La rubeola es una enfermedad infecciosa producida por un virus
ARN, que se caracteriza por exantema de curso benigno que ocurre
predominantemente durante la infancia. Desde 1941 se conoce la
asociación de infección por este virus en embarazadas y
la presencia de defectos congénitos en los recién
nacidos.
El virus de la rubeola se transmite por vía respiratoria.
Tiene un período de incubación de 14 a 21 días.
Este virus se excreta en las secreciones faríngeas desde 5
días antes y hasta 6 días después de la
aparición del exantema. Los niños con infección
congénita excretan el virus por meses.
En Chile la prevalencia es alta; el 90% de los niños a los 5
años de edad y el 95% de las embarazadas presentan
seropositividad. La vacunación en los niños de 15 meses
produce una marcada disminución de la incidencia de rubeola en
la población general.
INFECCION MATERNA :
Las mujeres sin inmunidad se infectan a través del contacto
con niños con rubeola. En los adultos, la infección es
sintomática sólo en un 15% de los casos. El cuadro
clínico se caracteriza por fiebre baja, cefalea y compromiso
del estado general, seguido por aparición de exantema
máculopapular que comienza en la cara y se extiende luego al
tronco y extremidades. El exantema dura en promedio 3 días, y
con frecuencia se acompaña de adenopatías cervicales.
También se pueden observar artralgias o artritis
transitorias.
INFECCION CONGENITA
El feto se contagia por la transmisión a partir de viremia
materna, la que se presenta en infecciones primarias. La
transmisión durante el curso de reinfecciones en mujeres que
han tenido la enfermedad o han recibido la vacuna, es excepcional. La
frecuencia de transmisión depende de la edad gestacional en
que se produce la infección. La infección fetal puede
producir aborto espontáneo, muerte fetal, malformaciones
congénitas o infección asintomática en el
recién nacido (que puede ser normal o presentar secuelas
tardías). El mayor daño se produce cuando la
infección se contrae durante la organogénesis (8-10
semanas), traduciéndose en importantes malformaciones
cardíacas y oculares. Luego el cerebro, al continuar el
desarrollo estructural, es blanco de alteraciones morfológicas
hasta las 16 semanas. El riesgo de malformaciones en infecciones
adquiridas durante las primeras 8 semanas de gestación es de
50 a 80%; entre las 9 y 12 semanas, 40 a 50%; y entre las 13 y 16
semanas, 16%. Las infecciones que se producen después de las
17 semanas excepcionalmente se asocian a malformaciones
congénitas.
La infección intrauterina puede producir manifestaciones
transitorias, permanentes o secuelas. Las transitorias incluyen:
retraso del crecimiento intrauterino, lesiones óseas,
neumonitis, hepatitis, miocarditis, meningoencefalitis,
trombocitopenia y anemia hemolítica. Los defectos permanentes
que se pueden observar son: sordera bilateral, malformaciones
cardíacas (ductus persistente, estenosis aórtica,
estenosis de la arteria pulmonar y tetratología de Fallot),
lesiones oculares (cataratas, retinopatía pigmentosa,
microftalmia, glaucoma), encefalopatía con retraso mental,
alteraciones conductuales y trastornos del aprendizaje. Las secuelas
que se han descrito son hipoacusia, diabetes mellitus, hiper o
hipotiroidismo y panencefalitis progresiva.
DIAGNOSTICO
No más del 30-40% de los casos de rubeola son diagnosticados
clínicamente. Este diagnóstico no es confiable porque
las lesiones pueden ser similares a las de otras infecciones virales.
El diagnóstico materno se debe realizar por métodos
serológicos como inhibición de la
hemoaglutinación, ELISA, RIE o aglutinación pasiva. La
detección de IgG es útil para determinar
infección reciente cuando se demuestra una
seroconversión o aumento significativo de los títulos
(cuatro diluciones) iniciales. Sin embargo, esta situación se
puede obsevar también en reinfecciones con bajo riesgo de
transmisión al feto. La determinación de IgM anti
rubeola en un plazo de 30 días desde la aparición del
exantema es de gran utilidad para confirmar el
diagnóstico.
MANEJO
La mayoría de las mujeres embarazadas tienen anticuerpos
contra el virus porque han hecho la enfermedad y no tienen riesgo de
transmisión congénita. Existe, sin embargo, una
proporción variable, entre 5 y 40% según el área
geográfica, de mujeres que no son inmunes.
En el caso de una embarazada con menos de 20 semanas que entre en
contacto con alguien enfermo de rubeola, o que se sospeche que la
tenga, se debe obtener suero agudo y convaleciente, con diferencia de
15 días, para evidenciar la seroconversión al
comprobarse aumento de los títulos de IgG, a lo menos en 4
diluciones. Si se dispone, se puede determinar IgM en suero agudo,
siendo esta determinación confirmatoria de enfermedad
reciente.
PREVENCION
Muchos países han adoptado la política preventiva de
vacunar a todos los niños en etapa de lactancia y pesquisar a
mujeres susceptibles, por evaluación serológica, antes
de la etapa reproductiva.
En nuestro país, desde 1990 se introdujo la vacunación
obligatoria a los lactantes de 12 meses, la que se administra junto
con las otras vacunas. La vacunación durante el embarazo
está contraindicada porque se inocula virus vivo atenuado.
Aún no se dispone de tratamiento especifico contra el virus de
la rubeola. La gammaglobulina no ha demostrado su utilidad en el
control de la viremia o infección y no debe administrarse si
ha existido exposición al virus.
LECTURAS SELECCIONADAS
Horstmann DM: Rubella. En: Management of High Risk Pregnancy. Ed. JT
Queenan, 2nd ed. 1985, Cap. 40, pg. 414
Horstmann DM: Rubella. Clin Obstet Gynecol 1982; 25: 585
Laboratorio de Microbiología Clínica, Escuela Medicina
PUC: Rubeola. Brevario de las enfermedades infecciosas.
Vial P: Serologic Screening for CMC, Rubella, Herpes Simplex,
Hepatitis B and Toxoplasma Gondii in two urban populations of
pregnant women in Chile. PAHO Bulletin 1986; 20:53
Al Departamento de Obstetricia y Ginecología