FISIOPATOLOGIA DEL RCIU IDIOPATICO
Trabajos realizados en nuestro departamento demostraron que madres
con RCIU idiopático tenían, cerca del término
del embarazo, menor volumen plasmático, menor débito
cardíaco, y mayor resistencia vascular periférica que
madres portadoras de fetos considerados adecuados para la edad
gestacional. Trabajos posteriores demostraron que el menor volumen
plasmático se debía a una expansión disminuida y
no a un menor volumen preembarazo.
La expansión de volumen plasmático durante el embarazo
está influenciada por diversos factores hormonales,
particularmente por la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Comparando madres normotensas,
portadoras de fetos adecuados para la edad gestacional, con madres
con RCIU idiopático, observamos que las madres con RCIU
presentaron una disminución significativa en los niveles
circulantes de actividad de renina plasmática, aldosterona,
progesterona y estradiol. Asimismo, presentaron disminución
significativa en la excreción urinaria de diversas sustancias
vasoactivas, tales como 6-keto-PGF1a, el metabolito estable de la
prostaciclina, tromboxano B2 y calicreína.
Por otra parte, la inhibición de la síntesis del
vasodilatador óxido nítrico durante la preñez en
ratas, reproduce varias de las alteraciones hemodinámicas
observadas en madres con RCIU, sugiriendo que un déficit de
vasodilatadores puede tener un rol en la etiopatogenia del RCIU.
Basados en estos resultados hemos elaborado la siguiente
hipótesis sobre los mecanismos etiopatogénicos del RCIU
idiopático (Figura 3
). Este se originaría por un déficit de sustancias
vasodilatadoras (prostaglandinas, calicreína, óxido
nítrico) durante la primera mitad del embarazo. Esto
llevaría a niveles disminuidos de actividad de renina
plasmática y aldosterona, con la consiguiente menor
retención de sodio y agua a nivel renal y, por lo tanto, a
menor volumen plasmático y menor volumen sanguíneo. El
retorno venoso se reduciría en forma proporcional, llevando a
un menor débito cardíaco, menor flujo
útero-placentario, disminución en la transferencia de
glucosa y amino ácidos y, secundariamente, a retardo de
crecimiento fetal. Esto produciría un cierto grado de
insuficiencia placentaria y disminución en los niveles de
esteroides circulantes, lo que perpetuaría la
alteración. Por otra parte, si el predominio de la menor
vasodilatación es local, habría un aumento en la
resistencia vascular uterina y alteración del flujo
úteroplacentario. Si el déficit de vasodilatadores es
generalizado, habría un aumento en la resistencia vascular
sistémica y, eventualmente, desarrollo de preeclampsia.
Figura 3: Esquema que representa nuestra hipótesis
sobre los posibles mecanismos etiopatológicos del RCIU
idiopático. Los rectángulos representan datos obtenidos
en estudios clínicos, mientras que los óvalos
representan datos de modelos experimentales