la aorta (tronco celíaco, arterias mesentéricas superior e inferior y arterias renales) pueden ser afectadas por los mismos procesos patólogicos que el resto del sistema arterial: ateroesclerosis, displasias fibrosas, arteritis, embólias, disección etc. Ocasionalmente, algunas patologías menos frecuentes como la periarteritis nodosa, la enfermedad de Behcet o la tromboangeitis obliterante pueden comprometer los vasos viscerales. Las lesiones vasculares en este territorio son de predominio oclusivo, pero también pueden presentar la formación de aneurismas de diversa naturaleza (ateroesclerosis, displasias, micóticos etc). Las manifestaciones clínicas dependen de la patología causal, del tiempo de evolución y de los vasos comprometidos. Aún cuando la existencia de la enfermedad vascular visceral y su repercusión clínica es conocida desde el siglo 19, recién durante la década del 50 se inició el tratamiento quirúrgico dirigido a corregir sus efectos. El desarrollo del diagnóstico por imágenes, de técnicas para la exploración funcional del territorio esplácnico y renal, y el notable avance en la cirugía contemporánea permiten ofrecer tratamiento efectivo a patologías hasta hace poco sólo susceptibles de manejo paliativo.
La enfermedad renovascular es el compromiso oclusivo del sistema arterial del riñón, el que puede ser focal o difuso, de predominio generalmente extrarenal. La enfermedad renovascular puede ser aislada o ser parte de un proceso generalizado; en casos avanzados produce una alteración de la perfusión renal que determina trastornos funcionales, los que inicialmente cursan en forma asintomática y posteriormente se manifiestan por el desarrollo de hipertensión arterial secundaria (hipertensión renovascular). En estado más avanzado, la Enfermedad renovascular puede llevar gradualmente a la atrofia renal y ser causa de insuficiencia renal (nefropatía isquémica), en especial si afecta ambos riñones o a un riñón único. Las causas más frecuentes de Enfermedad renovascular en nuestro medio han sido mencionadas en el capítulo *, destacando las displasias fibrosas y la arteritis de Takayasu en la población más joven, y la aterosclerosis a partir de la 4a década de vida.
Aspectos Fisiopatológicos
La disminución de la irrigación del riñón determinada por la estenosis progresiva de su arteria, activa los mecanismos hipertensógenos descritos por Goldblatt en 1934 y conocido hoy como el eje Renina-Angiotensina-Aldosterona, ya descritos en detalle en el capítulo û. Cuando la Enfermedad renovascular es unilateral, el aumento de la secresión de renina por el aparato yuxtaglomerular del riñón afectado genera un aumento secundario de la presión arterial sistémica, que restablece la presión de perfusión "ideal" para el riñón isquémico. Como mecanismo compensatorio se produce supresión de la secreción de renina y un aumento de la natriuresis en el riñón sano contralateral. Sin embargo, cuando la enfermedad renovascular es bilateral o afecta un riñón único, dichos mecanismos no son operantes, generándose hipertensión arterial tanto por el efecto vasoconstrictor dependiente del eje renina-angiotensina, como por la expansión del volumen circulante dependiente de una mayor reabsorción de sodio por hiperaldosteronismo secundario. La obliteración progresiva de la arteria renal puede alcanzar un punto crítico que supera la capacidad de compensación natural a través del desarrollo de colaterales y de los mecanismos de autoregulación hipertensógenos, con atrofia renal progresiva. Si la obstrucción arterial se instala en forma rápida sin dar tiempo al desarrollo de colaterales, como ocurre en las embolías, se produce un daño irreversible por infarto del riñón.
La enfermedad renovascular es un fenómeno evolutivo. Se ha demostrado tanto con ultrasonido como angiográficamente que las estenosis renales por ateroma progresan gradualmente de severidad, alcanzando la oclusión total en un tercio de los casos; en la mitad de los pacientes esto ocurre antes de 2 años. En un tercio de las lesiones de naturaleza fibrosa también ocurre progresión (1,2). Las lesiones vasculares de naturaleza inflamatoria como la arteritis de Takayasu también son evolutivas, pudiendo llevar a la falla renal crónica.
