SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

La enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo, y ha compartido, con aborto séptico, el primer lugar entre las causas de mortalidad materna en nuestro país. Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la población gestante.
El síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) se clasifica en:

1) Hipertensión inducida por el embarazo.

a) pre-eclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo. Afecta de preferencia a primigestas jóvenes, menores de 25 años, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece en la 2 mitad de la gestación y es característicamente reversible en el postparto. En general, no recurre en embarazos posteriores al primero. Su incidencia es variable (2-30%) y depende de las características demográficas y socioculturales de la población evaluada, así como de los diferentes criterios usados para realizar el diagnóstico de la enfermedad.
b) eclampsia (E): es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa. Se presenta en aproximadamente el 0,3% de los partos, habiéndose observado una disminución de su frecuencia a raíz del mejor manejo de la PE. Esquemas de tratamiento eficaces y aplicados precozmente han logrado evitar la elevada mortalidad materna y alcanzar una sobrevida fetal de 90% si el feto está vivo al momento del ingreso de la paciente.

2) Hipertensión crónica:

es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y que persiste en el postparto alejado. Predomina en mujeres sobre los 30 años, habitualmente multíparas, con antecedentes familiares de hipertensión.

a) hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos)
b) hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida)

3) Hipertensión crónica + PE sobreagregada

a) hipertensión esencial + PE sobreagregada
b) hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada

4) Otros:

hipertensión transitoria. Constituye expresión de una hipertensión materna latente, gatillada por las alteraciones hemodinámicas y humorales propias del embarazo normal; cede una vez que termina la gestación.

a) puede presentarse en forma fugaz, como hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del puerperio , sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal.
b) alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre , sin proteinuria, que se presentan en forma recurrente en embarazos sucesivos, iniciándose en forma cada vez más precoz ("hipertensión gestacional" o hipertensión esencial latente expresada durante el embarazo).

FISIOPATOLOGIA DE LA PE

Es la hipertensión propiamente secundaria al embarazo, ya que el alza tensional es causada por una placenta isquémica debido a una penetración trofoblástica superficial.
Aún no se conoce el defecto de la interacción de los tejidos maternos y fetales que causa esta penetración trofoblástica insuficiente, pero sí se sabe que debido a ésta, persiste una vasculatura uterina de menor diámetro y mayor resistencia que disminuye el territorio de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico), y que la placenta isquémica libera a la circulación materna factor(es) hipertensógeno(s) aún no conocido(s). Estos, o factores asociados, poseen además propiedades citotóxicas que dañan el endotelio, aumentan su permeabilidad y son responsables del edema; a nivel renal causan la tumefacción celular (endoteliosis propia de la PE) y favorecen la agregación plaquetaria. Además de la nuliparidad y edad extrema, predisponen al desarrollo de PE una historia familiar positiva (indicador de factores genéticos), y otros factores anatómicos e imunológicos que favorecen el defecto de placentación y la isquemia posterior de la unidad úteroplacentaria.

FACTORES PREDISPONENTES AL DESARROLLO DE LA PE-ECLAMPSIA

Nuliparidad: aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a primigestas. Esta alta incidencia de la enfermedad en primigestas se atribuye a menor desarrollo de la vascularización uterina, ya que se ha confirmado que el calibre de sus arterias uterinas es menor que el de las multíparas.
Historia familiar: las madres, hermanas e hijas de pacientes que han presentado PE o eclampsia, tienen una incidencia significativamente mayor de la enfermedad, lo que apunta a factores genéticos predisponentes, probablemente relacionados con los sistemas reguladores de presión arterial.
Grupos de edad extremos: la mayor parte de los estudios muestra una incidencia mayor antes de los 20 años y después de los 35 años, siendo una curva en "J" la que mejor representa la relación incidencia-edad.
Embarazo múltiple: la incidencia de la enfermedad es alrededor de 5 veces mayor que la observada en la población general de embarazadas, lo que se atribuye a mayor demanda placentaria.
Hipertensión crónica: la incidencia de la enfermedad se quintuplica en relación a lo esperado.
Diabetes Mellitus: existe una mayor incidencia de PE-E en embarazadas diabéticas con inadecuado control metabólico y con nefropatía diabética.
Mola hidatidiforme: la aparición de PE-E es más precoz y frecuente en las molas de gran tamaño.

DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION EN EL EMBARAZO

Durante los controles obstétricos ambulatorios la presión arterial (PA) se mide con la paciente en posición sentada, con el manguito colocado a la altura del corazón, después de un período de reposo de 5 minutos. De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto. En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial. Si existe auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.: 120/70-0 mm Hg). El monitoreo ambulatorio continuo de PA (MAPA) esta aún siendo evaluado en la embarazada y su uso para el diagnóstico no se justifica en la práctica habitual.
Se considera hipertensa a la embarazada con:

1) comprobación de hipertensión previa al embarazo o en controles tempranos:

1.1. aun cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales.
1.2. hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial en primer o segundo trimestre.

2) aparición de cifras tensionales elevadas durante el transcurso de un embarazo previamente normotensivo:

2.1. alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica (PAD) sobre los valores de los controles en la gestación temprana deben ser considerados anormales, por lo que debe repetirse la determinación al cabo de reposo de 30 minutos. De persistir esta alza deben realizarse exámenes de laboratorio y control clínico una semana más tarde.
2.2. elevaciones en el rango de 159-140/ 109-90 mm Hg en mediciones espaciadas por 30 minutos en la segunda mitad de la gestación, sin los antecedentes de 1.1 ó 1.2, obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y constituyen indicación de semihospitalización. En este caso la paciente debe permanecer hospitalizada, en reposo en decubito lateral izquierdo, durante 6 horas, con control de PA al ingreso y al completar las 6 horas. Si la presión no desciende al cabo del reposo, se indica hospitalización formal para estudio de laboratorio (hematocrito, hemoglobina, uricemia, proteinuria de 24 horas, clearance de creatinina, orina completo, fondo de ojo). Si al cabo de 6 horas la presión es normal, la paciente es dada de alta, con indicación de control en 1 semana y medidas preventivas.
2.3. una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el tiempo.

MANEJO DE LA HIPERTENSION (HTA) ESTABLECIDA

Anamnesis: cuando se ha comprobado una HTA establecida hay que evaluar si la paciente posee antecedentes familiares de hipertensión o de PE y si ha tenido HTA antes del embarazo actual. Si la tuvo, debe consignarse si la presentó en relación a gestaciones previas, cuál fue la conducta adoptada y si se comprometió el peso del recién nacido (RN). La detección de cifras tensionales elevadas antes de las 24 semanas de gestación, apoya la hipótesis de que se trata de una HTA crónica y no de una PE. Las diferencias pueden ser escasas en cuanto al manejo de la paciente, pero tienen importancia en cuanto al riesgo materno y fetal, mayor en la PE. La ausencia o presencia de cefalea, fotopsias y tinnitus permite catalogar a una madre como portadora de un cuadro moderado o severo, en los cuales las medidas terapéuticas van a ser diferentes.
Examen físico: el elemento cardinal es precisar los niveles de PA mediante determinaciones repetidas hasta obtener estabilidad (variaciones de 2 o menos mm Hg). En pacientes hospitalizadas la presión debe tomarse en decúbito dorsal o lateral izquierdo. En esta última posición el manguito se coloca en el brazo izquierdo. Si la determinación se realiza en el brazo derecho se pueden obtener cifras falsamente menores, dadas por el nivel mayor al del corazón.

Otros hechos importantes son el edema facial y lumbar, los reflejos osteotendíneos exaltados y la presencia de otras complicaciones como insuficiencia cardíaca, epigastralgia y compromiso de conciencia. El examen de fondo de ojo permite caracterizar la cronicidad del cuadro (aumento del brillo arteriolar y alteración de cruces arteriovenosos) o certificar la gravedad del cuadro actual (vasoespasmo importante, retina brillante edematosa, exudados, hemorragias, edema de papila).
Laboratorio:

Hemograma: el hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia de la PE. Las alteraciones en el recuento de plaquetas y las alteraciones morfológicas en los glóbulos rojos reflejan daño endotelial y señalan la severidad del cuadro (trombocitopenia, esquistocitos, signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos). Examen de orina: evalúa el compromiso renal agudo o previo, y alteraciones asociadas como infecciones urinarias a través de la presencia de cilindros, hematuria, bacteriuria y/o piuria.
Uricemia: un valor sobre 5 mg/dl es característico de PE.
Proteinuria: cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas o sobre 1 gr/lt en una muestra aislada) indica nefropatía previa o PE. La magnitud de la proteinuria reviste importancia para evaluar la severidad y progresión de la PE.
Clearance de creatinina: es el mejor parámetro para evaluar la función renal, porque si se consideran otros como la creatininemia o uremia pueden existir modificaciones sutiles que no sobrepasan los valores normales de estas determinaciones, pero que sí traducen una reducción de función renal o una incapacidad para alcanzar el aumento propio de una gestación normal. La recolección de orina de 24 horas es, además, útil, porque permite cuantificar con precisión la proteinuria.
Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica hipertensión previa al embarazo.
Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega en una PE severa o si existen indicadores de consumo plaquetario o de glóbulos rojos que indiquen daño endotelial importante. Una elevación de enzimas hepáticas asociada a estas alteraciones hace el diagnóstico de síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count), forma grave de PE.

