DEFINICION:
La sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con
proteiformes manifestaciones clínicas, causada por la
espiroqueta Treponema pallidum (TP). Su forma
más frecuente de transmisión es por contacto sexual, y
a diferencia de otras enfermedades de transmisión sexual, no
se diagnostica por el aislamiento e identificación del germen
etiológico. Juegan, en cambio, un rol fundamental la
epidemiología, clínica y serología.
De acuerdo a su evolución clínica, se clasifica en:
Epidemiológicamente, la fase latente se divide a los dos
años de inicio de la enfermedad y, según las pautas
terapéuticas, la línea divisoria se establece al
año de contraída la infección.
ETIOLOGIA:
La sífilis es causada por el Treponema pallidum spp.
pallidum (TP), que desciende de la familia de las Spirochaetaceae,
anaerobio estricto, que por sus características
microbiológicas específicas no ha logrado cultivarse in
vitro ni diferenciarse por marcadores inmunológicos,
estructurales o metabólicos, de los treponemas no
patógenos que se han aislado de la cavidad oral y vagina. Se
multiplica por fisión en un período de 33 horas, y su
poder patógeno es por invasividad e hipersensibilidad tipo III
y IV.
EPIDEMIOLOGIA:
La sífilis se adquiere por contacto sexual, pasaje
transplacentario, transfusión de sangre fresca e
inoculación directa. Un paciente es más contagioso al
inicio de la enfermedad (especialmente cuando existe el chancro,
placas mucosas y condilomas planos). Luego disminuye gradualmente
hasta prácticamente desaparecer el potencial infectante a los
cuatro años de adquirida la enfermedad.
La adquisición por transfusión de sangre es inusual por
el requisito de serología en los donantes y porque el TP
sobrevive 24 a 48 en las condiciones en que se conserva la sangre de
banco. La tasa de casos reportados en nuestro país se ha
mantenido estable en las últimas tres décadas, con
compromiso mayoritario de la población sexualmente activa, lo
que mantiene en riesgo permanente a las mujeres en edad fértil
y, por ende, a los fetos.
EVOLUCION NATURAL Y PATOGENIA DE LA SIFILIS NO
TRATADA:
PATOGENIA:
El TP atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o
soluciones de continuidad de la piel e invade el tejido
linfático. El tiempo de incubación es inversamente
proporcional al tamaño del inóculo, y en el hombre es
de 21 días para una inoculación promedio de 500 a 1000
microorganismos. Para que aparezca lesión clínica se
requiere una concentración tisular de 107 microorganismos por
gramo de tejido. El estado primario se refiere a la lesión
primaria: chancro, que aparece en el sitio de inoculación y
que luego de 2 a 6 semanas desaparece espontáneamente, y
compromiso regional ganglionar linfático.
La sífilis secundaria o diseminada aparece 3 a 6 meses
después de desaparecido el chancro, y se caracteriza por
manifestaciones generales, mucocutáneas y parenquimatosas que
se relacionan con la mayor tasa de TP en el cuerpo y
paradójicamente con la máxima respuesta inmune contra
el TP. Estas lesiones remiten en 2 a 6 semanas para entrar en la fase
latente que sólo se diagnostica por serología.
El 25% de los enfermos presenta posteriormente una recaída
dentro de los 2 a 4 años siguientes a la infección, y
de éstas, el 75 a 90% ocurre durante el primer año.
Esto origina los criterios de división para la fase latente.
La división se considera en los primeros dos años,
porque en este lapso la recaída es posible y posteriormente es
muy poco probable una manifestación de secundarismo.
Sífilis tardía (latente después de 2
años) se refiere a la condición clínica o
subclínica que se presenta en un tercio de los pacientes no
tratados. Estas lesiones comprometen los vasa vasorum de la aorta y
SNC; el resto consiste en los gomas que pueden comprometer cualquier
parte del cuerpo pero principalmente la piel, hígado, huesos y
bazo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Sífilis Primaria. Consta del chancro y la
adenopatía satélite. El chancro primario clásico
consiste en una erosión ovalada, húmeda, de 1 a 2 cm de
diámetro, bordes netos, fondo limpio, indurada e indolora. En
la mujer, la localización más frecuente son los
genitales externos, luego el cervix, periné, boca y canal
anal. Las lesiones atípicas dependen del estado inmunitario,
del tamaño del inóculo, de antibióticoterapia
intercurrente y de infección secundaria de la
lesión.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones
traumáticas sobreinfectadas, herpes genital, linfogranuloma
venéreo y chancro blando. La adenopatía regional
aparece con posterioridad a la lesión primaria y se mantiene
por meses, es unilateral, con un ganglio principal rodeado de otros
pequeños (pléyade); son duros, indoloros y no supuran
(diagnóstico diferencial con Linfogranuloma venéreo y
Chancro blando).
Sífilis Secundaria. O diseminada, ocupa un
lugar en la historia de la medicina como "la gran simuladora". Las
lesiones clásicas ocurren en la piel y no son pruriginosas:
máculas, pápulas, maculopápulas, y
pústulas (no hay vesículas). Cualquier región
del cuerpo puede comprometerse, siendo la afección de palmas y
plantas lo que sugiere el diagnóstico. En zonas húmedas
y calientes como la vulva, ano, cara interna de muslos y pliegues
intermamarios, estas lesiones confluyen y se erosionan
transformándose en condilomas planos con gran poder infectante
y que se observan en un 10% de la población con LS. En las
mucosas (vagina, boca) se producen erosiones superficiales llamadas
placas mucosas (10 a 15%). Ambas lesiones son indoloras a menos que
se sobreinfecten. En el compromiso sistémico, destaca el SNC
(30 a 40% por LCR después del año de contagio), lo que
determina la división del régimen terapéutico a
este nivel de evolución de la enfermedad. Pueden comprometerse
también el sistema linfático, pelo, hígado,
ojos, huesos y articulaciones. Durante las recaídas, los
condilomas planos y las lesiones cutáneas infiltradas son
especialmente frecuentes.