Estudio Diagnóstico
La enfermedad renovascular no tiene cuadro clínico propio, sin embargo hay elementos clínicos que orientan al diagnóstico tanto en el paciente hipertenso (tabla 1) como en el paciente con falla renal (tabla 2). Ante la sospecha clínica, el estudio sigue el algoritmo esquematizado en la fig 1.
En el pasado se utilizó la pielografía de eliminación minutada en la búsqueda de signos indirectos de Enfermedad renovascular. El diagnóstico se basaba en la asimetría renal: disminución del tamaño, retardo en la aparición del contraste y aumento en su concentración por el riñón afectado. Sin embargo, el 30% de los pacientes presenta lesiones arteriales bilaterales, lo que disminuye la sensibilidad diagnóstica de la pielografía y aumenta la frecuencia de falsos negativos (> 20%) (3) por lo que a nuestro juicio, dicho estudio sólo tiene interés histórico. La cintigrafía renal simple tiene un rendimiento similar a la pielografía por las mismas razones, sin embargo, la administración de bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina, aumenta la especificidad y sensibilidad de éste examen, el que no sólo entrega información anatómica en forma indirecta, sino también aporta información sobre el estado funcional, al "desenmascarar" lesiones que el renograma isotópico tradicional no detecta (4). Este método se ha convertido en el método de elección para la evaluación no invasiva de estos pacientes (5).
El ultrasonido ha alcanzado un nivel de desarrollo que lo ha convertido en la técnica estándar en la evaluación no invasiva de la enfermedad carotídea extracraneana mediante la tecnologogía Duplex. Sin embargo, el estudio de los vasos renales presenta mayor dificultad, derivada de la localización profunda en el abdomen y el trayecto tortuoso de dichas arterias. En manos expertas, el Duplex permite discriminar entre lesiones <60%, >60% y la oclusión total. (6)
La resonancia nuclear magnética permite la obtención de imágenes de los vasos viscerales y su manipulación computacional, sin el uso de contraste, incluyendo la reconstrucción tridimensional (7). Es muy posible que con el tiempo ésta técnica reemplace a la angiografía convencional.
La angiografía es aún indispensable para el diagnóstico definitivo y una adecuada planificación terapéutica en los pacientes portadores de Enfermedad renovascular. La angiografía por sustracción digital permite obtener información anatómica con menor cantidad de contraste potencialmente nefrotóxico, lo que facilita su aplicación en pacientes con marcado deterioro de la función renal. La imágen angiográfica de cada tipo de lesión vascular es característica. La estenosis por ateroesclerosis se localiza de preferencia en el ostium o tercio proximal de la arteria (75% de los casos) siendo por lo general un ateroma que se inicia en la pared aórtica propiamente tal (fig 2A). Menos del 5% de las lesiones ateromatosas se localizan en el hilio renal. De las enfermedades fibrosas (fibroplasia intimal, displasia fibromuscular de la capa media, hiperplasia medial y fibroplasia subadventicial), la más frecuente es la displasia fibromuscular de la túnica media, cuyo aspecto "arrosariado" es típico, se localiza en el tercio medio del tronco de la arteria renal y rara vez se extiende al hilio (fig 2B). Tanto la ateroesclerosis como la displasia fibromuscular pueden ser causa de aneurisma de la arteria renal. La arteritis de Takayasu tiene un aspecto angiográfico característico, al que nos referimos en el capítuloû.
Desde el punto de vista hemodinámico sólo tienen relevancia aquellas lesiones que reducen el lumen vascular en más del 75%, ya que lesiones menores generan baja resistencia y por lo tanto no reducen el flujo arterial en forma significativa. En estenosis inferiores al 75%, la medición de la actividad de renina en sangre de cada vena renal, comparada con la actividad de renina en la vena cava infra-renal, permite establecer la existencia o no de repercusión funcional de la lesion sospechosa. El estudio es positivo y se habla de "lateralización" cuando uno de los riñónes presenta un índice de actividad > a 0.48 respecto del nivel medido en la vena cava infrarenal. La determinación de renina plasmática no parece justificado en lesiones >75%, las que constituyen una amenaza para la viabilidad del riñón comprometido y que su ameritan corrección per se. Sin embargo, la determinación de la actividad de renina objetiva la importancia funcional de lesiones menores, y su positividad se asocia a mejores resultados alejados de las intervenciones terapéuticas (8).