La Tabla I resume los criterios utilizados para el diagnóstico diferencial de los síndromes hipertensivos del embarazo.
La Tabla II resume los riesgos maternos y fetales en el síndrome hipertensivo del embarazo.
La Tabla III presenta los criterios utilizados para clasificar la PE como moderada o severa.

EVALUACION DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP)

Los distintos exámenes que permiten evaluar la UFP se analizan en capítulo aparte. Aquí sólo se mencionan los aspectos más relevantes al SHE. Su evaluación permite precisar las posibilidades de prolongar el embarazo y decidir la vía de parto.

Examen obstétrico: evalúa la vitalidad y crecimiento fetal así como su relación con la edad gestacional mediante altura uterina y estimación de peso fetal. Es necesario, además, precisar la presentación fetal y el grado de madurez del cuello uterino para decidir la vía del parto.
Movimientos fetales: en la práctica clínica se solicita a las pacientes que registren los movimientos fetales durante 1 hora, una vez al día. Si registra menos de 6 movimientos fetales en ese período, se realiza monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal (FCF). Una modalidad alternativa es registrar los movimientos fetales 30 minutos, 3 veces al día. Si la madre pesquisa menos de 2 movimientos fetales por período se realiza monitorización electrónica de la FCF.
Monitorización electrónica de la FCF: a través del registro basal no estresante y/o del test de tolerancia a las contracciones uterinas.
Ecografía seriada: permite la evaluación del crecimiento fetal, el diagnóstico de retardo de crecimiento intrauterino, la evaluación biofísica del feto ("perfil biofísico"), el diagnóstico de anomalías congénitas asociadas y el compromiso de la hemodinámica uterina y fetal mediante Doppler. Debe repetirse cada 1 semana para exámenes de evaluación de bienestar fetal (perfil biofísico y Doppler). Se repite cada dos semanas para evaluar crecimiento.
Amniocentesis: el estudio del líquido amniótico (LA) mediante los tests de Clements, índice lecitina-esfingomielina y fosfatidilglicerol, permite verificar la madurez pulmonar fetal antes de la interrupción del embarazo. La presencia de meconio en el LA constituye un signo de alerta, ya que se asocia a Apgar bajo y mayor mortalidad perinatal.
Equilibrio ácido básico fetal: la determinación del pH en sangre del cuero cabelludo fetal permite evaluar la condición ácidobasica del feto durante el trabajo de parto.

