ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

DEFINICION

La rotura prematura de membranas ovulares (RPM) se define como la solución de continuidad espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto. La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación, pero se asocia a mayor morbilidad cuando ocurre en el embarazo de pretérmino. Ella representa la condicion asociada a aproximadamente un tercio de los partos prematuros.

INCIDENCIA

Fluctúa entre el 2,7 y 17% (promedio, 10%) de los embarazos, correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones de pretérmino.
El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional, siendo mayor en los embarazos de pretérmino (más de 48 h en el 50% de los casos) que en los embarazos de término (menos de 24 h en el 90% de los casos).

ETIOPATOGENIA

La etiología de la RPM es desconocida en la mayoría de los casos. Sin embargo, se han identificado varias condiciones predisponentes:

1. Alteración de las propiedades físicas de las membranas.
   El colágeno y la elastina jugarían un rol importante en la mantención de la integridad de la membrana corioamniótica, la que en condiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y antiproteasa.
   La literatura es consistente en señalar que las membranas de los embarazos con RPM son más delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia que aquellas que permanecen íntegras hasta su rotura durante el trabajo de parto. Por otra parte, se ha comunicado que las proteasas locales elaboradas por fibroblastos, macrófagos y bacterias, juegan un rol en la remodelación molecular de la membrana corioamniótica.
   Se ha demostrado que la actividad proteasa está aumentada y que existen bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT) en el líquido amniótico (LA) de embarazos con RPM. Además, se ha aislado una proteína antiproteasa en orina y pulmón fetales, lo que apoya la idea de una participación fetal en la protección de la integridad de las membranas.
   
2. Rol de la infección en la rotura prematura de membranas.
   La rotura de membranas puede resultar de una infección cérvicovaginal o intrauterina. La infección bacteriana, directa o indirectamente (vía mediadores de la respuesta inflamatoria), puede inducir la liberación de proteasas, colagenasas y elastasas, que rompen las membranas ovulares (Figura 1) . Los gérmenes pueden alcanzar el LA estando las membranas ovulares rotas o íntegras, pero el oligoamnios favorece la colonización del LA al deprimirse su actividad bacteriostática. La vía de infección puede ser ascendente (a través del canal cervical), hematógena (transplacentaria), canalicular (tubaria) y por medio de procedimientos invasivos (amniocentesis [AMCT], cordocentesis, transfusiones intrauterinas).
   Diferentes autores han señalado que el LA tiene actividad bacteriostática, la que se encuentra disminuida en pacientes con RPM e infección intramniótica, pudiendo constituir éste un factor primario predisponente a la colonización bacteriana.
   Evidencias estadísticas demuestran una relación entre RPM y coito previo (hasta las 4 semanas precedentes). Lavery y Miller plantearon que el líquido seminal disminuye la resistencia de las membranas por acción prostaglandínica, colagenolítica y por adhesión de bacterias al espermio que transportaría a los gérmenes a través del canal endocervical.
   
3. Condiciones clínicas asociadas
   La mayoría de las "condiciones asociadas a la RPM" determinan una tensión excesiva de las membranas ovulares. Ellas son:
   - Polihidroamnios
   - Embarazo gemelar
   - Malformaciones uterinas
   - Tumores uterinos

   En el caso de incompetencia cervical, la exposición de las membranas a la flora vaginal y la reaccción de tipo cuerpo extraño generada por el material de sutura utilizado en su tratamiento, pueden favorecer la rotura ovular. Mecanismos similares explicarían el accidente en casos de embarazos con dispositivo intrauterino.

   El tabaquismo materno aumentaría el riesgo de rotura ovular a través de favorecer la quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasa. Inactivaría además la A1AT, fenómeno cuya intensidad se relaciona directamente con la cantidad de cigarrillos fumados. En un estudio colaborativo prospectivo, Naeye observó 10.460 pacientes en las cuales RPM se produjo con una frecuencia tres veces mayor en fumadoras respecto de no fumadoras.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de LA por la vagina. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios.
El primero de ellos es la especuloscopía, que permite apreciar salida de LA a través del orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. Cuando el diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes fetales se palpan con facilidad.
En un número menor de casos deben agregarse a los procedimientos mencionados (anamnesis, examen físico y especuloscopía), otros que a continuación se enumeran y cuyo rendimiento se detalla en la Tabla I :

1. Cristalización en hojas de helecho : la presencia de LA en el contenido del fondo de saco vaginal permite identificar, en un extendido examinado al microscopio de luz, la cristalización característica en forma de plumas, que resulta de la deshidratación de las sales contenidas en el LA.
   