Intervenciones Terapéuticas y Selección de Pacientes.
Dado el rol etiopatogénico que tiene la estenosis renal sobre la presión arterial sistémica y la función del riñón afectado, el tratamiento debe estar dirigido a eliminar la lesión causal más que sólo a corregir sus efectos, y por lo tanto consiste en la revascularización ya sea mediante técnicas endovasculares (capítulo û) o mediante procedimientos quirúrgicos.
El tratamiento farmacológico contemporáneo es altamente efectivo en el manejo de la hipertensión arterial, sin embargo el reducir la presión de perfusión y no corregir el factor anatómico desencadenante, oculta el deterioro funcional del riñón afectado e incluso puede precipitar una falla renal aguda cuando toda la masa renal se encuentra amenazada, como es el caso de la lesiones críticas bilaterales o en riñón único (9-12). Por éste motivo la revascularización renal es la mejor alternativa. Las indicaciones contemporáneas de revacularización renal se exponen en la Tabla 3.
Se ha publicado un solo estudio aleatorio y prospectivo para una evaluación objetiva de las alternativas de revascularización renal en lesiones ateroescleróticas (angioplastía transluminal vs cirugía convencional) (13).En dicho esudio con seguimiento de hasta 24 meses, la cirugía es significativamente mejor en términos de permeabilidad primaria y secundaria (Tabla 4). Los resultados reportados durante la última década permiten por lo tanto seleccionar lesiones favorables para las diferentes alternativas (Tabla 5 y Tabla 6). El principal inconveniente de los métodos endoluminales en el tratamiento de lesiones ateromatosas es la elevada tasa de re-estenosis en el corto plazo, la que alcanza hasta 44% al año en algunas series, lo que obliga a repetir el procedimiento con el riesgo y costo aditivo (14-17).
Técnicas de Revascularización Renal
La técnica mas utilizada ha sido la revascularización directa con un puente aorto renal con material autólogo (vena safena o arteria hipogástrica) en el caso de las lesiones focales (fig 3A), y con prótesis, en la reparación de lesiones renales concomitantes con patología de la aorta (aneurisma u obstrucción aorto-ilíaca, fig 3B). Otras posibilidades de reconstrucción vascular aplicables a la arteria renal son la endarterectomía, en el caso de ateromas focales, la anastomosis con otros vasos viscerales (anastomosis espleno-renal o hepato-renal) y la construcción de puentes "extra-anatómicos" que nacen de vasos distintos de la aorta: puentes mesentérico-renal e ilio-renal,(fig 4) (18). En el caso de lesiones en ramas secundarias o que se extienden por el hilio renal, es necesario efectuar reparaciones complejas en condiciones ex-vivo (cirugía de banco). Una vez reparado, el riñón puede ser autotransplantado a la fosa ilíaca. Sin embargo, no más del 3% de las lesiones vasculares del riñón requieren de ésta técnica.
La nefrectomía como método de control de la hipertensión sólo tiene valor histórico. Actualmente es reservada para aquellos casos no revascularizables, en que el riñón presenta una atrofia avanzada (< 8 cm.) cuya contribución a la función renal global es mínima y que genera hipertensión de difícil control por otros medios.
Resultados de la Cirugía de Revascularización Renal
El objetivo de la revascularización renal es preservar o recuperar la función del riñón, a la vez que curar o "ablandar" la hipertensión arterial secundaria. La respuesta de la presión arterial a la revascularización debe ser evaluada en el largo plazo, de acuerdo a criterios ya clásicos, definidos en un gran estudio cooperativo de la decada del 70 (19):
CURACION: normotensión post-operatoria sin apoyo farmacológico.
MEJORIA: normotensión, o reducción sustancial de la hipertensión con presión diastólica < 110 mmHg y uso de menor número y/o menor dosis de drogas anti-hipertensivas.
FRACASO: persistencia de hipertensión diastólica > 110 mmHg y/o requerimiento de drogas en igual número y dosis que en el periodo preoperatorio.
