INTRODUCCION
La infección perinatal por Estreptococo Grupo B (EGB) es la
causa infecciosa más frecuente de mortalidad en este
período de vida, ocasionando además morbilidad grave,
y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida; ello
además del grave costo social y económico que
significa. En este capítulo intentaremos conceptualizar los
principales elementos epidemiológicos, bacteriológicos
y fisiopatológicos de esta enfermedad, para finalmente
establecer la normativa de manejo en nuestra Unidad.
El EGB produce dos cuadros infecciosos graves en el recién
nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo
tardío. La primera de ellas tiene una incidencia de 1-4 por
1000 RN vivos; es adquirida por transmisión vertical de madres
colonizadas y puede ocurrir in útero o en los primeros 7
días de vida, habitualmente en las primeras horas;
clínicamente se caracteriza por óbito fetal, neumonia,
shock séptico y muerte neonatal con tasa de 10-20%. La
enfermedad de comienzo tardío es de menor frecuencia, menos de
la mitad de las veces es secundaria a transmisión vertical, se
presenta entre la primera semana y los cuatro meses de vida, y su
manifestación clínica habitual es una meningitis; de
los sobrevivientes, aproximadamente el 50% permanecerá con
secuelas neurológicas. La enfermedad de comienzo precoz es
prevenible en gran medida durante el control prenatal, y es la
preocupación fundamental de esta norma.
BACTERIOLOGIA
Los estreptococos son gérmenes Gram positivos y se clasifican
en Grupos (A, B, C, etc.) en base a carbohidratos específicos
de su pared celular. El EGB posee además antígenos
polisacáridos específicos que permiten su
clasificación en cinco serotipos: Ia, Ib, Ic, II y III. Todos
ellos se encuentran con igual frecuencia en mujeres embarazadas y son
agentes etiológicos de la enfermedad descrita. Debemos
recordar que los estreptococos poseen en su pared enzimas
hemolíticas tales que, al ser cultivados en placas de agar
sangre, permiten su clasificación en alfa, beta o
no-hemolíticos; el estreptococo grupo A y el B, son del tipo
beta hemolíticos; por lo tanto Estreptococo Grupo B y beta
hemolítico, no son sinónimos.
Para la detección de la colonización por EGB del tracto
génitourinario, la técnica estándar es el
cultivo, para lo cual debe usarse un medio selectivo, el que incluye
antibióticos que inhiben el crecimiento de otras bacterias. Si
bien las pruebas rápidas de detección
inmunológica del EGB (latex, ELISA) son altamente
específicos, poseen una sensibilidad que oscila entre el 60 y
el 88%, por lo que su utilidad mayor está en la
detección de portadoras altamente colonizadas. Así
mismo, la tinción de Gram no es considerada una herramienta
adecuada para el diagnóstico, pues posee una sensibilidad
descrita de entre 30-80% con especificidad de sólo 60-70%.
El EGB es particularmente sensible a la penicilina, siendo
también sensible a las cefalosporinas, eritromicina y
clindamicina. Es resistente a las sulfas, la tetraciclina y el
metronidazol. La penicilina administrada a la madre por vía
endovenosa puede ser encontrada en niveles terapéuticos en
líquido amniótico y sangre de cordón, una hora
después de la infusión. Si es administrada menos de una
hora anteparto, no inhibe la colonización del RN. La
eritromicina no cruza la placenta tan efectivamente como la
penicilina. Por costo y efectividad, el antibiótico de
elección es la Penicilina o Ampicilina endovenosa,
reconociendo el riesgo de 1 en 100 de reacciones alérgicas
leves y de 1 en 10.000 de anafilaxia grave.
EPIDEMIOLOGIA
El EBG coloniza el tracto digestivo inferior del 15-35% de los
humanos, siendo encontrado en hombres y mujeres de todas las edades.
