INTRODUCCION
La hemorragia obstétrica representa la pérdida excesiva
de sangre proveniente del sitio de implantación placentaria o
de traumatismo en las vías genitales o de una combinacion de
ambos orígenes. Cuando ella se presenta, la hipovolemia
concomitante puede poner en peligro la vida de la mujer o exponerla a
graves secuelas. La mortalidad materna ha disminuido en años
recientes, pero la hemorragia sigue representando una de las causas
de muerte más frecuente. En nuestro país es la cuarta
causa de muerte materna.
Durante el embarazo suceden cambios profundos en el aparato
circulatorio de la mujer. El volumen sanguíneo aumenta en un
48% en relación con los niveles pregestacionales; esta
expansión cubre las necesidades metabólicas del feto y
de la madre, asegura el retorno venoso adecuado al corazón con
los cambios de posición materna, y protege a la mujer de las
pérdidas hemáticas durante el parto.
El parto vaginal espontáneo supone una pérdida promedio
de 500 ml de sangre, y una operación cesárea
aproximadamente de 930 ml. En ambas circunstancias, la pérdida
hemática se produce fundamentalmente durante el expulsivo y en
las primeras horas post-parto. Independientemente de la vía de
parto, 7-8% de las mujeres excederán la pérdida
promedio.
Cuando la hipovolemia es intensa, aparece insuficiencia circulatoria
y riego tisular insuficiente. El menor volumen de sangre ocasiona
disminución del llenado y gasto cardíaco lo que
disminuye la presión arterial. En ese momento se ponen en
marcha mecanismos compensadores que intentan revertir los cambios
mencionados. La mayor actividad simpaticosuprarrenal produce
taquicardia, incremento de la contractilidad miocárdica,
aumento de la resistencia vascular periférica, y contraccion
de las arteriolas precapilares y vénulas postcapilares. Los
cambios vasculares generan aumento de la presión arterial,
absorción intravascular del tejido intersticial, por
disminución de la presión hidrostática
capílar y aumento del retorno venoso al corazón por
movilización de la sangre almacenada en los vasos de
capacitancia. El aumento de la resistencia vascular periférica
no es uniforme, lo que implica que el flujo sanguineo disminuye en
músculos, riñones e intestinos, para mantener constante
el flujo de los órganos vitales (encéfalo y
corazón). Por las razones expuestas es que los signos
clásicos de hipovolemia incluyen taquicardia, signos de
vasoconstricción periférica, hipotensión y
oliguria.
El manejo clínico debe considerar: 1) identificar causa de la
hemorragia, 2) valorar pérdida real de sangre, 3) buscar
signos de hipovolemia, 4) restaurar volumen sanguíneo y
capacidad de transporte de oxígeno, 5) iniciar medidas que
eviten una mayor pérdida sanguínea.
El modo habitual de valorar la pérdida
hemática durante el parto es inexacto, ya que consiste en su
estimación visual. Es posible, sin embargo, objetivar mejor
las pérdidas, intentando medir la sangre acumulada y los
coágulos, o pesando las compresas. Cada paciente responde de
manera diferente frente a una pérdida hemática
determinada, lo que hace necesario conocer las condiciones que
modifican el volumen sanguíneo en cada caso. La presencia de
hipotensión y taquicardia sugieren hipovolemia, pero su
ausencia no la descarta. Deben considerarse, además, los
valores de presión arterial y de frecuencia cardíaca
previos al evento hemorrágico y la presencia de
estímulos modificadores como anestesia, dolor o miedo.
La oliguria es un signo temprano de hipovolemia. El
riñón es sensible al déficit de
irrigación disminuyendo su flujo renal, filtración
glomerular y diuresis, antes de que ocurran cambios notables en la
presión arterial, frecuencia cardíaca y
hematocrito.
Las pérdidas sanguíneas no se reflejan de inmediato en
cambios del hematocrito, por lo que su medición aislada no
tiene mayor valor.