De acuerdo con éstos criterios, en cerca de 2500 pacientes operados entre 1958 y 1970 en diversos centros Europeos y Norteamericanos el 50.6% de los pacientes curó, 30.7% mejoró y 18.7% no se benefició con la revascularización (19). Actualmente, la mejor selección de los pacientes, aún cuando estos son de mayor complejidad, permiten una curación+mejoría superior al 90% (20). Estudios recientes con seguimiento alejado, demuestran que los resultados de la cirugía son mejores mientras más jovenes sean los pacientes, si las lesiones arteriales son de tipo fibroso o si siendo ateromatosas, éstas son focales (20,21). Sin embargo, en la actualidad la mayoría de dichos casos favorables son tratados por vía endovascular. Por otra parte, si los pacientes presentan hipertensión de larga data, nefroesclerosis o si existe compromiso ateroesclerótico difuso o deterioro previo de la función renal, los resultados son menos satisfactorios (22). Este grupo de mayor riesgo continúa siendo objeto de tratamiento preferencialmente quirúrgico. La mortalidad operatoria actual es 0-2% en pacientes con lesiones focales, y ha disminuido de 9 a 1,7% en la cirugía combinada aórtica y renal (23)
La cirugía ha abierto un nuevo campo en el tratamiento de la insuficiencia renal de origen isquémico (24). Mediante la revascularización, entre el 66 y el 86% de los pacientes con daño renal isquémico avanzado, logran preservar o recuperar función, llegando a abandonar la hemodiálisis en forma estable en algunos casos (22,24).
La cirugía reconstructiva de la arteria renal es una alternativa eficaz, con resultados probados en pacientes seguidos hasta por 23 años (25). Un diagnóstico oportuno, la selección juiciosa de la mejor forma de tratamiento para cada paciente individual y el seguimiento periódico para la detección oportuna de posibles problemas en el largo plazo, garantizan un resultado satisfactorio y duradero.
Aspectos Fisiopatológicos de la Circulacion Intestinal
El territorio esplácnico es irrigado por medio de 3 vasos: el tronco celíaco (TC), la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), que nacen en la cara anterior de la aorta a la altura de T12, L1 y L3 respectivamente. Existen conexiones anatómicas normales entre los tres troncos, que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral ante la eventual oclusión de uno de ellos. Las vías colaterales más relevantes entre TC y AMS son las arcadas pancreático-duodenales. Entre la AMS y la AMI son la arteria marginal, descrita por Drummond en 1913, y la arcada ya descrita por Riolano en el siglo 17. Entre la AMI y el territorio hipogástrico existen comunicaciones a través del plexo hemorroidal. De los 3 vasos, el más importante es la AMS, responsable de la irrigación del intestino delgado a partir del ángulo de Treitz y del colon hasta el ángulo esplénico.
El tubo digestivo recibe la circulación en el borde mesentérico. Desde ese punto, los vasos se distribuyen en forma circunferencial hacia el borde anti-mesentérico y luego atravesando la capa muscular se constituye un verdadero plexo en el plano submucoso, que nutre la extensa superficie mucosa.
Para entender mejor los efectos de la obstrucción mecánica de la AMS, la hemos dividido en tres sectores (fig 5). La oclusión aguda entre el ostium de la AMS hasta el origen de la arteria cólica media (zona 1), interrumpe toda vía de flujo colateral al yeyuno, ileon y colon hasta el angulo esplénico, lo que se traducirá en un cuadro severo, rápidamente progresivo en el curso de 24-48 horas, con graves trastornos metabólicos. La oclusión distal a la arteria cólica media, hasta antes de la arteria ileocólica (zona 2) compromete una superficie menor del intestino y preserva flujo colateral lo que puede atenuar los síntomas. La oclusión de ramas secundarias o terminales de la AMS (zona 3) puede pasar inadvertida o llevar a la necrosis si sobrepasa los vasos rectos y compromete la circulación en la vecindad del borde mesentérico o en la pared intestinal propiamente tal.
El intestino delgado en ayunas y reposo recibe el 10% del débito cardíaco, principalmente através de la AMS (27). Estudios efectuados tanto en animales de experimentación como en humanos, han demostrado que el flujo intestinal basal aumenta hasta un 250% después de la ingesta oral (28-29). Este aumento es notorio en el TC a los pocos minutos, regresando a niveles pre ingesta en forma gradual, antes de una hora. Al parecer, esta respuesta sería mediada por reflejos vagales a partir de quimioreceptores de la mucosa gástrica. Por otra parte, el aumento del flujo postprandial en la AMS se inicia más tardíamente, a los 15 minutos, alcanzando el máximo a los 45 - 60 minutos, efecto que tiene una duración de hasta 3-6 horas. En ésta respuesta no parece estar involucrada la inervación extrínseca.