MANEJO DE LA HIPERTENSION CRONICA SIN PE SOBREAGREGADA

Una hipertensa crónica que se embaraza habitualmente presenta durante el primer trimestre un descenso de las cifras tensionales que permite retirar o reducir sus medicamentos antihipertensivos.
Las drogas de elección para el tratamiento de mantención de la embarazada hipertensa son la metildopa, la apresolina y el labetalol en dosis que se detallan más adelante.
Los inhibidores de enzima de conversión producen tal impacto sobre el embarazo, que si la paciente los emplea debe estar instruida para contactarse con su médico tratante de modo de retirarlos en cuanto se confirme embarazo. Si la paciente no es confiable, y presenta riesgo de embarazo, esta línea de antihipertensivos no puede emplearse. Respecto a los antagonistas del calcio, se prefiere suspenderlos por riesgo teratogénico.
No se recomienda el uso de betabloqueadores sin efecto alfa asociado ni de diuréticos para iniciar un tratamiento durante la gestación. Si la paciente se encuentra en tratamiento con alguno de estos medicamentos, la recomendación es retirarlos, efectuando una titulación retrógrada.
La paciente debe ser controlada en forma alternada por su internista y su obstetra, de modo que el intervalo sea de 15 días. Su PA debe mantenerse en cifras de 140/90 mm Hg. Valores inferiores a estas cifras pueden provocar hipoperfusión uterina.
Una vez planteado el diagnóstico se solicitan exámenes de laboratorio que permitan una evaluación completa del cuadro hipertensivo y de sus repercusiones multisistémicas: hemograma, perfil bioquímico, clearance creatinina, proteinuria 24 horas, fondo de ojo, orina completo, electrolitograma en plasma y orina.
La paciente debe realizar reposo relativo a partir del segundo trimestre de la gestación. El uso profiláctico de aspirina (desde la semana 14) y de suplementación de calcio (1 gr/día) está indicado para disminuir la incidencia de PE sobreagregada.
La aparición de PE sobreagregada puede pesquisarse a través de exámenes de laboratorio, aún antes de la exacerbación de la HTA. Con el fin de detectar precozmente variaciones de ellos, es conveniente solicitar en forma periódica (13-16, 25-26, 31-32 y 36 semanas de amenorrea) clearance de creatinina, proteinuria 24 horas, uricemia y hematocrito. La pesquisa de proteinuria cualitativa debe realizarse en todos los controles.
Si la evolución clínica y de laboratorio es favorable, la paciente puede prolongar su gestación hasta una interrupción electiva a las 37-38 semanas. Sobrepasar las 37 semanas, evitando la amniocentesis antes de la interrupción, sólo se justifica, sin embargo, si la paciente cursa con diastólicas menores de 90 mm Hg.
Si la paciente presenta PE sobreagregada o el manejo de sus cifras tensionales se dificulta, debe hospitalizarse.

TRATAMIENTO DE LA PE

Por ser la PE una enfermedad causada por una placenta isquémica dañada en las primeras etapas de la invasión trofoblástica, la interrupción del embarazo es la única medida que revierte las alteraciones características de la enfermedad. En la práctica clínica es inconveniente interrumpir la gestación en un gran número de casos, ya que se hace necesario prolongar la estadía del feto in útero para permitir una madurez que asegure su viabilidad. Por esto, cuando hablamos de "tratamiento" nos referimos a medidas destinadas a:

- evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal)
- prevenir la eclampsia
- promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria
- prolongar, con el menor riesgo posible, la estadía fetal in útero con el fin de evitar las complicaciones propias del prematuro

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE MODERADA

hospitalización
reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
régimen común, normosódico
control de signos vitales maternos [presión arterial (PA), frecuencia de pulso (FC), reflejos osteotendíneos (ROT) y frecuencia respiratoria] y LCF cada 4 horas entre 7 y 23 horas
peso y diuresis diarios
sedación con Diazepam oral, según nivel de ansiedad materna (10 a 20 mg diarios)
uso de antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg
exámenes de laboratorio semanales o bisemanales
interrupción del embarazo según criterios que se señalarán
mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución de las cifras tensionales

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE SEVERA

hospitalización (sala oscura, aislada de ruidos)
reposo absoluto, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
régimen 0 a régimen liviano normosódico, según tolerancia de la paciente. Control de ingesta hídrica
control de signos vitales maternos (PA, FC, ROT y frecuencia respiratoria) y LCF cada 3-4 horas entre 7 y 23 horas; cada 1-2 horas en cuadros graves
peso y diuresis diarios. Sonda vesical a permanencia en los cuadros graves y, frente a oligoanuria, control de diuresis horaria
sulfato de magnesio, 4 a 5 gramos ev en dosis de carga y luego 2 gramos/hora en dosis de mantención, en caso de existir hiperreflexia o síntomas y signos premonitores de convulsiones. Antídoto del sulfato de magnesio es el gluconato de calcio en dosis de 1 gramo ev.
sedación con Diazepam (desde 5 mg cada 8 horas oral a 10 mg im cada 6 horas).
antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg o endovenosos en caso de crisis hipertensiva
exámenes de laboratorio bisemanales o más frecuentes
inducción de madurez pulmonar (cidotén rl 12 mg im cada 24 horas por 2 veces) en embarazos menores de 34 semanas, y a mayor edad gestacional cuando se ha decidido la interrupción del embarazo en ausencia de madurez bioquímica del pulmón fetal
interrupción del embarazo según criterios que señalaremos
mantención de la sedación y de antihipertensivos en el puerperio, efectuando una titulación retrógrada cuidadosa.

