RUBEOLA

 

La rubeola es una enfermedad infecciosa producida por un virus ARN, que se caracteriza por exantema de curso benigno que ocurre predominantemente durante la infancia. Desde 1941 se conoce la asociación de infección por este virus en embarazadas y la presencia de defectos congénitos en los recién nacidos.
El virus de la rubeola se transmite por vía respiratoria. Tiene un período de incubación de 14 a 21 días. Este virus se excreta en las secreciones faríngeas desde 5 días antes y hasta 6 días después de la aparición del exantema. Los niños con infección congénita excretan el virus por meses.
En Chile la prevalencia es alta; el 90% de los niños a los 5 años de edad y el 95% de las embarazadas presentan seropositividad. La vacunación en los niños de 15 meses produce una marcada disminución de la incidencia de rubeola en la población general.

INFECCION MATERNA :


Las mujeres sin inmunidad se infectan a través del contacto con niños con rubeola. En los adultos, la infección es sintomática sólo en un 15% de los casos. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre baja, cefalea y compromiso del estado general, seguido por aparición de exantema máculopapular que comienza en la cara y se extiende luego al tronco y extremidades. El exantema dura en promedio 3 días, y con frecuencia se acompaña de adenopatías cervicales. También se pueden observar artralgias o artritis transitorias.

INFECCION CONGENITA


El feto se contagia por la transmisión a partir de viremia materna, la que se presenta en infecciones primarias. La transmisión durante el curso de reinfecciones en mujeres que han tenido la enfermedad o han recibido la vacuna, es excepcional. La frecuencia de transmisión depende de la edad gestacional en que se produce la infección. La infección fetal puede producir aborto espontáneo, muerte fetal, malformaciones congénitas o infección asintomática en el recién nacido (que puede ser normal o presentar secuelas tardías). El mayor daño se produce cuando la infección se contrae durante la organogénesis (8-10 semanas), traduciéndose en importantes malformaciones cardíacas y oculares. Luego el cerebro, al continuar el desarrollo estructural, es blanco de alteraciones morfológicas hasta las 16 semanas. El riesgo de malformaciones en infecciones adquiridas durante las primeras 8 semanas de gestación es de 50 a 80%; entre las 9 y 12 semanas, 40 a 50%; y entre las 13 y 16 semanas, 16%. Las infecciones que se producen después de las 17 semanas excepcionalmente se asocian a malformaciones congénitas.
La infección intrauterina puede producir manifestaciones transitorias, permanentes o secuelas. Las transitorias incluyen: retraso del crecimiento intrauterino, lesiones óseas, neumonitis, hepatitis, miocarditis, meningoencefalitis, trombocitopenia y anemia hemolítica. Los defectos permanentes que se pueden observar son: sordera bilateral, malformaciones cardíacas (ductus persistente, estenosis aórtica, estenosis de la arteria pulmonar y tetratología de Fallot), lesiones oculares (cataratas, retinopatía pigmentosa, microftalmia, glaucoma), encefalopatía con retraso mental, alteraciones conductuales y trastornos del aprendizaje. Las secuelas que se han descrito son hipoacusia, diabetes mellitus, hiper o hipotiroidismo y panencefalitis progresiva.

DIAGNOSTICO


No más del 30-40% de los casos de rubeola son diagnosticados clínicamente. Este diagnóstico no es confiable porque las lesiones pueden ser similares a las de otras infecciones virales. El diagnóstico materno se debe realizar por métodos serológicos como inhibición de la hemoaglutinación, ELISA, RIE o aglutinación pasiva. La detección de IgG es útil para determinar infección reciente cuando se demuestra una seroconversión o aumento significativo de los títulos (cuatro diluciones) iniciales. Sin embargo, esta situación se puede obsevar también en reinfecciones con bajo riesgo de transmisión al feto. La determinación de IgM anti rubeola en un plazo de 30 días desde la aparición del exantema es de gran utilidad para confirmar el diagnóstico.

MANEJO


La mayoría de las mujeres embarazadas tienen anticuerpos contra el virus porque han hecho la enfermedad y no tienen riesgo de transmisión congénita. Existe, sin embargo, una proporción variable, entre 5 y 40% según el área geográfica, de mujeres que no son inmunes.
En el caso de una embarazada con menos de 20 semanas que entre en contacto con alguien enfermo de rubeola, o que se sospeche que la tenga, se debe obtener suero agudo y convaleciente, con diferencia de 15 días, para evidenciar la seroconversión al comprobarse aumento de los títulos de IgG, a lo menos en 4 diluciones. Si se dispone, se puede determinar IgM en suero agudo, siendo esta determinación confirmatoria de enfermedad reciente.

PREVENCION


Muchos países han adoptado la política preventiva de vacunar a todos los niños en etapa de lactancia y pesquisar a mujeres susceptibles, por evaluación serológica, antes de la etapa reproductiva.
En nuestro país, desde 1990 se introdujo la vacunación obligatoria a los lactantes de 12 meses, la que se administra junto con las otras vacunas. La vacunación durante el embarazo está contraindicada porque se inocula virus vivo atenuado.
Aún no se dispone de tratamiento especifico contra el virus de la rubeola. La gammaglobulina no ha demostrado su utilidad en el control de la viremia o infección y no debe administrarse si ha existido exposición al virus.

LECTURAS SELECCIONADAS

Horstmann DM: Rubella. En: Management of High Risk Pregnancy. Ed. JT Queenan, 2nd ed. 1985, Cap. 40, pg. 414

Horstmann DM: Rubella. Clin Obstet Gynecol 1982; 25: 585

Laboratorio de Microbiología Clínica, Escuela Medicina PUC: Rubeola. Brevario de las enfermedades infecciosas.

Vial P: Serologic Screening for CMC, Rubella, Herpes Simplex, Hepatitis B and Toxoplasma Gondii in two urban populations of pregnant women in Chile. PAHO Bulletin 1986; 20:53


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