Desde allí la bacteria coloniza intermitentemente el tracto
genital, y, menos frecuentemente, el tracto génitourinario
(Tabla I) . Por ello
cualquier protocolo que intente la detección del estado de
portador, debe incluir el cultivo anorrectal; como ejemplo, en un
estudio comparativo del sitio de colonización, el EGB fue
encontrado: en el cuello 6%, en la vagina 8% y en ampolla rectal 11%
de las embarazadas estudiadas. La colonización vaginal es
intermitente, mientras que la colonización anorrectal es
constante. No debe sostenerse por tanto que la colonización es
intermitente en las embarazadas. Aproximadamente un 20% de las
pacientes con cultivo vaginal negativo en el segundo trimestre,
tendrán cultivo positivo al término, cifra que
disminuye al 7,5-10% si se combina cultivo vaginal y anorrectal. Por
el contrario, de las pacientes con cultivo vaginal positivo en la
mitad del embarazo, el 30% será negativo al momento del
parto.
La incidencia de colonización vaginal por EGB tiene una
marcada variación étnica y geográfica,
estimándose que afecta al 15-40% de las embarazadas. En
población norteamericana, por ejemplo, fue encontrado en el
13,7% de los cultivos vaginales en población blanca, 21,2% en
las afroamericanas y 20% en las hispánicas. En Chile, la
incidencia de positividad en cultivos vaginales publicada es
aproximadamente 3,5 - 6%. La colonización sería mayor
en mujeres con múltiples parejas sexuales y en las con menor
nivel educacional, no existiendo relación con la edad, paridad
u otras infecciones bacterianas vaginales.
El 70% de los niños de madres colonizadas estarán
colonizados al momento del nacimiento con el mismo serotipo que la
madre; sin embargo, sólo 1-2% de ellos desarrollará
infección por EGB.
FISIOPATOLOGIA
El EGB llegaría a la cavidad amniótica luego
de la rotura de las membranas. Sin embargo, hoy se sabe que
también es capaz de infectar al feto con membranas indemnes;
experimentalmente se ha demostrado su capacidad de adherirse,
traspasar e incluso dividirse en la membrana amniótica. El
concepto actual es que la mayoría de las infecciones
perinatales por este germen son adquiridas in útero, siendo
menos común la transmisión al momento del parto.
Desde el líquido amniótico el EGB ingresa al tracto
digestivo y respiratorio, donde genera potentes toxinas responsables
de la enfermedad. Ellas son capaces de destruir el parénquima
pulmonar, producir depresión miocárdica, espasmo de la
vasculatura pulmonar, hipertensión pulmonar y shock. El
organismo responde con activación del sistema inmune y
liberación de mediadores inflamatorios que amplían la
destrucción tisular y generan un aumento de la permeabilidad
vascular, resultando en colapso circulatorio.
El EGB puede, además, ser causa de muerte fetal en el segundo
trimestre; en la anatomía patológica de esos casos se
encuentra una neumonia por estreptococo. La investigación de
esta etiología por histología y cultivos es parte
fundamental del estudio del óbito de causa no explicada. Este
cuadro clínico se asocia a embarazadas altamente colonizadas o
con déficit de la inmunidad contra este germen.
Por otra parte, el EGB es causa de significativa morbilidad materna
del tracto genital y urinario (Tabla
II) . Es importante notar la asociación entre la
infección del tracto génitourinario y la
patología propia del embarazo (trabajo de parto prematuro,
rotura prematura de membranas de pretérmino y óbito
fetal), aun en ausencia de certificación de
colonización vaginal. El espectro clínico de la
sintomatología materna es muy amplio y no se correlaciona con
la severidad de la patología neonatal. Esto dificulta su
manejo, ya que esperar la aparición de signos o
síntomas de infección en la madre puede ser demasiado
tarde para el feto. Por el contrario, aun en ausencia de
infección clínica del feto, la madre puede cursar con
severa enfermedad intraparto como fiebre, calofríos,
taquicardia, sensibilidad uterina, endometritis puerperal (20-30% de
los casos son por EGB) e incluso endocarditis (asociado casi
exclusivamente a madres diabéticas).
Como ya se explicó, sólo una pequeña
fracción de los RN de madres colonizadas desarrollará
infección por EGB, sin conocerse las razones exactas de este
fenómeno. Sin embargo, sí existen documentados factores
de riesgo para la aparición del cuadro infeccioso neonatal,
los que incluyen: trabajo de parto prematuro, rotura prolongada de
membranas (12-18 horas), fiebre intraparto (>38 C), alta
colonización materna y antecedente de RN con sepsis por EGB
(Tabla III).