2. pH del fornix vaginal posterior : el pH vaginal fluctúa normalmente entre 4,5 y 5,5, mientras que el del LA es generalmente de 7. Las membranas ovulares están probablemente rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7 (viraje al color azul).
   
3. Detección de células de descamación: la piel fetal descama células superficiales que pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%. Dada la evolución de la concentración de células naranjas en el LA, el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto con la edad gestacional, variando desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32 semanas hasta un 90% en embarazos de término. En nuestro centro no utilizamos este método.
   
4. Evaluación ultrasonográfica : la evaluación ecográfica permite estimar la cantidad de LA en la cavidad uterina. En pacientes con historia sugerente, pero sin evidencias de RPM en la valoración complementaria, la presencia de oligoamnios debe asumirse como consistente con el diagnóstico. Por el contrario, una cantidad normal de LA en presencia de similares condiciones hace improbable el diagnóstico.
   El ultrasonido constituye no sólo un elemento de apoyo diagnóstico; permite, además, valorar el bienestar fetal, aproximar o certificar una edad gestacional, descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el diagnóstico de una corioamnionitis.
   
5. Otros : se han descrito otros métodos diagnósticos:
   
   - Inyección intraamniótica de colorantes (azul de Evans o índigo carmin), cuya detección en la vagina confirma el diagnóstico. No debe usarse azul de metileno.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

COMPLICACIONES FETALES

La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas.

1. Síndrome de dificultad respiratoria

Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en gestaciones por debajo de las 34 semanas. En nuestro medio se señala una incidencia de 18%.
La madurez del pulmón fetal puede evaluarse a través de la detección en el LA de una relación lecitina/esfingomielina >2, un test de Clements (+) y/o la presencia de fosfatidilglicerol. Esta última puede establecerse no sólo a través de LA obtenido por AMCT, sino utilizando líquido recolectado en vagina (rendimiento sobre 90%).

2. Infección neonatal

La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. Se ha demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección neonatal) por arriba de las 34 semanas. En gestaciones >34 semanas, la primera causa de mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección. Por debajo de las 34 semanas no existe la asociación descrita entre período de latencia e infección ovular, a menos que se practique un tacto vaginal al ingreso.
La infección neonatal se manifiesta a través de neumonia, bronconeumonia, meningitis y/o sepsis. Los gérmenes aislados más frecuentemente en recién nacidos infectados son Escherichia coli, Klebsiella y Estreptococo grupo B (Streptococcus Agalactiae).

3. Asfixia perinatal

La compresión del cordón secundaria al oligoamnios, el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia infección materna y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM.
La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil biofísico están frecuentemente alterados en estos casos.

4. Hipoplasia pulmonar

Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la RPM se produce antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas).
Es una complicación grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%. El trastorno se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e intercambiar LA. El examen ultrasonográfico muestra en los casos característicos una relación circunferencia torácica/circunferencia abdominal <2 SD bajo el promedio (0,90 0,05).

5. Deformidades ortopédicas

Ellas constituyen parte de las anomalías propias de la "secuencia de oligoamnios" o "secuencia de Potter". Estas anomalías incluyen hipoplasia pulmonar, facies típica y posiciones aberrantes de manos y pies, así como piernas curvadas, luxación de cadera y pie equino varo ("club-foot").

