Infecciones Vulvovaginales

INFECCIONES VULVOVAGINALES

Dr. Jorge Neira Miranda
jneira@puc.cl
 

La vagina representa un ecosistema dinámico que se mantiene en equilibrio gracias a una fina interacción de factores, interactuando una flora bacteriana diversa y transmutable con los mecanismos protectores vaginales. Los microorganismos patógenos serán descritos en la clase de ETS, por lo que revisaremos los mecanismos de defensa vaginal..

MECANISMOS PROTECTORES VAGINALES:

     
  1. Indemnidad anatómica y fisiológica de la vulva y el periné
  2. Flora microbiana nativa
  3. Hormonas reproductivas
  4. Moco cervical
  5. Indemnidad de epitelios
  6. Inmunidad
  7. Otros

 

1.- Indemnidad anatómica y fisiológica de la vulva y el periné

De la correcta aposición de los labios menores se mantiene la barrera mecánica que separa el ambiente vaginal del externo conservando así las condiciones apropiadas de humedad, temperatura y ph.

2.- Flora microbiana nativa

Recién nacida

Estéril

Prepuberal

Micrococos, estreptococos (alfa hemolítico y no hemolítico), enterobacterias, difteromorfos

Aeróbica

Anaeróbica

Adulto

Gram (+)

Cocos

Estafilococos

Estreptococs
Peptoestreptococos

Bacilos

Lactobacilos

Corinebacterium
Lactobacilos

Clostridium

Gram (-)

Cocos

Veillonella

Bacilos

Enterobacterias

Gardnerella vaginal
Bacteroides

Mobiluncus
EMBARAZO: Aumentan proporcionalmente: Estafilococos coagulasa negativa, Lactobacilos, Levaduras.

POSTMENOPAUSIA: Semejante a la flora prepuberal.

El Lactobacilus cumple un rol fundamental al producir peróxido de hidrógeno el que al interactuar con O2 produce un radical hidroxilo que es tóxico para una amplia variedad de organismos y al combinarse con el ión cloro produce choradinium ion que es tóxico para las bacterias. Además está su conocido efecto de producir acido láctico a partir del glicógeno contenido en las celulas superficiales e intermedias del epitelio vaginal, y de esta manera bajar el pH a <4,5 lo que también es tóxico para muchas bacterias patógenas.

3.- Hormonas reproductivas

El epitelio escamoso del exocervix y la vagina, acumula glicógeno en la zona intermedia y superficial en respuesta al estradiol que se produce en el ovario. Esto repercute en el espesor del epitelio: máximo en la fase folicular: 45 capas de células, fase lútea 30, prepuber y postmenopausia entre 5 y 15; y en la cantidad de sustrato para la producción del acido láctico.

 

4.- Moco Cervical

La vagina no tiene glándulas, por lo tanto toda el fluído que contiene proviene fundamentalmente del moco cervical. Este contiene agua, moléculas de mucus, compuestos bioquímicos y células.El moco de tipo G de Odeblad es el que tiene mayor propiedades antibacterianas ya sea por su viscosidad, por el contenido celular (linfocitos - leucocitos) y por las globulinas.

 

5.- Indemnidad de epitelios

Esta debe comprender al epitelio cilíndrico del canal cervical, el epitelio pluriestratificado vaginal, el pluriestratificado cornificado que se extiende desde los labios mayores al resto de la piel y el epitelio de transición de los labios menores.

 

6.- Inmunidad

Como otras cavidades colonizadas la defensa humoral y celular es fundamental en la mantención del equilibrio entre los microorganismons y el huésped. Condiciones que la disminuyen como diabetes, sida, cáncer avanzado, anemia siempre deben ser considerados cuando hay una evolución tórpida. Especial relevancia adquiere en cuadros recurrentes de candidiasis donde se han identificado varios tipos de aberraciones inmunológicas mediadas por células.

7.- Otros

A pesar de no ser un mecanismo local propiamente tal la conducta sexual es uno de los factores más importantes. La virginidad y la monogamia son factores fundamentales en la perpetuación de la indemnidad vaginal, así como de su ecología.

 

Cuando se rompe el equilibrio entre los mecanismos protectores vaginales y los microorganismos patógenos podemos asistir a tres entidades clínicas principales: I.- Las que presentan un compromiso local: Vaginitis, Cervicitis y Vulvitis II.- Enfermedades de Transmisión Sexual, con lleva una connotación epidemiológica específica y una gran diversidad clínica, y III.- Procesos Inflamatorios Pélvicos que son los síndromes producidos por el ascenso de los microorganismos cervicales comprometiendo los parenquimas en forma ascendente.

