PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE
FACULTAD DE MEDICINA Y HOSPITAL CLINICO
SECCION DE CIRUGIA VASCULAR

 

 

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA EXTRACRANEANA

Drs. Francisco Valdés E.* y Albrecht Krämer Sch.*
* Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Cirugía Vascular. Marcoleta 347, 6º piso, Santiago, Chile

CAPITULO 20. En: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES ISQUEMICAS Y HEMORRAGICAS. Drs Jorge Méndez y Ramón Leiguarda. EDITORIAL MEDITERRANEO. Santiago de Chile, 1994

 

 

INTRODUCCION

La primera intervención quirúrgica sobre la carótida extracraneana en por síntomas neurológicos secundarios a ateroesclerosis oclusiva data de 1951 cuando Carrea y cols. de Buenos Aires practicaron una anastomosis entre la carótida externa y la carótida interna (3). En 1953, De Bakey y en 1954 Eascott, realizaron exitosamente reconstrucciones carotídeas, en el primer caso mediante endarterectomía, y en el segundo, mediante resección segmentaria y anastomosis término-terminal (7,9).

Desde entonces la endarterectomía es la alternativa más utilizada en la reparación de la estenosis de la bifurcación carotídea por ateroesclerosis, incorporándose posteriormente diferentes complementos técnicos como el uso transitorio de shunt, la angioplastía con parche de vena, y diferentes métodos de monitorización cerebral intraoperatoria.

 

I. ESTUDIO DIAGNOSTICO

El cuadro clínico, los síntomas y hallazgos de examen físico ya han sido analizados en el Capítulo . Tanto la isquemia cerebral transitoria como el infarto, pueden ser causados por lesiones vasculares extra o intracraneanas o por embolias originadas en las cavidades o válvulas cardíacas. Por lo tanto, el estudio de éstos pacientes debe incluir una prolija evaluación neurológica y cardiovascular. La tomografía computada cerebral es indispensable para descartar otras patologías intracraneanas y definir con exactitud la localización y tamaño de las lesiones isquémicas y precisar si éstas son recientes o antiguas.

En cerca del 20% de los pacientes coexiste una fuente embólica cardíaca y vascular (2); el examen clínico tiene limitaciones en definir la existencia de ateromatosis carotídea, de tal forma que aún cuando exista evidencia clínica de una posible fuente embólica extravascular, se debe investigar el arbol carotídeo, efectuando un estudio de los vasos del cuello con ultrasonido (Ecotomografía Duplex) y una angiografía del arco aórtico y ambas carótidas en casos seleccionados, en especial si hay signos de enfermedad ateromatosa en otros territorios: historia de insuficiencia coronaria, soplos vasculares, claudicación intermitente etc.

En el paciente asintomático en quien se sospecha la existencia de una estenosis carotídea por el hallazgo de un soplo cervical, la evaluación no invasiva de los vasos del cuello permite precisar si el soplo se origina en la carótida interna o externa. La Ecotomografía Duplex en manos expertas tiene excelente correlación con la angiografía, tanto en sensibilidad como especificidad (23). Si este examen confirma la existencia de una estenosis crítica de la bifurcación carotídea (figura 1), y el paciente no presenta contraindicación para una eventual cirugía, se debe efectuar un estudio angiográfico del arco aórtico y ambas carótidas, con visión de los troncos supra-aórticos y la porción intracraneana de la carótida interna y sus ramas, sectores fuera del alcance del ultrasonido de acuerdo con las técnicas actualmente en uso. No es recomendable efectuar cirugía sobre la bifurcación carotídea sin conocer el resto del árbol vascular cerebral, dada la elevada frecuencia de lesiones múltiples (13). Con las técnicas actuales, el estudio angiográfico debe tener una morbilidad no superior al 1% y la tasa de complicaciones neurológicas residuales debe ser inferior al 3%o (8).

II INDICACION QUIRURGICA EN ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA EXTRACRANEANA

1. Estenosis Carotídea Asintomática

La enorme difusión alcanzada en los EEUU por la cirugía profiláctica de las lesiones carotídeas asintomáticas, ha generado una gran controversia que se ha extendido al resto del mundo. El desconocimiento de la historia natural de la ateromatosis carotídea asintomática y la falta de estudios válidos sobre la mejor forma de tratamiento, no permiten establecer una pauta fundamentada científicamente para su manejo terapéutico.