USO DE ANTIHIPERTENSIVOS

Antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg
Antihipertensivos por vía parenteral (ver "crisis hipertensiva") si la PA es mayor o igual a 170/110 mm Hg, y ante la falta de respuesta al tratamiento oral.
En aquellas pacientes que presentan PAD mayor o igual a 100 mm Hg se usarán drogas antihipertensivas hasta lograr cifras entre 90 y 100 mm Hg. Si se logra un buen control de las cifras tensionales y se demuestra indemnidad de la unidad fetoplacentaria, no debe interrumpirse el embarazo.

Las drogas de elección son:

Metil dopa (500 a 2000 mg/día) es el antihipertensivo de primera elección, por dos razones: 1) es la única droga para la cual existe seguimiento prolongado (7 años) de los niños expuestos a ella in útero, seguimiento que demuestra inocuidad del medicamento, y 2) los estudios randomizados disponibles que comparan metil dopa con otros antihipertensivos no muestran ventajas para ninguno de los otros medicamentos.
Apresolina (50 a 200 mg/día). También ha sido ampliamente usado. No provoca en la embarazada un ascenso significativo de la frecuencia cardíaca sobre el aumento ya propio de la gestación, por lo que no requiere de la adición obligada de betabloqueadores como en el hipertenso habitual.
Otras alternativas:
El labetalol y la clonidina son preferibles en pacientes con frecuencias de pulso sobre 100 lpm. en dosis de 100 a 400 y 0.15 a 0.60 mg, respectivamente.
Los antagonistas del calcio pueden emplearse en la gestación avanzada, pero nunca deben asociarse a sulfato de magnesio, pues pueden producir hipotensión y parálisis muscular.
Los inhibidores de enzima convertidora deterioran la perfusión fetal e inducen teratogenia, razón por la que su uso está absolutamente contraindicado.

CRISIS HIPERTENSIVA

Hospitalización
Frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg, Nifedipino es actualmente la droga de elección por su eficacia, rapidez de acción (10-15 minutos), seguridad, simplicidad de uso, mecanismo antihipertensivo vasodilatador y moderado efecto natriurético. La cápsula debe ser masticada y tragada. Dosis: 10-20 mg sublingual. Está contraindicado en encefalopatía hipertensiva.
De no observar respuesta o de haber compromiso de conciencia es necesario emplear antihipertensivos parenterales:
Apresolina : es el medicamento más usado en crisis hipertensivas durante el embarazo. El descenso tensional que induce no se asocia a cambios paralelos en el flujo renal o placentario. Dosis: 5-10 mg ev directo; 20-40 mg en SG 5%. La dosis inicial es 5 mg ev directo y se controla la PA cada 5 minutos. Si a los 20 minutos la presión diastólica no ha disminuido a 100 mm Hg al menos, colocamos 10 mg ev directo, dosis que repetimos cada 20 minutos, mientras la presión diastólica no alcance los niveles deseados (90-100 mm Hg).
Otras alternativas:
Diazoxide : recomendamos su administración en minibolos de 30 mg ev, repetidos cada 1-2 minutos según necesidad, controlando simultáneamente la PA. En sus inicios se recomendó su uso en forma de bolos de 300 mg, pero esas dosis sobrepasan con frecuencia el efecto buscado.
Labetalol : 20 mg ev. Luego 20 a 80 mg ev cada 20 a 30 minutos, hasta 300 mg, o infusión ev de 0,5-2,0 mg/min. Logrado el efecto deseado, se disminuye la dosis a 0,5 mg/min. Contraindicado en insuficiencia cardíaca, asma bronquial o bloqueo AV.
Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. Sólo es planteable en una gestación con hipertensión refractaria a los tratamientos anteriores, que se ha decidido interrumpir, con el fin de llegar al parto con la madre adecuadamente estabilizada. Su uso requiere mantención de la paciente en una sala de terapia intensiva. En el contexto mencionado, no existiría riesgo fetal descrito para la droga (toxicidad por acumulación de tiocianato y cianuro). Dosis: 0,5-10 ug/Kg/min (50 mg en 250-1000 ml SG 5%).

OTRAS MEDIDAS

La restricción de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en aquellas pacientes cuyas complicaciones médicas así lo exigen (insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo, insuficiencia renal).