Los RN pretérmino (<37semanas) representan el
25-35% de las sepsis por EGB y el 20-30% de la mortalidad, aunque
constituyen sólo el 10% de los nacimientos. Los hijos de
madres colonizadas sin factores de riesgo tienen una probabilidad de
1 en 200 de desarrollar infección, la cual aumenta a 1 en 25
(4%) si existe 1 o más factores de riesgo. Sin embargo, pese a
esta consideración, casi un tercio de las infecciones por EGB
y el 10% de la mortalidad, ocurren en RN de término, sin
factores de riesgo.
NORMAS DE MANEJO PREVIAMENTE PROPUESTAS
El protocolo de prevención de sepsis neonatal por estreptococo
grupo B que sea fácil de realizar, con buena relación
costo-efectividad, de amplia aceptación y
científicamente validado, no existe. Se espera que en los
próximos 10 ó 20 años el manejo esté
gobernado por la vacunación de todas las mujeres expuestas a
riesgo de embarazo, y el manejo intraparto por pruebas
diagnósticas rápidas 100% sensibles y
específicas, con utilización de técnicas de DNA
y PCR. Múltiples y diferentes estrategias han sido sugeridas y
aplicadas en los últimos años, con efectividad
variable. Destacamos la recomendación en 1992 de la Academia
Americana de Pediatría (AAP), en el mismo año la del
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), y en el
presente año, la guía del Centro para el Control de las
Enfermedades (CDC). La Academia Americana de Pediatría
recomienda pesquisa con cultivo vaginal y anorrectal de todas las
embarazadas a las 26-28 semanas, y administración de
antibióticos endovenosos intraparto a todas las embarazadas
con cultivo (+) y con los factores de riesgo mencionados en la Tabla
III. Este protocolo lograría disminuir a la mitad la
incidencia de sepsis neonatal, pero se le critica el alto costo y la
no practicabilidad de la pesquisa universal. El Colegio Americano de
Obstetras y Ginecólogos recomienda el tratamiento intraparto
en base a factores de riesgo mencionados, asociado a la pesquisa
selectiva anteparto de pacientes con alto riesgo de infección
por EGB. Con esta estrategia se reduciría en un 30% la
incidencia de sepsis, a un costo razonable. El problema radica en que
este enfrentamiento deja aproximadamente a un 50% de los RN que lo
requerirían sin tratamiento. La indicación del CDC es
la de tratar intraparto a todas las pacientes con factores de riesgo,
y realización de cultivo anorrectal y vaginal a las
demás, entre las 35-37 semanas, para dar tratamiento a todas
aquellas con cultivo positivo.
NORMA DE MANEJO DE LA UNIDAD
A. Pacientes con factores de riesgo para infección por EGB:
- antecedente RN previo con sepsis por EGB
- antecendente de parto prematuro idiopático o por rotura prematura de membranas
- bacteriuria por EGB en este embarazo
Administrar tratamiento antibiótico intraparto con el siguiente esquema:
- Ampicilina e.v.
2 g e.v carga y luego 1 g c/4 h hasta el parto
- en alérgicas a PNC usar Clindamicina e.v. 900 mg e. v. c/8 h hasta el partoB. Pacientes sin factores de riesgo:
- no requieren cultivos de screening
- si inicia trabajo de parto prematuro, o presenta rotura prematura de membranas de pretérmino: manejo según norma respectiva
- si se efectúa diagnóstico de infección ovular intraparto: manejo según norma respectiva (ver "Rotura Prematura de Membranas")
- se recomienda tratamiento antibiótico e.v., con el esquema propuesto, en partos de termino, si:
- presenta como único hallazgo fiebre intraparto mayor a 38ºC
- y/o membranas rotas por más de 18 horas
La justificación del esquema propuesto está en que las pacientes con factores de riesgo tienen 2 ó 3 veces mayor frecuencia de colonización por EGB, y que en ellas la posibilidad de que el RN desarrolle un cuadro séptico grave es 8 veces superior.
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Al Departamento de Obstetricia y Ginecología
- Tracto intestinal bajo
- Vagina 1/3 externo
- Cervix
- Uretra
(*) pacientes con alta colonización
(#) casi exclusivamente en pacientes diabéticas