Los detractores de la cirugía carotídea, basados en publicaciones que han comunicado hasta 21.1% de morbi-mortalidad (10), argumentan que el riesgo combinado del estudio angiográfico y la cirugía, supera el riesgo espontáneo de infarto cerebral en éstos pacientes. Sin embargo, dichos estudios sólo prueban que cuando la cirugía carotídea está mal indicada y mal efectuada sólo cabe esperar de ella malos resultados.

Hasta la fecha, datos de la literatura permiten sostener que:

  1. La frecuencia anual de infarto cerebral y muerte en pacientes con soplo carotîdeo asintomático es por lo menos el doble comparado con poblaciones no seleccionadas de 65-74 años de edad ( 0.9 vs. 2.3-6.4% de riesgo anual de infarto cerebral y ( 2.5 vs. 5.2-6.6% de mortalidad anual ) (37).
  2. Por lo menos el 50% de los infartos cerebrales isquémicos no va precedido de síntomas premoritorios (28). Es una observación clínica frecuente el que un ateroma carotídeo puede progresar en forma asintomática y causar un daño neurológico devastador sin aviso previo.
  3. El hallazgo de un soplo cervical asintomático se asocia a una mayor frecuencia de eventos isquémicos tanto cerebrales como miocárdicos, en especial en pacientes con estenosis del lumen superior al 75% (6).

En base a éstos antecedentes creemos que la presencia de una estenosis carotídea asintomática no es inocua. Si en estos pacientes el riesgo de sufrir un infarto cerebral isquémico es de 2.3 - 6.4% anual, para que la cirugía profiláctica cumpla su objetivo, debe ofrecer un riesgo combinado de morbilidad neurológica, incluyendo el riesgo propio de la angiografía y la mortalidad operatoria, por lo menos inferior al 2.5%. Sólo de esta forma es posible mejorar el pronóstico de estos pacientes en el largo plazo.

Mientras no concluyan los estudios prospectivos en curso, dirigidos a esclarecer la historia natural y la mejor forma de tratamiento de pacientes con estenosis carotídea asintomática (22), la decisión quirúrgica debe basarse en la evidencia actual:

De acuerdo a recientes estudios prospectivos (27), la reparación profiláctica está indicada en la estenosis carotídea asintomática crítica (reducción del lumen superior a 80%), dado que en los pacientes no operados, la frecuencia de infarto espontáneo o de nuevos episodios isquémicos transitorios, u oclusión total de la carótida interna, dentro de los primeros 24 meses de seguimiento, es 4-5 veces superior comparado con los pacientes operados. La indicación quirúrgica en este tipo de pacientes adquiere mayor importancia si la lesión se presenta en el hemisferio dominante, compromete ambas carótidas o hay oclusión de la carótida interna contralateral.

Caso Ilustrativo

Paciente varón de 70 años, activo, con antecedentes de angor pectoris crónico, candidato a cirugía de revascularización coronaria, en cuyo examen físico se detecta un soplo carotídeo bilateral con extensión a la fase diastólica en el lado izquierdo. No refiere síntomas neurológicos previos, el examen oftalmoscópico es normal y la tomografía computada cerebral no muestra alteraciones. Se practicó un estudio carotídeo con ecotomografía duplex que demostró una estenosis superior al 90% en el origen de la carótida interna izquierda (fig2), que fue confirmada por angiografía (fig3). Por tratarse de una lesión crítica amenazando su hemisferio dominante y ante la expectativa de la cirugía coronaria, practicamos la endarterectomía carotídea izquierda profiláctica previa a la cirugía cardiaca. Su evolución postoperatoria a 3 años ha sido libre de eventos neurológicos.