En centros especializados y en situaciones de excepción puede emplearse la expansión de volumen mediante soluciones coloidales. Esta es beneficiosa frente a contracción de volumen (hematocrito >40%) y a oligoanuria, y puede asociarse a un descenso de la PA, pero es una medida terapéutica riesgosa que puede precipitar insuficiencia cardíaca. Habitualmente se emplea simultáneamente con vasodilatadores parenterales y, si hay oliguria, con furosemida ev.

CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

Si a pesar de las medidas señaladas no se logra un buen control de las cifras tensionales, si aparecen signos de mayor daño materno (elevación de proteinuria, deterioro del clearance de creatinina) o fetal (evidenciado a través de los parámetros de evaluación de la UFP), debe plantearse la interrupción del embarazo, sea por inducción o por operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas de cada paciente. Nuestros criterios de interrupción del embarazo son los siguientes:

• preeclampsia moderada con feto maduro (edad gestacional >37 semanas)
  
• preeclampsia severa con feto cuya edad gestacional es >34 semanas
  
• preeclampsia severa con feto inmaduro, en que fracasa el tratamiento médico o hay deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa, crisis hipertensiva recurrente)
  
• evidencia de deterioro de la UFP, independiente de la edad de gestación. Si se trata de gestaciones menores de 34 semanas con pulmón fetal inmaduro, es conveniente inducir maduración pulmonar con corticoides (Cidotén rapilento 12 mg im c/24 horas por 2 veces) e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis
  
• eclampsia (interrupción sólo una vez controladas las convulsiones y lograda la estabilización hemodinámica de la madre).
  

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA ECLAMPSIA

• hospitalización en área quirúrgica. Aislamiento (sin luz ni ruidos)
  
• vía aérea y venosa permeables
  
• yugulación de la crisis convulsiva: en la práctica habitual se colocan inicialmente 10 mg ev de Diazepam y a continuación se usa sulfato de magnesio en las dosis de carga y mantención mencionadas en el tratamiento de la PE severa. Cuando se usa sulfato de magnesio se deben monitorizar frecuencia respiratoria, reflejos osteotendíneos y diuresis horaria.
  También puede usarse Diazepam para controlar las convulsiones, en dosis de 10 mg iniciales y dosis de mantención de 2-4 mg/hora en infusión ev posteriormente.
  En casos extremos puede usarse Penthotal en dosis de 100 a 200 mg ev.
  
• disminución de la HTA si la hipertensión es severa: con las drogas de uso endovenoso mencionadas en el ítem "Crisis hipertensiva"
  
• evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido básico: registro de pulso, PA, PVC, diuresis horaria,equilibrio ácido básico y observación de signos sugerentes de insuficiencia cardíaca
  
• evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral: interesa investigar pares craneanos, nivel de conciencia y la presencia o no de paresias y/o hemiplejias. Puede requerirse punción lumbar para descartar o confirmar el diagnóstico de hemorragia subaracnoídea. El tratamiento del edema cerebral puede efectuarse con Dexametasona
  
• resolución del parto (interrupción del embarazo): una vez controlado el cuadro convulsivo y recuperada la conciencia. La vía de parto debe ser preferentemente vaginal y debe intentarse, por tanto, la inducción ocitócica. Las pacientes eclámpticas parecen ser especialmente sensibles a la estimulación ocitócica.
  

RECOMENDACIONES POSTPARTO

Toda paciente hipertensa durante el embarazo debe evaluarse en el postparto. El obstetra está en una posición de privilegio para detectar predisposición a HTA o HTA crónica en etapas iniciales.
En la PE pura los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan habitualmente en los primeros 10 días del postparto. Estas pacientes pueden hacer una vida completamente normal, con una baja posibilidad de recurrencia en embarazos posteriores y de HTA crónica a futuro.
Las pacientes multíparas que presentan alzas tensionales sin proteinuria durante sus embarazos desarrollan con el transcurso de los años una hipertensión esencial estable en el 39 a 60% de los casos, frecuencia significativamente mayor que la de la población general, por lo que se estima que esta condición revela una predisposición a hipertensión esencial. Las pacientes deben ser instruidas para ser controladas regularmente, reducir la ingesta de sal, evitar el sobrepeso y el uso de anticonceptivos orales.