COMPLICACIONES MATERNAS

1. Corioamnionitis

Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica como la presencia de gérmenes en el LA, normalmente estéril. Corioamnionitis o infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas maternas asociadas a IIA. Los criterios que permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs y col:

- Fiebre >38 grados axilar
- Taquicardia materna
- Leucocitosis >15.000/mm3
- Taquicardia fetal
- Sensibilidad uterina
- LA purulento o de mal olor

El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existendos o más de los criterios mencionados.
El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el Gram revela gérmenes o piocitos en el LA, el cultivo es (+), existe corioamnionitis histológica o hay evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las manifestaciones clínicas.
La corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5 a 40%). Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichia coli, Enterococo, Bacteroides, hongos y otros). En ocasiones pueden aislarse gérmenes patógenos exógenos (Listeria, Gonococo, Estreptococos A y C).
Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Ellos son:

- recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000).
- proteína C reactiva en sangre materna
- perfil biofísico fetal
- estudio de LA. Se realiza cuando existe sospecha de infección. Para su interpretación se requiere de la obtención de LA por AMCT, procedimiento que en la RPM tiene éxito en alrededor del 70% de los casos. Los criterios diagnósticos se analizan en capítulo "Parto Prematuro".

2. Infección puerperal

Esta complicación se presenta con una incidencia que varía entre 0 y 29%, siendo la endometritis su manifestación más frecuente. La sepsis materna es una complicación rara que es más frecuente cuando se ha optado por manejos contemporizadores.

3. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

MANEJO ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

1. Casos en que el diagnóstico es dudoso

- Hospitalización
- Reposo relativo
- Apósito genital estéril
- Laboratorio: Recuento de leucocitos maternos y examen ultra- sonográfico.
- Reevaluación en 24-48 hrs para decidir alta o manejo como RPM

2. RPM en embarazos de 34 o más semanas

La conducta en este grupo es la interrupción del embarazo. Ella se justifica considerando que sobre esta edad gestacional normalmente existe madurez pulmonar fetal; además, la infección es la causa más frecuente de mortalidad perinatal y, por otra parte, existe una relación directa entre período de latencia e infección ovular.

Respecto a la vía de parto, se practica cesárea en casos de presentación distócica, sufrimiento fetal, prolapso de cordón, cesárea anterior en ausencia de modificaciones cervicales u otras indicaciones obstétricas. En las demás instancias se ofrece a la paciente la vía de parto vaginal. A este respecto, la información disponible en la literatura señala que el manejo expectante se relaciona con aumento significativo de la morbilidad infecciosa neonatal.

Una vez decidida la posibilidad de parto vaginal debe practicarse un examen obstétrico para definir las condiciones del cuello uterino. Realizada la evaluación obstétrica inicial, iniciamos la inducción ocitócica. Pensamos que hay razonable evidencia de que ella no debe iniciarse más allá de 6 horas después de la rotura de las membranas en presencia de cuello inmaduro.

3. RPM en embarazos de menos de 34 semanas
La conducta más frecuentemente utilizada en este grupo ha sido expectante, basada en la observación de la unidad feto-placentaria, procurando alcanzar madurez pulmonar fetal, y haciendo énfasis en la detección precoz de signos de infección ovular.

 

Recomendaciones al ingreso de la paciente

Se practica especuloscopía, la que permite verificar el diagnóstico, obtener cultivos cervicales y de fondo de saco vaginal, aproximar las condiciones cervicales y obtener muestra de LA para detección de fosfatidilglicerol. Se omite el tacto vaginal y se procede a aseptizar el canal.

Manejo intrahospitalario

- Reposo relativo
- Control de signos vitales y obstétrico cada 6 horas
- Hemograma semanal o bisemanal. Leucocitos cada 48 horas
- Perfil biofísico bisemanal. Fetometría cada 2 semanas
- Apósito genital estéril. Evitar tacto vaginal
- Cultivos cérvico-vaginales semanales
- AMCT ante la sospecha de infección ovular

De resultar Gram y/o cultivos cérvico-vaginales (+) para Estreptococo grupo B y/o Gonococo, realizamos tratamiento antibiótico con ampicilina (2 g diarios x 7 días).
Tradicionalmente ha existido controversia en el manejo de pacientes con RPM por debajo de las 34 semanas. Ella se relaciona fundamentalmente con el uso de tocolíticos, antibióticos y corticoides. La utilización en años recientes de AMCT en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras, así como en pacientes con RPM, ha permitido conocer la microbiología asociada a los casos de corioamnionitis y detectar infección intramniótica en ausencia de signos clínicos de infección (Tabla II ). Son estos antecedentes los que, a nuestro modo de ver, permiten separar el grupo de pacientes con RPM por debajo de las 34 semanas en subgrupos a los que se puede ofrecer un manejo más racional y selectivo.
Pacientes en este grupo con trabajo de parto activo, corioamnionitis, malformación fetal incompatible con la vida, sufrimiento fetal, o pruebas de madurez pulmonar positivas con estimación de peso fetal 2000 grs tienen también indicación de interrupción del embarazo. Las pacientes restantes deben tratarse de acuerdo a la edad gestacional.