 

2. Isquemia Cerebral Transitoria

Tal como ya se definió (Capítulo µ) la isquemia cerebral transitoria generalmente dura unos minutos y es completamente reversible sin secuelas clínicas, dentro de las primeras 24 horas. La literatura anglosajona distingue entre el ataque isquémico transitorio (TIA) y déficit neurológico isquémico reversible (RIND), para referirse en el último caso, al paciente que presenta un déficit neurológico de más de 24 horas de duración y que incluso puede presentar un infarto cerebral pequeño visible en la tomografía computada. Sin embargo desde el punto de vista pronóstico y de manejo práctico, ambos grupos de pacientes se comportan de igual forma (34).

Se ha reportado que el riesgo de un nuevo episodio isquémico y en especial de un infarto cerebral, posterior a una crisis isquémica cerebral transitoria, alcanza al 9% dentro de los primeros 30 días, 18% dentro del primer año y 36% a 5 años (4).

Las características clínicas de una crisis isquémica transitoria del territorio carotídeo son bastante estereotipadas, produciendo visión monocular transitoria cuando se comprometen los vasos retinianos por embolía de colesterol (embolia retiniana de Hollenhorst), o produciendo un déficit motor y/o sensitivo contralateral si afecta la arteria cerebral media y sus ramas. El compromiso de lenguaje se presenta cuando ésto ocurre en el hemisferio dominante (Capítulo µ). De no existir contraindicación formal para una intervención quirúrgica, éstos pacientes deben someterse a un estudio angiográfico. Si éste demuestra la lesión apropiada a los síntomas neurológicos, está indicada la cirugía reconstructiva .

La morfología de la placa de ateroma y su correlación con la etiopatogenia de la isquemia cerebral transitoria han sido cuidadosamente estudiadas tanto desde el punto de vista ultrasonográfico como anátomo patológico (24). El mecanismo involucrado en la aparición de los síntomas se ha relacionado con el desarrollo de una hemorragia en el cuerpo de la placa de ateroma, la que progresa rápidamente en su espesor disminuyendo el lumen residual, pudiendo llegar a la oclusión completa. El aumento de presión causado por el sangramiento en la placa también puede causar la disrupción del endotelio hacia el lumen, con evacuación y embolización de su contenido y la formación de una úlcera.

Por lo tanto las lesiones de densidad heterogénea en el estudio con Duplex tienen especial indicación operatoria, ya que corresponden a placas blandas con hemorragia en su interior, potencialmente embolizantes. Las placas con calcificaciones producen áreas de sombra al ultrasonido y se denominan duras.

El impacto positivo de la cirugía carotídea en la reducción del riesgo de infarto cerebral en pacientes con estenosis carotídea sintomática demostrada angiográficamente, ha sido demostrado categóricamente. Tanto el estudio norteamericano NASCET (29), como el estudio europeo (12), ambos realizados en forma prospectiva, con pacientes asignados al azar, ya sea para recibir tratamiento médico o quirúrgico, concluyen que la cirugía es "altamente beneficiosa para pacientes con isquemia retinal o hemisférica transitoria o con infarto no incapacitante por lesión carotídea estenosante ipsilateral del 70-99%". (TablaI). Los estudios del tratamiento de la estenosis sintomática entre 30 y 69%, aún no concluyen. Sin embargo nuestro criterio ha sido tratar quirúrgicamente las estenosis sintomáticas mayores del 50% y las ulceraciones moderadas y grandes de acuerdo a la clasificación angiográfica propuesta por Eisemberg (11). Las lesiones estenosantes inferiores al 50%, no ulceradas que producen un primer episodio isquémico transitorio, pueden ser consideradas de bajo riesgo y por lo tanto son tratadas médicamente con antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico 325 mg diarios), de acuerdo al protocolo Americano Canadiense (26,38).

 

Tabla I

RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICO O QUIRURGICO DE LA ESTENOSIS CAROTIDEA SINTOMATICA (70-99%)

ESTUDIO NASCET (29)

ESTUDIO ECST (12)

(24 meses)

(30 meses)<

Trat. Médico

Trat Op.

Trat. Médico

Trat Op.