Al igual que en otras áreas de la economía, el flujo sanguíneo del intestino está sujeto a mecanismos de autoregulación, los que aún no han sido bien dilucidados. Por lo menos el 75% del flujo intestinal se distribuye a la mucosa y submucosa, porciones de elevado requerimiento metabólico por sus funciones de absorción y excreción. El resto del flujo corresponde a las túnicas musculares, responsables de la propulsión del contenido intestinal.
El cese o la disminución de la perfusión intestinal bajo los niveles de autorregulación fisiológicos, desencadena una secuencia de eventos que de no ser revertida, llevará a la necrosis o a la atrofia gradual de la pared intestinal desde la mucosa hacia la serosa. Por el contrario, si se mantiene una presión de perfusión límite que permita un aporte de O2 de acuerdo con la demanda metabólica de la pared intestinal, aún ante la obstrucción completa de uno de los vasos viscerales o sus ramas, no se alterará la función celular ni la integridad tisular (30).
Isquemia Mesenterica Aguda
La causa más frecuente de isquemia intestinal aguda es la oclusión embólica de la arteria mesentérica superior (2-6% de las embolías, tabla 6). Sobre el 95% de los casos de embolía se trata de pacientes cardiópatas portadores de arritmias, valvulopatías o infarto reciente (31)
Las manifestaciones clínicas son características (tabla 7) y son más dramáticas mientras más proximal sea la obstrucción arterial. El diagnóstico oportuno requiere de un alto índice de sospecha, ya que la isquemia mesentérica suele confundirse con otros cuadros gastrointestinales agudos (gastroenteritis, pancreatitis, ileo mecánico etc.). Los exámenes de laboratorio no muestran alteraciones específicas. No obstante hay algunos exámenes que orientan hacia un accidente isquémico. La isquemia mesentérica se asocia a una marcada leucocitosis, la que es mayor mientras mayor sea la superficie de intestino isquémico (oclusiones más proximales), y mayor sea el tiempo de evolución.
En segundo lugar, es llamativa la intensa acidosis metabólica que se observa en éste cuadro, la que también es proporcional a la extensión y duración de la isquemia (tabla 8). A diferencia de otras crisis abdominales, la acidosis se presenta precozmente en el curso de la isquemia visceral, en ausencia de compromiso hemodinámico. Por último, además de las alteraciones descritas, se observan elementos de deshidratación como hemo-concentración y uremia pre-renal.
Entre otras alteraciones que acompañan el desarrollo de isquemia mesentérica tanto experimental como clínica, están el alza precoz de la fosfemia, y de los niveles plasmáticos de CPK fracción BB, sin embargo la disponibilidad y confiabilidad de éstas pruebas son menores comparado con las ya mencionadas.
El diagnóstico debe ser corroborado con un estudio angiográfico. Este idealmente debe incluir proyecciones de la aorta visceral en visión lateral para ver los ostia de los 3 vasos esplácnicos y en lo posible, un estudio selectivo de la AMS. El aspecto angiográfico permite diferenciar con certeza la causa de la isquemia intestinal. La embolia se localiza en cualquier punto distal al ostium, respetando los primeros centimetros de la AMS. Por el contrario, la trombosis ocluye los vasos en el ostium propiamente tal, casi borrando su imágen a nivel de la aorta ( fig 6). La isquemia no oclusiva muestra permeabilidad de la AMS y sus ramas, las que se encuentran marcadamente reducidas en calibre por vasoespasmo, y prácticamente hay ausencia de la fase capilar. En la trombosis venosa hay ausencia de contraste de la fase venosa de la angiografía, además del engrosamiento de la pared del intestino afectado. El mejor estudio para la demostración de este cuadro es la tomografía axial computada (fig 7).
Tratamiento de la Isquemia Mesenterica Aguda
Sospechada la isquemia mesentérica aguda, se debe iniciar el tratamiento médico tan pronto como sea posible, mientras se avanza en la evaluación diagnóstica conducente a determinar el tratamiento definitivo.