INDICES PREDICTIVOS DE PE

La mejor prueba para predecir qué pacientes desarrollarán una PE es la de sensibilidad a la angiotensina II, pero sus características técnicas la invalidan para su utilización masiva. Se ha utilizado la prueba de PA supina o "roll-over test", pero su alta tasa de falsos positivos también la invalida. Se han incorporado otros exámenes de laboratorio para predecir PE, como niveles de fibronectina, prostaciclina, calicreína, antitrombina III, antígeno relacionado del factor VIII, y Doppler de arterias uterinas. Ninguno de ellos ha logrado entregar convincente evidencia que permita validar su uso clínico.
Una presión arterial diastólica (PAD) mayor de 80 mm Hg en el segundo trimestre, o una presión arterial media (PAM) mayor de 90 mm Hg, se asocia con una incidencia de HTA 5 veces mayor que la del grupo de pacientes cuyas cifras son inferiores. Este parámetro permite seleccionar pacientes que se beneficiarán de un control más frecuente y/o de prescripciones especiales (reposo relativo, aspirina, suplementación de calcio, régimen hiperproteico).

PREVENCION DE LA PE

El ácido acetilsalicílico en dosis de 75-85 mg diarios inhibe la producción de tromboxano A2 de las plaquetas, sin afectar la producción endotelial de PGI2, con lo que se restablece el balance prostaciclina/tromboxano alterado en la PE.
En diversos estudios prospectivos, el uso de aspirina no se ha asociado a complicaciones hemorrágicas en la madre o recién nacido y se ha acompañado de una disminución de la PE, de una significativa reducción de la forma grave y de una menor incidencia de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Las dosis utilizadas en la literatura oscilan entre 60 y 150 mg diarios.
El uso profiláctico de aspirina a partir de la semana 14 de gestación está indicado en:

- mujeres que han presentado hipertensión o RCIU recurrente en 2 o más gestaciones,
- hipertensas crónicas,
- enfermedades autoinmunes (sindrome antifosfolípidos)
- aumento de reactividad vascular en el segundo trimestre identificado por cifras de PA normales altas (135-139/80-89 mm Hg).

A estas pacientes debe indicárseles, además, una dieta hiperproteica, suplementación de calcio (1 g) y reposo relativo, con 4-6 horas de reposo en decúbito lateral izquierdo durante el día.

Meta Análisis: Suplementación Rutinaria de calcio en el embarazo

Meta Análisis: Agentes Antiplaquetarios para RCIU y preeclamsia

LECTURAS SELECCIONADAS

F de Pablo, E Oyarzún: Utilidad clínica del "roll over test" y de la presión arterial media en el diagnóstico precoz del sindrome hipertensivo del embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol 1980; 45(6): 331-334
E Oyarzún, MT Mesa, J Brañes, C Contreras: Manejo del sindrome hipertensivo severo del embarazo en un hospital Base de provincia. Rev Chil Obstet Ginecol 1985; 50(3): 212-224
E Oyarzún, R Wild: Eclampsia. Boletín Escuela Medicina PUC 1986; 16(2):12-19
M Ivankovic, E Oyarzún, P Werth, E Aranda, D Mezzano: Activación plaquetaria en el sindrome hipertensivo inducido por el embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol 1987; 52(2): 286-291
R Romero, C Lockwood, E Oyarzún: Toxemia: new concepts in an old disease. Sem Perinatol 1988; 12:302-323
E Oyarzún: Etiopatogenia de la preeclampsia-eclampsia. Rev Chil Obstet Ginecol l989; 54: 267-269
G Valdés, E Oyarzún: Sindromes hipertensivos del embarazo. En: Obstetricia, Eds A Pérez y E Donoso. Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Santiago, 1992. Cap. 47, pg. 535-557
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WM Barron, MD Lindheimer: Management of hypertension during pregnancy. En: Laragh JH y Brenner BM (eds) Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nd. edition. Raven Press, Ltd. New York. 1995. pg. 2427-2450
Normas Australianas para el manejo de la hipertensión en el embarazo. 1994
E Gallery: Hypertension in pregnancy. Practical management recommendations Drugs 1995; 49: 555-562

Al Indice

Al Departamento de Obstetricia y Ginecología

A la Escuela de Medicina

HTA: Hipertensión arterial

RIESGOS MATERNOS

a) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
(asociado en alrededor del 25% de los casos a preeclampsia)
b) Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo
c) Insuficiencia renal
d) Daño hepatocelular
e) Coagulación intravascular diseminada
f) Accidente vascular encefálico
g) Eclampsia
h) Muerte

RIESGOS FETALES

a) Prematurez
b) Retraso de crecimiento intrauterino
c) Muerte fetal in útero
e) Muerte en período neonatal