( N= 331)

( N=328 )

(N=323)

(N=455)

Evento Final

Infarto Ipsilateral (todos)

26.0%

9.0%

22.0%

3.0%

Infarto Ipsilateral (Fatal o severo)

13.1%

2.5%

8.3%

1.1%

Muerte o Infarto (cualquier causa)

32.3%

15.8%

21.9%

12.3%

(todas las diferencias son estadísticamente significativas)

Caso Ilustrativo

Paciente varón de 58 años, diabético estable, fumador de 20 cigarrillos al día hasta su cirugia de revascularización coronaria practicada 3 años antes. Es referido por presentar 3 episodios recurrentes de amaurosis fugax de su ojo derecho, de minutos de duración, durante los 5 días previos. Su oftalmólogo encontró una embolía de colesterol en los vasos retinianos del ojo derecho. Al exámen físico no presentaba soplos cervicales, sin embargo era evidente la disminución de los pulsos distales en ambas extremidades inferiores. Una angiografía de arco aórtico y carótidas, demostró una extensa estenosis ulcerada en la bifurcación carotídea derecha que se extendía hacia el origen de la carótida interna (fig 4). Practicamos una endarterectomía carotídea derecha permaneciendo asintomático desde entonces.

 

3. Infarto Cerebral Establecido

La reconstrucción carotídea está indicada en pacientes que han sufrido un infarto cerebral pequeño sin secuela clínica o que teniendo una secuela no incapacitante, son portadores de una lesión carotídea amenazante. El riesgo de recurrencia de infarto cerebral secundario a enfermedad aterotrombótica carotidea sobrepasa el 8% / año de acuerdo con el Estudio de Framingham (33), de tal modo que si la secuela no es invalidante y persiste la fuente embolígena arterial, persiste el riesgo de un nuevo infarto, el que suele tener consecuencias devastadoras. Efectuamos la endarterectomía carotídea eliminando efectivamente dicha fuente, una vez estabilizada la lesión isquémica, por lo general al cabo de 2-6 semanas. En lesiones críticas pre-oclusivas o severamente ulceradas, el riesgo de trombosis precoz o re-embolización hace aconsejable la mantención de tratamiento anticoagulante hasta que se efectúe el tratamiento quirúrgico definitivo.

La cirugía está claramente contraindicada si la secuela es severa o el estudio angiográfico revela oclusión total de la carótida interna, salvo situaciones excepcionales (vide infra).

Caso Ilustrativo

Varón de 72 años, con antecedentes de una reconstrucción carotídea derecha por estenosis sintomática 4 años antes. Es admitido con una afasia de Wernicke de 48 hrs de evolución con mejoría parcial. No presentó deficit motor ni sensitivo. Al examen era evidente un soplo cervical izquierdo. La tomografía computada cerebral reveló un infarto silviano posterior izquierdo (fig 5), y la angiografía demostró una estenosis ulcerada de 80% en la bifurcación carotidea izquierda (fig 6). Completado el estudio diagnóstico, por la severidad de la estenosis y la indemnidad de gran parte del hemisferio en riesgo, practicamos una endarterectomía carotídea, la que fue bien tolerada.

 

4. Infarto Cerebral en Evolución

De acuerdo con los resultados del Estudio Cooperativo Americano efectuado durante la decada del 60, la cirugía carotídea tuvo un 42% de mortalidad en los pacientes que habían sufrido un infarto cerebral dentro de las 2 semanas previas (1), lo que desincentivó por largo tiempo la consideración de éste grupo de pacientes para una terapia quirúrgica. Sin embargo, publicaciones recientes han re-actualizado el rol de la cirugía cuando un paciente sufre la oclusión aguda de la carótida interna y ha transcurrido un plazo inferior a 2 horas, como es el caso de trombosis carotídea en pacientes recientemente intervenidos, o en pacientes portadores de una estenosis preoclusiva conocida que presentan la instalación aguda de un deficit neurológico, en especial si éste se asocia a la desaparición de un soplo carotídeo previamente documentado lo que se puede confirmar en forma expedita con la ecotomografía duplex. En éstas condiciones, la tromboendarterectomía precoz permite la reperfusión de áreas de "penumbra isquémica" y la recuperación funcional, total o significativa, de más de 1/3 de los casos, con una mortalidad operatoria inferior a la espontánea observada posterior a la trombosis carotídea. Los resultados son menos favorables cuando ha ocurrido embolización distal hacia la porción intracraneana o ha transcurrido un tiempo mayor (25).