Uno de los pilares en el enfrentamiento de la paciente con
hemorragia del postparto es la anticipación del clínico
a esta situación en casos de riesgo reconocido, de modo de
estar preparados para reaccionar en forma inmediata ante su
ocurrencia. Frente a ella es fundamental tener una
valoración de signos vitales, hematocrito,
clasificación de tipo sanguíneo y pruebas cruzadas.
Disponer de una o dos vías permeables con catéteres de
grueso calibre, conocer la disponibilidad de soluciones cristaloides
para uso parenteral, soluciones plasma símiles,
reconstituyentes sanguíneos e infraestructura adecuada para
cualquier eventualidad que pueda surgir.
Producida la complicación, la meta es normalizar la
perfusión y la oxigenación tisular a la brevedad. La
restitución de volumen debe hacerse dependiendo de la
cuantía de la pérdida, considerando que el hematocrito
debe mantenerse alrededor de 30% (hematocrito que en pacientes de
alto riesgo se asocia a menor morbimortalidad), y la diuresis entre
30-60 ml/hora. Por último, cuando la reposición de
volumen es importante, no debe olvidarse el uso de soluciones
osmóticamente activas que permitirán mantener la
presión coloidoosmótica del intravascular.
ETIOLOGIA
Entre las causas de hemorragia postparto se encuentran:
1) INERCIA UTERINA, cuyos factores predisponentes son el parto prolongado o precipitado, hiperdistensión uterina (macrosomía, polihidroamnios, gemelares), gran multiparidad, fármacos (uso prolongado ocitocina, halotano, sulfato de magnesio y drogas tocolíticas), corioamnionitis, antecedente de hemorragia postparto en embarazos previos, óbito fetal, miomas uterinos concomitantes y embolía de líquido amniótico.
2) LESIONES DEL CANAL VAGINAL, en relación a partos traumáticos o instrumentales.
3) ROTURA UTERINA, en pacientes con antecedente de cicatriz uterina, parto prolongado o precipitado, hiperdistensión uterina, hiperestimulación con ocitocina.
4) INVERSION UTERINA, cuando ha habido una tracción indebida del cordón umbilical o presión fúndica excesiva, placenta acreta o antecedente de inversión uterina en partos previos.
5) PLACENTA ACRETA, en pacientes multíparas, con enfermedades uterinas como miomas o adenomiosis, cesárea anterior, placenta previa, legrados uterinos previos.
6) PLACENTA RETENIDA, que puede corresponder a lóbulos placentarios aberrantes o fragmentos placentarios retenidos.
TRATAMIENTO GENERAL
Acciones recomendadas en la Introducción. Exploración
del canal del parto en pabellón y con anestesia adecuada. Tal
exploración debe iniciarse con la revisión manual de la
cavidad uterina y luego una revisión instrumental delicada. En
seguida debe procederse a la revisión cuidadosa de la vagina,
incluyendo sus paredes y fondos de saco.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
1) INERCIA UTERINA .
Para revertir la atonía uterina en la mayoría de los
casos basta con la limpieza de la cavidad uterina y con un masaje
bimanual adecuado. Debe mantenerse la vejiga vacía para ayudar
al descenso uterino y favorecer su contractilidad.
El tratamiento médico será eficaz en la mayoría
de los casos y hay que hacer uso de él para evitar la
recidiva. La ocitocina debe administrarse por vía endovenosa
(20-40 unidades en 1000 ml de solución de Ringer-lactato,
infundidos hasta 200 ml/hora). La administración de ocitocina
endovenosa en bolos no es recomendable ya que puede agravar la
hipotensión y ser fatal en pacientes con cardiopatía no
conocida. El maleato de metilergonovina (methergin), 0,2 mg por
vía intramuscular, es efectivo al causar una prolongada
contracción tetánica del útero. Se debe evitar
la administración en bolo endovenoso ya que puede provocar una
hipertensión brusca e intensa. Las prostaglandinas en forma de
supositorios vaginales (prostaglandina E2, 20 mg), inyección
intramiometrial (prostaglandina F2, 1 mg ) e inyección
intramuscular del análogo 15-metil de la prostaglandina F2
(Prostin 15/M, 0,25 mg) se han utilizado con éxito en la
atonía uterina que no responde a otros agentes.