Sífilis Terciaria. Descrita.
Sífilis Congénita o Prenatal. El curso
de la enfermedad no es modificado por el embarazo pero su presencia
en el contexto de embarazo constituye una emergencia médica.
La ausencia de diagnóstico y tratamiento en una paciente con
serología positiva es desastrosa para el feto. El paso del TP
al feto puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero el
daño se produce después del 4 mes, coincidiendo con el
inicio de la respuesta inmune fetal.
El riesgo de infección fetal en la enfermedad reciente es de
75 a 95%, estabilizándose después de dos años a
30% por todo el tiempo que evolucione la enfermedad. El resultado de
esta infección en madres no tratadas es: aborto del trimestre
medio, mortinatos, muerte neonatal y el cuadro específico de
sífilis congénita o prenatal que puede ser precoz
(manifestación antes de 2 años) o tardía
(clínica después de 2 años), e incluye los
estigmas a largo plazo que las lesiones determinan.
Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz
aparecen en los primeros dos años de vida y se manifiestan
como una lúes secundaria grave del adulto. La sífilis
congénita tardía aparece después de los dos
años y se asemeja a la lúes terciaria.
Sífilis perinatal . Es la que contrae el
recién nacido en el canal del parto.
Diagnóstico de laboratorio:
1. Ultramicroscopía o microscopía de campo oscuro: en exudado de lesiones húmedas se observa el treponema. Es el examen de elección en la sífilis primaria.
2. Serología:
- No treponémica: RPR y VDRL. Gran rendimiento en la sífilis secundaria:
- a. Cualitativo: detecta la respuesta humoral tipo reagina que determina el treponema. Se debe efectuar en el primer y tercer trimestre y en el cordón umbilical .
- b. Cuantitativo: Determina actividad con títulos sobre 1/8 ó 1/16, y además permite un seguimiento de la terapia efectuada.
- Treponémica: FTA ABS: Se usa con fines confirmatorios. Se mantiene reactivo a pesar de terapia satisfactoria.
Ninguno de estos exámenes discrimina con las espiroquetas saprófitas.
Tratamiento:
I.- Sífilis temprana o reciente o contagiosa o precoz (<1 año de evolución):
- Penicilina benzatina 2.400.000 U i.m. por 1 vez.
- Alergia a PNS: Eritromicina 2 gr día por 15 días (*).
II.- Sífilis Tardía (>1 año de evolución):
- Penicilina Benzatina 2.400.000 U i.m. semanal por 3 veces.
- Alergia A PNS: Eritromicina 2 gr día por 30 días (*)
(*) Todo RN de madre tratada con eritromicina debe seguirse
acuciosamente porque el paso transplacentario de la droga es
límite para lograr concentraciones bacteriolíticas en
la sangre fetal.
Manejo:
- Ante serología positiva sin terapia previa: tratar, pedir prueba confirmatoria, cuantificación de títulos y estudio completo de la pareja.
- Embarazada actual con antecedente de lúes tratada satisfactoriamente hace 1 a 2 años, que se pesquisa prueba NoT reactiva a títulos bajos (<1/4): fuerte sospecha de serología residual ---> no tratar (y repetir en 1 mes).
- Toda paciente con serología positiva, enviar a estudio anátomo patológico muestra de cordón, placenta o material de autopsia, solicitando además estudio específico de TP es decir: ultramicroscopía, o histología específica.
- Todo parto de madre con serología positiva debe ser comunicado al personal de RN a fin de su evaluación específica y seguimiento, en especial las madres que han recibido eritromicina, debido a que este antibiótico no alcanza concentraciones bacteriolíticas en el feto.
- RPR falso (+): errores técnicos, falta de ayuno, enfermedades virales, mesenquimopatías, cáncer avanzado, hepatopatías, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
- RPR falso (-): sífilis primaria reciente y reacción de Prozona: el exceso de antígenos aglutina los anticuerpos impidiendo su pesquisa en suero no diluido. Se evita solicitando la prueba cuantitativa.
- Descartar otras afecciones venéreas.
- Notificación obligatoria
LECTURAS SELECCIONADAS
Evans HE, Frenkel LD: Congenital Syphilis. Clin Perinatol 1994;
21(1)
Honeyman: Manual de Dermatología, 2da ed. 1988; pg. 46
Lukehart SA, Holmes KK: Sífilis. en: Principios de Medicina
Interna. 12 ed. Ed. Harrison. Cap. 128, pg. 765
Ministerio de Salud: Normas Nacionales de ETS, (1993).
Sánchez MR, Luger AF: Lues. En: Dermatology in General
Medicine, 4th ed. Editores Fitzpatrick, Eisen, Wolff, Freedber,
Austen. pg. 2703
Tramont EC: Treponema Pallidum (Syphilis) En: Principles and Practice
of Infectious Diseases, 4th ed. Editores Mandell, Bennet, Dolin. Cap.
215
Al Departamento de Obstetricia y Ginecología