RPM en embarazos menores de 22 semanas

La conducta en este grupo es expectante. Esta edad gestacional señala el límite que define aborto según la OMS. No existen en la literatura estudios específicamente destinados al grupo de embarazos con RPM antes de las 22 semanas de gestación que permitan establecer la conducta ideal. Existen, sin embargo, algunas experiencias que evalúan, de modo retrospectivo, la conducta expectante en RPM en embarazos de pretérmino extremos. La Tabla III resume los datos aportados por esos trabajos, así como la experiencia de nuestro grupo.
En los estudios mencionados no se indica expresamente si alguno de los niños que sobrevivió provenía de embarazos con RPM previa a las 22 semanas de gestación. Dado, sin embargo, el alto porcentaje de sobrevida, es más que probable que alguno de los sobrevivientes corresponda al grupo de interés. En ausencia, entonces, de otros elementos técnicos y éticos que hagan aconsejable una conducta diferente, en este momento, lo más razonable para RPM antes de las 22 semanas resulta ser el manejo expectante a la espera de la resolución natural de la situación o de que otras circunstancias (corioamnionitis clínica, por ejemplo) obliguen a una conducta más activa.
La presencia de LA normal en el examen ultrasonográfico, en este grupo de pacientes, debe plantear dudas del diagnóstico de RPM, y justifica aún más la conducta expectante.