La intervención quirúrgica no debe ser retrasada si las
medidas precedentes no revierten la atonía uterina. Se
intentará que ésta sea conservadora cuando se pretenda
conservar la fertilidad.
A) La ligadura bilateral de la arteria uterina, descrita por O'Leary
es segura, se practica con facilidad, suele ser efectiva y conserva
la fertilidad. La justificación de esta técnica
está dada porque en el embarazo el 90% del flujo
sanguíneo uterino pasa por estas arterias. La técnica
fue diseñada para el control de la hemorragia
postcesárea, utiliza una sola ligadura en masa de sutura
cromada del n.1. La ligadura pasa a través del espacio
avascular en el ligamento ancho y a través del miometrio, a la
altura justo por debajo de la incisión miometrial de la
cesárea, y por tanto a una distancia segura del ureter
pélvico. No se intenta disecar los vasos al ligar, de manera
que se incluyen la rama ascendente de la arteria uterina y las venas
adyacentes. Aunque el útero puede permanecer blando, con
frecuencia se controla la hemorragia. No se seccionan los vasos, de
manera que cabe esperar su recanalización.
B) La ligadura bilateral de la arteria hipogástrica se realiza
tras la incisión del ligamento redondo y la exposición
de la pared lateral pélvica. El ureter pélvico se
moviliza medialmente. La disección de la arteria iliaca
común se identifica mediante disección roma. Se ha de
tener cuidado en no lacerar la muy frágíl vena
hipogástrica subyacente. La mayoría de los autores
recomienda la doble ligadura con sutura vycril n.0 proximal a la
bifurcación de las divisiones anterior y posterior. Siempre
debe asegurarse el flujo de las extremidades inferiores antes de
realizar la ligadura definitiva, ocluyendo la arteria en
cuestión y simultáneamente palpando el pulso pedio
ipsilateral.
Cuando se ligan las arterias hipogástricas, se recomienda
ligar simultáneamente las arterias ováricas.
C) Histerectomia. La atonía persistente a
pesar de las medidas quirúrgicas conservadoras debe ser
tratada mediante histerectomía total o supracervical. Es
importante destacar que para lograr una mejor retracción
uterina siempre debe intentarse la sutura de la herida uterina, lo
que en caso de cirugía facilitará la
intervención.
2) LACERACIONES .
El promedio de pérdida sanguinea por una episiotomía
media es de 200 ml, lo cual hace que la pérdida por
laceraciones cervicales, vaginales o perineales no reconocidas pueda
ser significativa, y se ha de sospechar cuando la hemorragia
continúa a pesar de la buena contracción uterina. El
tratamiento consiste en reparar la mucosa comenzando por encima del
vértice de la laceración con sutura continua
reabsorbible.
3) RESTOS OVULARES
Se debe sospechar la presencia de fragmentos placentarios retenidos
cuando persiste la hemorragia en ausencia de laceraciones o
atonía evidente. Hay que inspeccionar cuidadosamente la
integridad de la placenta expulsada. Cuando se sospecha la
retención de fragmentos, es mejor practicar la
exploración manual intrauterina y el legrado, con una cuchara
de Hunter bajo anestesia adecuada.
4) HEMATOMAS
Los hematomas del perineo, de la vagina o del espacio subperitoneal
(supraelevador) provienen de ocasionales hemorragias masivas ocultas.
