DEFINICION

Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activación fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.

ETIOLOGIA

CID está asociada generalmente a entidades clínicas bien definidas, que se resumen en la Tabla I .

FISIOPATOLOGIA

Los accidentes obstétricos son eventos que tienen asociación frecuente con CID. La embolía de líquido amniótico con CID es el más catastrófico de los accidentes obstétricos y se caracteriza por la aparición aguda de insuficiencia respiratoria, colapso circulatorio y CID.
En el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta con CID, sustancias placentarias o tisulares, incluyendo tromboplastina, penetran a la circulación uterina y posteriormente a la circulación sistémica, activando el sistema de la coagulación. En el feto muerto in útero, la incidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primera manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a una forma trombohemorrágica fulminante. En este caso el tejido fetal necrótico, incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico.
En la eclampsia la CID es generalmente compensada y localizada a órganos como el riñón y la microcirculación placentaria. Sin embargo, en 10-15% de las mujeres, el proceso llega a ser sistémico y fulminante. Muchas pacientes durante un aborto inducido por soluciones salinas hipertónicas desarrollan CID, la que puede ser aguda o crónica mientras se completa el aborto.
La hemólisis intravascular de cualquier origen es una causa común de CID. Durante la hemólisis la liberación de ADP o lipoproteinas de los eritrocitos activa el sistema procoagulante.
Septicemia está a menudo asociada con CID. Los liposacáridos bacterianos (endotoxinas), a través de una cadena de eventos, inducen exposición intravascular de factor tisular, el cual inicia la coagulación activando el factor VII.
Algunas viremias, incluyendo la infección por HIV, se asocian con CID; las más comunes son varicela, hepatitis e infección por citomegalovirus. Se desconoce el mecanismo por el cual activan el sistema de coagulación, pero probablemente el complejo antígeno-anticuerpo juega un rol desencadenante similar al de las bacterias.
La acidosis, y menos frecuentemente la alcalosis, pueden gatillar la CID. El mecanismo propuesto es la contracción de las células endoteliales con exposición del factor tisular y activación del factor VII.
La Figura 1 ilustra el mecanismo por el cual una variedad de insultos fisiopatológicos activan el sistema de la hemostasia originando CID. Aunque el mecanismo inicial de generación de trombina o plasmina pueda ser diferente, dependiendo de la entidad clínica que los origine, una vez activado el mecanismo, el resultado fisiopatológico de CID es el mismo

DIAGNOSTICO CLINICO

Los signos más frecuentes son púrpura y petequias; menos frecuentemente, se observan bulas hemorrágicas, cianosis distal y a veces gangrena. La hemorragia en pacientes sometidas a cirugía o con trauma y el sangrado de los sitios de punción es otro hallazgo frecuente. Una reducción importante del área de la microcirculación, debida a trombosis, puede pasar inadvertida o presentarse como disfunción renal, pulmonar, cardíaca, hepática y/o neurológica.
Los pacientes con CID crónica generalmente desarrollan hemorragias de pequeña cuantía, u ocultas, y trombosis difusa en vez de hemorragias fulminantes. En estas pacientes hay una renovación incrementada, por una vida media disminuida, de muchos elementos del sistema homeostático, incluyendo plaquetas, fibrinógeno y factores V y VIII: C. La mayoría de los exámenes de coagulación son, sin embargo, normales o cercanos a la normalidad, a excepción de la medición de PDF y la evidencia clínica de defectos de función plaquetaria. También puede haber evidencias de laboratorio de activación del sistema homeostático.
Los criterios clínicos mínimos para el diagnóstico de CID son:

1. evidencia clínica de hemorragia, trombosis o ambas, y
   
2. cuadro clínico conocido que predispone a CID.
   