Caso Ilustrativo

Mujer de 54 años, diabética e hipertensa, sin antecedentes neurológicos, con historia de claudicación de su extremidad superior izquierda. La angiografía de arco aórtico demostró una estenosis pre-oclusiva de la carótida interna izquierda (fig 7). Durante el estudio, fue evidente la trombosis de dicha arteria en la inyección selectiva de la carótida común izquierda (fig 8). La paciente presentó afasia y hemiplegia derecha. Luego de recibir 10,000 UI de heparina EV, fue transferida a la sala de operaciones para una tromboendarterectomía de urgencia, la que se efectuó dentro de los siguientes 30 minutos. En la exploración quirúrgica se confirmó la trombosis carotidea interna a partir de una estenosis ateromatosa severa. La paciente abandonó el hospital con un leve compromiso motor de su extremidad superior derecha, encontrándose actualmente, 6 años más tarde, totalmente recuperada y reintegrada a sus actividades laborales.

 

5. Enfermedad Ateromatosa Carotídea y Coronaria Concomitante.

Es universalmente aceptado que el hallazgo de un soplo carotídeo es un marcador clínico de enfermedad arterial ateroesclerótica y que dichos pacientes están expuestos a un riesgo cardiovascular mayor que la población general (6). Se ha documentado la existencia de enfermedad coronaria severa, sin antecedentes clínicos de insuficiencia coronaria, en el 16% de los pacientes con ateromatosis carotídea y en el 37% de quienes si presentaban un sustrato clínico sugerente (14). La importancia de esos hallazgos queda de manifiesto al verificar que la mortalidad por infarto del miocardio en la cirugía carotídea es 5 veces superior (4.0% vs 0.8%) en los portadores en enfermedad coronaria clínica o por ECG, comparado con los pacientes asintomáticos (15). Por lo tanto excepcionalmente y dependiendo de la severidad del compromiso de ambos territorios, algunos de éstos pacientes requieren de la solución quirúrgica simultánea de ambas patologías, lo que indudablemente se asocia a un riesgo neurológico mayor (16).

Finalmente, cualquiera sea la condición clínica del paciente desde el punto de vista neurológico, no recomendamos la cirugía carotídea cuando el paciente es portador de compromiso avanzado o irreversible de la función cardíaca, hepática o pulmonar, o si siendo portador de una neoplasia, tiene una escasa expectativa de vida.

 

III ASPECTOS TECNICOS DE LA RECONSTRUCCION CAROTIDEA EXTRACRANEANA

Las lesiones ateromatosas de la carótida se localizan preferentemente en la bifurcación, extendiéndose hacia el origen de la arteria carótida interna, lo que las hace fácilmente accesible al cirujano.

En nuestro centro, practicamos la endarterectomía carotídea bajo anestesia general normocárbica, con monitorización de ECG, presiones arterial y venosa central y del oximetría continua. No utilizamos monitorización electroencefalográfica.

La disección de la bifurcación carotídea debe ser extremadamente cuidadosa para evitar embolización de material ateromatoso durante la manipulación. Empleamos magnificación óptica de 3.5X. Una vez expuesta la carótida y sus ramas, administramos 10,000 UI de heparina EV. Utilizamos un shunt intraluminal en forma rutinaria, manteniendo así la perfusión hemisférica, lo que nos permite efectuar el procedimiento sin apremio y con toda prolijidad. El uso de éste método de protección cerebral está fuera de toda controversia, habiéndose demostrado claramente sus ventajas al reducir los accidentes neurológicos intraoperatorios (17,35). Una vez resecada la placa de ateroma fijamos el extremo distal de la intima, con el objeto de evitar una posible disección subintimal. Para el cierre de la arteriotomía efectuamos una plastía con un parche de vena autóloga, lo que disminuye significativamente la incidencia de complicaciones por trombosis postoperatoria y la re-estenosis precoz por hiperplasia miointimal (18).