RPM en embarazos entre 22 y 32 semanas

En general éste es el grupo que más se beneficia de una conducta expectante para lograr viabilidad fetal.
Entre las 22 y 24 semanas , creemos que la conducta debe ser idéntica a la ofrecida a gestaciones por debajo de las 24 semanas. Lo que cambia las cosas por arriba de ese límite de EG son dos elementos: en primer lugar, el uso de corticoides con todos sus beneficios (ver capítulo "Parto Prematuro"), y, en segundo lugar, el uso potencial de antibióticos. Respecto de antibióticos, tres líneas de evidencias hacen razonable postular que su administración profiláctica podría prolongar la gestación a través de la prevención o erradicación de una infección intrauterina: 1) en el 75% de las mujeres con RPM en embarazos de pretérmino que inician trabajo de parto con posterioridad a su ingreso existe IIA, 2) los resultados provenientes de los estudios randomizados de antibióticos-placebo en RPM, y 3) la demostración de que es posible tratar exitosamente una IIA. Diez estudios han evaluado a la fecha el uso de antibióticos en pacientes con RPM sin trabajo de parto. El metaanálisis, así como sus resultados individuales, confirma una prolongación significativa del período de latencia tanto a 48 horas, como a 7 días (p<0.001). Señala además, reducción significativa de corioamnionitis materna y de sepsis neonatal.
Por debajo de las 26 semanas de gestación , el mayor riesgo perinatal es la prematurez. La posibilidad de tener un pulmón fetal maduro es remota. Las ventajas, por otra parte, de descubrir una IIA basados en la evaluación microbiológica del LA en lugar de esperar evidencias clínicas de infección, son probablemente irrelevantes frente al riesgo de prematurez. Por estas razones nos parece que no cabe plantear en este grupo la utilización de AMCT rutinaria, sino sólo una conducta expectante, agregando entre las 24 y 26 semanas, corticoides y antibióticos (por una vez, y por 7 días, respectivamente).
Tradicionalmente ha existido en la literatura médica controversia respecto a dos aspectos que tienen relación con la incidencia de síndrome de dificultad respiratoria (SDR). El primero de ellos es la importancia que tendría el período de latencia. Se ha sugerido que al aumentar el período de latencia por debajo de las 34 semanas disminuiría el riesgo de SDR. El mecanismo postulado para este efecto ha sido el aumento de los niveles de cortisol en el plasma materno y fetal que induciría maduración pulmonar en el feto. Sin embargo, a la luz de recientes evidencias, es posible aseverar que la RPM por sí sola no condiciona una disminución del SDR (AJOG 1993, 169: 1045-9).
El segundo aspecto controversial se refiere a la terapia esteroidal en RPM. Los estudios clínicos randomizados en presencia de membranas íntegras señalan efectos benéficos con la administración de esteroides en mujeres con trabajo de parto prematuro, que van más allá de una reducción del SDR (disminución de mortalidad, de hemorragia intraventricular (HIV), de enterocolitis necrotizante (ECN)). El mismo efecto en el contexto de RPM ha sido cuestionado, existiendo preocupación, además, respecto del aumento en la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. La aplicación de meta- análisis, herramienta estadística diseñada para combinar y analizar los resultados de estudios previos, permitió resolver las discrepancias entre los resultados contradictorios de ensayos clínicos existentes. Un estudio reciente realizado por nuestro grupo demostró una reducción significativa del riesgo de SDR en RPM, aun cuando este efecto se asoció a un aumento en la morbilidad infecciosa materna (endometritis), no demostrándose aumento significativo en la morbilidad neonatal.
Entre las 26 y las 32 semanas, creemos que es planteable la utilización de AMCT. La principal ventaja que este procedimiento tiene para este grupo es el diagnóstico de IIA y la posibilidad de tratar dicha infección con antibióticos a fin de mantener una conducta expectante.
Creemos que el grupo entre las 26 y 32 semanas también se beneficia de recibir corticoides (tratamiento único; no repetido a los 7 días) y antibióticos (durante 7 días). La AMCT podría practicarse a su ingreso y con posterioridad al tratamiento corticoidal y antibiótico (sólo si el primer cultivo resultó positivo), o sólo luego de ese tratamiento.
En la eventualidad de que al realizar la AMCT sugerida, el procedimiento resulte frustro, o la muestra obtenida sea inadecuada, creemos prudente ofrecer una conducta expectante con el manejo intrahospitalario descrito, incluyendo corticoides y antibióticos.
RPM en embarazos entre 32 y 34 semanas
Dado que la sobrevida perinatal en este grupo supera el 90% en nuestra institución, creemos que en estas pacientes debe plantearse la interrupción del embarazo si existe evidencia de madurez pulmonar fetal o de IIA. Luego de las recomendaciones ya planteadas al ingreso de la paciente, creemos que este grupo se beneficia de la práctica de AMCT rutinaria. Si la evaluación del LA informa Clements (+), L/E >2 o fosfatidilglicerol presente, debe procederse a la interrupción del embarazo. La misma consideración es válida si el estudio microbiológico de LA informa un Gram o cultivo (+), o presencia de endotoxina [LAL(+)].
Las demás pacientes de este grupo, aquellas en las que se demuestra un pulmón fetal inmaduro y ausencia de IIA, son beneficiarias de un manejo expectante. Si bien es posible plantear que tal espera se prolongue hasta cumplir las 34 semanas de gestación, nos parece que también es planteable el uso de corticoides para inducción de madurez pulmonar fetal y la interrupción a las 48 horas siguientes de la primera dosis. Recientemente, otros autores aportaron datos que permite sostener esta proposición (AJOG 1993; 169: 775-82).

Otras alternativas terapéuticas

Existen en la literatura otros tratamientos sugeridos para manejar pacientes con RPM en embarazos de pretérmino. Dichos aportes adolecen de la ausencia de trabajos clínicos metodológicamente adecuados que demuestren su real beneficio.

1. Instilación continua de antisépticos en el tracto genital inferior para prevenir la infección ascendente.
   
2. Fijación intracervical de un catéter (PPROM FENCE) que utiliza un sistema de balones inflables. Este sistema prevendría la infección ascendente y permite la instilación intramniótica de sueros o antibióticos, así como la obtención de muestras de LA para estudio.
   
3. Instilación de fibrina humana para sellar el canal cervical.
   
4. Uso de prostaglandina E2 intravaginal en embarazos mayores de 34 semanas para inducir mejoría de las condiciones cervicales pretendiendo disminuir cesáreas atribuibles a cuellos inmaduros.
   
5. Infusión de soluciones salinas, vía catéter intrauterino, para disminuir el reisgo de compresión del cordón (desaceleraciones variables) y el sufrimiento fetal.
   