Los elementos básicos del tratamiento médico son:
1) detención del fenómeno tromboembólico iniciando la anticoagulación por vía endovenosa (heparina 5000 UI).
2) tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco y manejo de su repercusión hemodinámica.
3) hidratación e inicio de terapia antibiótica de amplio espectro que cubra los gérmenes anaerobios y gram (-) enterales.
Con éstas medidas se obtiene un intervalo de tiempo útil para completar el estudio diagnóstico y/o efectuar el traslado del paciente a un centro en que se disponga de los medios adecuados para la solución definitiva de ésta urgencia, cuyo tratamiento específico es habitualmente de resorte quirúrgico. Ocasionalmente, en el manejo de embolías distales de la AMS sólo ha bastado el tratamiento médico ya que es posible obtener reperfusión de los segmentos isquémicos por vías colaterales (32).
El tratamiento quirúrgico consiste en la revascularización del territorio isquémico, lo cual debe ser efectuado tan precozmente como sea factible. La embolectomía mesentérica es una intervención simple y expedita. Si el cuadro es secundario a trombosis, es necesario construir un puente aorto-mesentérico, debido a que es casi la regla la existencia de un ateroma proximal que obstruye el vaso y ha precipitado dicha trombosis. Mientras más proximal sea la obstrucción y a mayor tiempo de evolución, al momento de la cirugía es más probable encontrar áreas de necrosis intestinal transmural que requieran ser resecadas, lo que aumenta la morbimortalidad operatoria. Los resultados del tratamiento quirúrgico muestran una tendencia a la mejoría en los últimos años (Tabla 9).
Insuficiencia Vascular Mesentérica Crónica
La insuficiencia vascular mesentérica es una entidad clínica poco común. La causa principal es la ateromatosis oclusiva de los troncos viscerales, sin embargo puede ser secundaria a arteritis, displasia fibrosa u otras arteriopatías obstructivas menos frecuentes. Es interesante destacar que la ateromatosis visceral afecta predominantemente a mujeres.
La estenosis crítica u oclusión vascular esplácnica es un hallazgo ocasional en autopsias no seleccionadas y por lo general los síntomas digestivos no guardan relación directa con el grado de obstrucción arterial observado. Aunque la repercusión clínica de esta patología es infrecuente, puede debutar con un infarto mesentérico, de tal modo que su reconocimiento precoz es un desafío.
El síntoma capital es la angina mesentérica, caracterizada como un dolor abdominal periumbilical post-prandial precoz (15-30 minutos), habitualmente cólico, que condiciona al paciente a reducir la ingesta alimentaria, fragmentándola en porciones más pequeñas y de menor contenido calórico. En consecuencia el paciente baja marcadamente de peso lo que induce a sospechar una neoplasia.
La sospecha clínica de angina mesentérica se fundamenta en 4 elementos: dolor abdominal postprandial precoz, proporcional a la calidad y volumen de la ingesta alimentaria (84-100%), baja de peso progresiva y significativa (79-98%), estado nauseoso, vómitos o diarrea (37-54%) y hallazgo de soplo abdominal (75-100%) o estigmas de enfermedad arterial oclusiva de otra localización (34-66%) (33).
No hay estudios de laboratorio específicos que permitan confirmar la insuficiencia vascular mesentérica. Las pruebas funcionales para investigar la absorción intestinal suelen ser normales aún en pacientes con marcada disminución de peso. Mediante el ultrasonido es posible evaluar el flujo esplácnico en forma no invasiva y reconocer sus variaciones frente a la ingesta alimentaria (29). La angiografía es imprescindible para la evaluación diagnóstica de estos pacientes (fig ). La insuficiencia vascular mesentérica crónica se presenta de preferencia cuando hay estenosis u obstrucción de por lo menos 2 de los 3 troncos viscerales.
Demostradas las lesiones arteriales, la revascularización debe ser tan completa como las condiciones técnicas lo permitan. Se ha propuesto que sólo bastaría la revascularización de la arteria mesentérica superior en los casos de oclusiones múltiples. Sin embargo, la recurrencia alejada de angina mesentérica es más frecuente en los casos de revascularización incompleta (34).