El postoperatorio generalmente es muy bien tolerado, siendo importante destacar la importancia de una evaluación neurológica postoperatoria precoz con el objeto de descartar eventos isquémicos intraoperatorios, y el control adecuado de la presión arterial, ya que la frecuencia de complicaciones neurológicas postoperatorias aumenta significativamente en los pacientes que desarrollan hipertensión (39). Los pacientes abandonan el hospital al 4º o 5º dia sin necesidad de otro tratamiento adicional que la profilaxis con 325 mg/dia de ácido acetil salicílico.

Excepcionalmente, si las condiciones locales de la bifurcación carotídea no son favorables para practicar una endarterectomía satisfactoria, hemos construído un puente con vena safena desde la carótida común a la carótida interna distal, excluyendo la lesión como lo describe Cormier (5).

Si el paciente presenta lesiones bilaterales reparamos en primer lugar la lesión sintomática. Si se trata de lesiones asintomáticas, corregimos primero la estenosis más crítica, y si son de igual severidad, intervenimos primero el lado correspondiente al hemisferio dominante.

La endarterectomía carotídea bilateral en un sólo acto operatorio ha sido abandonada por la alta incidencia de complicaciones.

 

IV RESULTADOS DE LA CIRUGIA CAROTIDEA

Complicaciones Perioperatorias

La cirugía sobre la bifurcación carotídea se puede acompañar de complicaciones neurológicas locales y complicaciones neurológicas de origen central. Las primeras derivadas de trauma sobre nervios craneanos vecinos a la zona de disección y las últimas, por tromboembolismo perioperatorio. Una adecuada selección de casos y una técnica meticulosa son la mejor forma de reducir los riesgos.

La lesión de nervios craneanos ha sido reportada hasta en el 16% de pacientes estudiados en forma prospectiva. Los nervios craneanos más susceptibles de ser afectados en orden decreciente de frecuencia, son el laríngeo recurrente, el hipogloso, la rama mandibular del facial y el laringeo superior. La mayoria de estas lesiones son asintomáticas, las secuelas neurológicas definitivas o invalidantes son extraordinariamente infrecuentes, y las alteraciones observadas se resuelven espontáneamente en más del 80% de los pacientes (19).

La complicación mas preocupante es la isquemia cerebral perioperatoria, en especial el infarto. Su incidencia depende de la extensión de la enfermedad ateroesclerótica. Por ejemplo: si hay oclusión de la carótida contralateral al lado operado, el flujo colateral al poligono de Willis durante el tiempo de clampeo carotídeo se verá reducido, lo que teóricamente implica un riesgo mayor. En segundo lugar, la existencia de síntomas previos tambien implica un aumento del riesgo perioperatorio: una lesión ulcerada (blanda) que ha embolizado es más susceptible de embolizar durante la manipulación quirúrgica que una lesión estenosante no ulcerada (dura).

Para que la endarterectomía carotídea cumpla su rol de prevención del infarto cerebral, tiene que ofrecer un riesgo operatorio necesariamente inferior al riesgo espontáneo de la enfermedad que pretende corregir. Por lo tanto, la cirugía carotídea sobre lesiones asintomáticas sólo tiene lugar si el conjunto de los riesgos es inferior al 2.5%. En las lesiones sintomáticas la morbimortalidad debe ser inferior a 4.0% (41,20,40).

 

Complicaciones Tardías

1. RE-ESTENOSIS CAROTIDEA

Los pacientes sometidos a cirugía carotídea deben ser evaluados mediante métodos no invasivos durante el seguimiento postoperatorio, para detectar la aparición de re-estenosis. La recurrencia precoz (dentro de los primeros 12 meses del postoperatorio), se debe al desarrollo de hiperplasia intimal, forma patológica de cicatrización endotelial. La recurrencia por ateromatosis se presenta en forma tardía (> 2 años) predominantemente en los pacientes que no corrigen sus factores de riesgo.

Estudios efectuados con eco-Duplex en pacientes operados, seguidos hasta 15 años buscando re-estenosis >50%, han demostrado que ésta puede ocurrir hasta en el 12% de los casos. Sin embargo menos del 2% presenta síntomas (30). El cierre de la arteriotomía con parche de vena, ha reducido significativamente la frecuencia de re-estenosis (18).