   

LABORATORIO

Las pruebas de pesquisa de CID más rápidas, informativas y al alcance de la mayoría de los laboratorios clínicos son la medición de los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina (PDF), el tiempo de protrombina, la concentración de fibrinógeno y el recuento plaquetario.
La prueba más sensible (aunque no específica), es la medición de PDF, cuyo aumento indica activación de la fibrinolisis, con proteolisis de la fibrina (y del fibrinógeno) por la plasmina.
La medición de PDF puede ser reemplazada por la determinación del dímero-D, que mide una subpoblación de PDF derivados sólo de la malla de fibrina estable y que tiene la ventaja de medirse en plasma, y ser menos susceptible a errores derivados del mal manejo de la muestra.
La depleción de factores de coagulación y plaquetas se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina y disminución de la concentración de fibrinógeno y plaquetas en sangre periférica.
En las formas clínicas más graves de CID se observa también disminución de la antitrombina III y plasminógeno. El depósito de fibrina en la microcirculación puede acompañarse de signos de hemólisis intravascular con esquistocitos en el frotis sanguíneo.

La Tabla II ilustra los hallazgos de laboratorio en CID.

La Tabla III resume los cambios que los factores de coagulación presentan en el embarazo.

AUMENTADO	SIN CAMBIO	DISMINUIDO
Fibrinógeno	II	XI
VII	V	XIII
VIII RC	IX	plaquetas
VIII RAg	Antitrombina
VIII RvWF	III
X
XII
Fibrinopéptido A

 

De: Weiner CP. Evaluation of clotting disorders during pregnancy.

En: Sciarra JJ. Ed. Gynecology and Obstetrics, Vol. 3, Philadelphia:
J.B. Lippincott, 1988:5. Con autorización

TRATAMIENTO

El principal esfuerzo terapéutico debe estar enfocado a tratar la enfermedad de base que origina la CID. En pacientes obstétricas, la eliminación del factor desencadenante mejora en forma dramática el cuadro hemostático. En la paciente séptica con CID aguda la administración de antibióticos apropiados, la erradicación de la fuente de infección y el control de los parámetros hemodinámicos y de oxigenación son las primeras medidas a tomar.
El tratamiento de la CID aguda está orientado a minimizar o prevenir las dos complicaciones mayores que resultan de la activación de la coagulación y la fibrinolisis: la trombosis y la hemorragia. Cuando existe evidencia clínica de trombosis, la terapia con heparina puede ser útil. La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.
Si existe depleción significativa de factores de coagulación e inhibidores, la terapia de reemplazo con plasma fresco congelado puede reducir el riesgo de hemorragia. La caída de fibrinógeno bajo 100 ml/dl, sea por consumo o por hiperfibrinolisis, aumenta el riesgo de hemorragia y se beneficia de la transfusión de crioprecipitados. Del mismo modo, la transfusión profiláctica de plaquetas (con recuentos bajo 20.000 plaquetas/uL), o en pacientes con hemorragia (recuento bajo 50.000 u/L), sirve para prevenir o controlar la hemorragia.

EVALUACION CLINICA Y DE LABORATORIO

Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo las observaciones de hemorragia o trombosis. Los exámenes de laboratorio alterados en los casos más severos deben repetirse cada 4 - 6 horas.
Debe tenerse siempre presente este fenómeno fisiopatológico trombohemorrágico al enfrentar patologías obstétricas capaces de producirlo, especialmente en pacientes con gran compromiso sistémico, las sometidas a procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con su enfermedad en el tiempo y, obviamente, las que presenten manifestaciones trombohemorrágicas.

BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA

-Bick RL: Disseminated Intravascular Coagulation. Med Clin of North America. 1994; 78(3): 511-543
bleeding time. Thrombosis & Haemostasis 1992; 68(3): 375
-Hoffman: Principles and Practice of Hematology 2nd ed. Churchill & Livingston. 1995, cap. 116, pg. 1758-1769
-Ivankovic M, Pereira J, Germain A, Opazo A, Mezzano D: Pregnancy and the
-Naumann RO, Weinstein L: Disseminated intravascular coagulation: The clinician's dilemma. Obstet Gynecol Surv 1985; 40 (8):487-492
-Oyarzún E, Romero R: Alteraciones de la coagulación durante el embarazo. En: Obstetricia, 2da. ed. Editores A Pérez y E Donoso. Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Chile. 1992; Cap. 48, pg. 558-572
Sipes S, Weiner CP: Coagulation disorders in pregnancy. JB Lippincot Co. Philadelphia. 1992; cap. 68, pg. 1111-1138

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Al Departamento de Obstetricia y Ginecología

A la Escuela de Medicina PUC