4. Corioamnionitis

Una vez planteado el diagnóstico de corioamnionitis, de acuerdo a los criterios señalados, el manejo que ofrece el mejor pronóstico materno y perinatal es:

1. Resolución del parto en las 6 a 8 horas siguientes al diagnóstico. De acuerdo a las condiciones obstétricas y de no mediar contraindicación, debe intentarse primariamente la vía de parto vaginal. En caso contrario, la interrupción del embarazo se hará mediante operación cesárea.
   
2. Tratamiento antibiótico parenteral. Nuestro esquema habitual incluye:
   

- Penicilina sódica (4 a 5 mill U ev cada 6 h)
- Quemicetina ( 1g ev cada 8 h)
- En casos graves, agregamos gentamicina (60-80 mg ev cada 8 h)

Como alternativa utilizamos:

- Ampicilina (1 g ev cada 6 h)
- Gentamicina (60-80 mg ev cada 8 h)

En casos de antecedente de alergia a penicilina utilizamos eritromicina 1g ev cada 6 h.
La terapia antibiótica se inicia en el momento del diagnóstico, aun cuando no se haya resuelto el parto, y se mantiene en el postparto utilizando la vía parenteral hasta que la paciente se haga afebril. Posteriormente se utiliza la vía oral o intramuscular, completando 10 días de tratamiento.

LECTURAS SELECCIONADAS

-Gibbs RS, Dismoor MJ, Newton ER, Ramamurthy RS: A randomized trial of intrapartum versus immediate postpartum treatment of women with intra-amniotic infection. Obstet Gynecol 1988; 72:823-8
-Gómez R, Oyarzún E: Rotura prematura de membranas. Rev Chil Obstet Ginecol 1991; 56(5): 372-381
Hannah M, Ohlsson A, Farine D, Hewson SA et al: Induction of labor compared with expectant management for prelabor rupture of the membranes at term. New Engl J Med 1996; 334(16): 1005-1010
-Mercer B, Arheart K: Antimicrobial therapy in expectant management of preterm premature rupture of the membranes. Lancet 1995; 346: 1271-1279
-Naeye RL, Peters EC: Causes and consequence of premature rupture of the fetal membranes. Lancet 1989; 1:192
-Oyarzún E, Gómez R, Romero R, Bracken M: Rotura prematura de membranas de pretérmino. Meta-análisis del efecto de esteroides en la prevención del síndrome de distress respiratorio. Rev Méd Chil 1991; 119:388-
-Robert JA, Donoso EM, Mackenna A, Villaseca P y col: Manejo conservador de la rotura prematura de membranas en embarazos menores de 34 semanas. Rev Chil Obstet Ginecol 1986; 51:262
-Romero R, Ghidini A: Premature rupture of membranes: when it occurs preterm. Conterporary Ob/Gyn 1994; 39:19-32
-Romero R, Quintero R, Oyarzún E et al: Intraamniotic infection and the onset of labor in preterm premature rupture of membranse. Am J Obstet Gynecol 1988; 159:661
-Vargas JE, Gómez R, Mondion M, Insunza A, González F, D'Apremont I, Rojas I: Rotura prematura de las membranas antes de la viabilidad fetal: resultados maternos y perinatales. Rev Chil Obstet Ginecol 1995; 60(5): 328-335
-Vintzileos, Bors-Koefoed, Pelegano et al: The use of fetal biophysical profile improves pregnancy outcome in premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 1987; 157:236
-Vintzileos, Campbell, Nochimson: The fetal biophysical profile in patients with premature rupture of the membranes; an early predictor of fetal infection. Am J Obstet Gynecol 1985; 152:510

Al Indice

Al Departamento de Obstetricia y Ginecología

A la Escuela de Medicina

Friedman ML, McElin T: Diagnosis of Ruptured Fetal Membranes. Am J Obstet Gynecol 1969; 104:544

Figura 1: Esquema de los mecanismos que explican cómo infección cérvicovaginal causa parto prematuro o rotura prematura de membranas.

RPM = Rotura prematura de membranas
PG = Prostaglandinas
IL 1 = Interleukina 1
FNT = Factor de necrosis tumoral
FAP = Factor activador plaquetario