 

2. INFARTO CEREBRAL POSTOPERATORIO

El objetivo de la cirugía carotídea es la prevención del infarto cerebral durante la evolución alejada en pacientes expuestos a dicho riesgo por la ateromatosis carotídea.

Los pacientes operados por lesiones sintomáticas observados durante 5 a 10 años, presentan una incidencia anual de nuevos eventos isquémicos ipsilaterales entre 0.64% y 2.4% por año (32,36,31). La recurrencia depende del estado de la arteria carótida contralateral, siendo elevado el riesgo en los casos en que existe estenosis u oclusión de dicho vaso. Sin embargo la mayoría de los estudios no reportan la naturaleza del accidente vascular para excluir las lesiones hemorrágicas, lacunares u otras causas distintas de la enfermedad atero-tromboembólica. Cabe recordar no obstante, que la incidencia de infarto espontáneo post isquemia cerebral transitoria ha sido estimada en por lo menos 5 a 7% por año (4), y el re-infarto espontáneo se ha reportado en el 8% por año (33).

La primera causa de mortalidad alejada en estos pacientes es la cardiopatía coronaria (21). La única forma de mejorar la sobrevida despúes de una cirugía exitosa, es mantener un seguimiento controlado que deba incluir una evaluación cardiovascular periodica.

 

Experiencia en la Universidad Católica de Chile.

Entre 1978 y 1991, de un total de 315 operaciones sobre los vasos cerebrales extracraneanos, hemos efectuado 266 reconstrucciones por enfermedad ateromatosa de la bifurcación carotídea .

Cuatro pacientes sintomáticos presentaron un déficit neurológico perioperatorio, definitivo en dos, (incidencia de complicaciones neurológicas perioperatorias:1.5%, 4/266 ops.). Uno de ellos presentaba lesiones bilaterales, recuperándose sin secuela, otro presentó trombosis en el sitio de la endarterectomía a las 36 horas, siendo reintervenido de urgencia con recuperación funcional total. El tercer paciente, portador de una extensa patología ateromatosa presentó un infarto de tronco que le causó la muerte. El cuarto caso, portador de oclusión contralateral presentó un infarto de zona limítrofe en dicho hemisferio.

La mortalidad atribuida a la cirugía carotidea alcanza al 1.12% (3/266 ops). Se excluyen 2 casos fallecidos por complicaciones de cirugía cardíaca efectuada en la misma hospitalización. En un caso, ya mencionado, la causa de muerte fue un infarto de tronco. En los otros dos casos la causa de muerte fue relacionada con sangramiento perioperatorio, uno de ellos por ruptura del parche venoso. La morbimortalidad global, excluyendo los deficit transitorios alcanza a 1.9% (5/266 ops).

 

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Figura 1

Ecotomografía Duplex Carotídea. Visión longitudinal (Modo B) de la bifurcación y origen de la carótida interna, que muestra ateroma estenosante (E) y ulcerado (U).

Figura 2

Imagen a la Ecotomografía Duplex de estenosis crítica (>90%), del origen de la carótida interna izquierda (flecha).

Figura 3

Imágen angiográfica de estenosis crítica demostrada con Eco-Duplex en la figura 2. Se confirma estenosis larga, severa, del origen de la carótida interna izquierda (flecha).

Figura 4

Imágen angiográfica selectiva de la carótida derecha. Se observa lesión estenosante ulcerada en el origen de la carótida interna derecha (flecha).

Figura 5

Tomografía axial computada que revela un infarto isquémico en la región silviana posterior izquierda (flecha).

Figura 6

Imágen angiográfica selectiva de la carótida izquierda del paciente de la figura 5. Se observa lesión estenosante con una gran úlcera, en el origen de la carótida interna (flecha).

Figura 7

Estudio angiográfico del arco aórtico que demuestra lesión estenosante severa en el origen de la carótida interna izquierda (flecha) y oclusión vertebral izquierda.

Figura 8

Angiografía selectiva la carotida izquierda del caso de la figura 7. Se observa la imágen de un trombo que ocluye parcialmente el origen de la carótida interna (flecha), sin demostrarse llene distal hacia la porción intracraneana .