Existen diversas técnicas de revascularización o reconstrucción arterial en el territorio visceral (35). Es factible la construcción de puentes aorto viscerales, desde la aorta supramesentérica (puente anterógrado) o desde la aorta distal (revascularización retrógrada) (36). La utilización de material autólogo es mandatorio en la isquemia intestinal aguda cuando existe el riesgo de contaminación. La mortalidad operatoria en la cirugía electiva contemporánea es cercana al 0%.
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(n) |
(%) |
(%) |
(%) |
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ANGIOPLASTÍA |
29 |
83 |
75 |
90 |
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CIRUGÍA |
29 |
97 |
96 |
97 |
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* p=0.05 | ||||
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Angiografía |
Cirugía |
Necropsia |
Total |
(%) |
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Embolia |
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Trombosis Arterial |
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Trombosis Venosa |
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No Oclusivo |
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TOTAL |
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Dolor Abdominal |
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Vómito |
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Diarrea |
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Sangramiento |
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Sensibilidad. Abdom. |
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Fibril. Auricular |
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Cardioversión Reciente |
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Embolia Previa |
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Embolia Simultánea |
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Infarto del Miocardio |
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LEUCOCITOS |
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pH ARTERIAL |
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DEFICIT DE BASE |
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* p< 0.001 | |||
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U. HARVARD '78 |
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U. NORTHWESTERN'75 |
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ALBERT EINSTEIN '77 |
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U.BAYLOR '82 |
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U.ROCHESTER'82 |
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CL. LA PAZ'86 |
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U.CATOLICA'89 |
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* sólo incluye los casos que recibieron algún tipo de tratamiento | ||||
SOSPECHA CLINICA DE HIPERTENSION RENOVASCULAR
DEBIL FUERTE
CINTIGRAMA RENAL PRE/POST CAPTOPRIL
(-) (+)
ECODUPLEX RENOVASCULAR
(centro experimentado)
(-) (+)
ANGIOGRAFIA RENAL
(-) (+)
TRATAMIENTO MEDICO
Displasia Ateroma Focal no Ostial
ANGIOPLASTIA
Ateroma Ostial
Takayasu
Aneurisma Renal
SEGUIMIENTO CIRUGIA
Algoritmo para el estudio de pacientes hipertensos con sospecha de Enfermedad renovascular.
Figura 2
A. Imagen angiográfica característica de Enfermedad renovascular Ateroesclerótica. Se observa oclusión total de la arteria renal izquierda en su origen (flecha) y estenosis crítica a derecha por lesión ostial (flecha), la localización más frecuente de ésta patología.
B. Imagen típica de Enfermedad renovascular por Displasia Fibromuscular de la túnica media. Compromiso bilateral del tercio medio hasta la bifurcación de la arteria renal, con aspecto en rosario en que destaca la formación de aneurismas alternantes con áreas de estenosis.
Figura 3
Control angiográfico postoperatorio de revascularización con puente aorto renal derecho, construído con vena safena.
Figura 4
Control angiográfico postoperatorio de revascularización renal mediante la anastomosis de la arteria esplénica a la arteria renal izquierda (flecha).
Figura 5
División de la arteria mesentérica superior en tres sectores, definidos por el compromiso de una extensión decreciente del territorio esplácnico y la existencia de mayor o menor colateralización.
Figura 6
A. Imagen angiográfica característica de embolia mesentérica superior. Se observa interrupción total de la arteria a pocos cm. del origen (flecha).
B. Imagen angiográfica típica de trombosis mesentérica en un paciente con oclusión total de la aorta. Se observa "amputación" del tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior en su origen, por ateroma ostial (flechas).
Figura 7
Tomografía computada abdominal en paciente con trombosis de la vena mesentérica superior. Se observa nítidamente la impregnación de la pared de la vena mesentérica superior con ocupación del lumen por trombo (flecha).
Figura 8
Estudio angiográfico en una mujer de 57 años, fumadora, portadora de dolor abdominal postprandial precoz, baja de 14 kg de peso y soplos abdominales. En la visión lateral de la aorta se aprecia el compromiso oclusivo severo del tronco celíaco en su origen, de la arteria mesentérica superior a pocos cm de su nacimiento, oclusión completa de la mesentérica inferior y estenosis marcada de la bifurcación aórtica. (flechas).