El dolor pélvico o perineal agudo, la incapacidad miccional o
la presencia de una taquicardia inexplicada, hipotensión o
anemia deberían sugerir el diagnóstico, que se confirma
mediante inspección y palpación. El tratamiento
consiste en la incisión, la retirada de los coágulos,
la ligadura de los vasos sangrantes y la obliteración del
defecto con suturas reabsorbibles. Los antibióticos y el
taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs
siguientes a la evacuación de grandes hematomas vaginales. Los
hematomas subperitoneales son raros, pero pueden originar schock; la
laparotomía está indicada cuando las medidas
conservadoras no dan lugar a una mejoría. Los intentos de
ligar los vasos sangrantes o de practicar una ligadura de arteria
hipogástrica bilateral puede ser dificultoso debido a la
distorsión anatómica causada por el hematoma en
expansión.
5) ROTURA UTERINA
Hay que descartar la rotura uterina mediante
exploración manual intrauterina inmediatamente después
de la expulsión de la placenta en las pacientes con factores
predisponentes (cicatriz uterina, útero hiperdistendido,
hiperestimulación uterina). La rotura uterina se produce en
uno de cada 1000-1500 partos y puede originar un schock asociado a
una pérdida sanguínea externa mínima. El defecto
en una antigua cicatriz de cesárea en paciente estable con
hemorragia mínima posiblemente no requerirá una
intervención quirúrgica. Los defectos asociados a una
hemorragia importante o empeoramiento del estado hemodinámico
si requieren esa intervención. En las pacientes que desean
futuras gestaciones se puede intentar la reparación primaria,
aunque el riesgo de rotura recidivante sea de un 10%. Está
indicada la histerectomía cuando no se desea fertilidad o la
rotura es demasiado grande para poder repararla.
6) INVERSION UTERINA
Se produce en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una
pérdida sanguínea media de 2000 ml. Caracterizan su
aparición el dolor agudo y la hemorragia profusa,
acompañada a menudo de schock. Esta inversión puede ser
completa o incompleta; si es incompleta, puede ser reconocida
solamente mediante exploración pélvica. El exito del
resultado depende de la rapidez de la reinversión, por
diferentes métodos, ya que es posible que se forme un anillo
de contracción cervical que hará imposible la
técnica sin anestesia general. La inversión uterina
refractaria a la reposición manual puede precisar una
laparotomía y corrección quirúrgica.
7) PLACENTA ACRETA.
Se produce en uno de cada 7000 partos y consiste en la
unión superficial de la placenta al miometrio. La unión
más invasiva (placenta increta o percreta) es menos frecuente.
La asociación de placenta previa al término y
cesárea anterior predispone al acretismo placentario pudiendo
llegar hasta el 53%. Las opciones de tratamiento son el legrado,
tratamiento quirúrgico conservador y la
histerectomía.
8) METRORRRAGIA TARDIA DEL PUERPERIO
La subinvolución del útero o del lecho placentario se
suele asociar con una hemorragia posparto de aparición
tardía. El útero es blando y no presenta
involución normal. El tratamiento consiste en retractores
uterinos y antibióticos. En casos especiales se puede requerir
un legrado suave de la cavidad uterina. Se ha de considerar la
neoplasia trofoblástica gestacional cuando la hemorragia
postparto tardía es refractaria al tratamiento.
LECTURAS SELECCIONADAS
Clark SI, Phelan JP: Surgical Control of Hemorrhage. Contemporary
Ob/Gyn 1984; 24(2): 70-84
Hughes SA, Partridge BL: Oxytocics, tocolytics and prostaglandins.
Anesthesiol Clin North Am 1990; 8(1): 27-42
Varner M: Postpartum hemorrhage. Critical Care Clin 1991; 74(4):
883-897
Watson P: Postpartum hemorrhage and shock. Clin Obstet Gynecol 1980;
23(4): 985-1001
Al Departamento de Obstetricia y Ginecología
A la Escuela de Medicina