 

En esta clase revisaremos los compromisos locales más relevantes:

 

I.-VAGINITIS:

  1. Vaginosis Bacteriana
  2. Candidiasis Vulvovaginal
  3. Tricomoniasis

 

1.- VAGINOSIS BACTERIANA

Es la más frecuente forma de infección vaginal en la mujer con vida sexual activa. Es un síndrome caracterizado por flujo blanquecino y reemplazo del Lactobacilo por una aumentada flora bacteriana tanto aeróbica como anaeróbica con un franco predominio de esta última, ej: Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides. En general nunca se observa edema o hiperemia de la vulva o mucosa vaginal, y la pareja sexual es asintomática. La relación entre Vaginosis Bacteriana (VB) y prematurez ha sido ampliamente establecida : RPO, Parto Prematuro, RCIU, morbilidad infecciosa puerperal y neonatal; así como el aumento de celulitis en pacientes histerectomizadas.

Patogenia: El Mobiluncus y varias especies de Bacteroides producen acido succínico, que disminuye la migración de los neutrófilos hacia las bacterias además de inhibir la fagocitosis. Además la fosfolipasa A2 elaborada por la flora de la VB produce contracción uterina en pretérmino y ruptura de membranas.

Diagnóstico: En base al antecedente de descarga vaginal blanquecina homogénea y un simple estudio de laboratorio de ésta.

  1. pH vaginal: 5.0 a 6.0
  2. El análisis microscópico directo del flujo muestra células epiteliales cuyos bordes están difuminados por la gran cantidad de bacterias adheridas Clue cells, además de identificarse el Mobiluncus.
  3. Test de Amina: Se agregan algunas gotas de KOH (10%) a la secreción vaginal obteniéndose olor a pescado. Esto se debe a varias aminas producto del metabolismo de la flora productora de la VB.
  4. Test de Prolina Aminopeptidasa.

 

Tratamiento:

Agente

Vía

Dosis

Metronidazol

Oral

750 mg a 1gr / día por 7 días

2 gr / dosis única

Vaginal

5 gr de crema (0,75%) c /12 hr /5 días

Tinidazol

Oral

2 gr / dosis única

600 mg/día 7 días
EMBARAZO:

Clindamicina

Vaginal

5 gr/dia (2%) por 7 días

Ampicilina

Oral

2 gr/día por 7 días
2.- CANDIDIASIS VULVOVAGINAL

 

Es una infección de mucosa vaginal y piel vulvar producida por especies de Candidas, organismo comensal dimórfico del tracto genital y gastrointestinal. Candida albicans (Ca) es el causal en 85 a 90% de las pacientes cuyos cultivos de hongos son positivos, las especies restantes son C. glabrata y C. tropicalis. Aproximadamente un 25% de las mujeres asintomáticas tiene cultivos positivos para Ca y se estima que 2/3 de las mujeres adultas sufrirán un episodio de candidiasis vulvovaginal durante su vida. El cambio de la colonización asintomática a la vaginitis sintomática se debe a la pérdida del delicado equilibrio microorganismo-mecanismos protectores vaginales, ej: ventajas sobre la competencia bacteriana (antibióticoterapia amplio espectro) , variaciones del nivel de estrógenos, disminución de la inmunidad mediada por células, cambios en la virulencia de la Ca, etc, produciendo el cambio de la forma saprófita (blastoporo) a la forma patógena (hifas). De esta manera un porcentaje significativo pesentará recurrencias de una infección aguda, se define Candidiasis vulvovaginal Recurrente más de 4 episodios en un año. El mecanismo de producción de la enfermedad no se conoce completamente pero tiene que ver con la forma filamentosa (hifas), las que penetran y se adieren a la mucosa vaginal. La severidad de los síntomas no está relacionada con el múmero de organismos presentes, se postula en la asociación de baja cantidad de Ca y sintomatología severa el problema sería un defecto en la inmunidad celular y/o reacciones de hipersensibilidad inmediata.

 

Diagnóstico: Clínicamente se refiere prurito en los labios menores y el vestíbulo uretrovaginal, hiperemia vaginovulvar y la descarga que típicamente es adherente con glóbulos como leche cortada. El exámen microscópico directo con KOH nos permite ver las hifas para lo cual se necesita una concentración mínima de 104 a 105 organismos por ml de flujo por lo cual la sensibilidad es de 50 a 70%. La citología es también útil y finalmente el cultivo permite confirmar el dignóstico e identificar la especie de Candida.

 

Tratamiento: Solo las pacientes sintomáticas, tratando a la pareja ya que se observa un 10% de uretritis y balanitis en varones infectados. El esquema es vía general y local.

AGENTE

VIA

DOSIS

Fluconazol

Oral

150 mg dosis única

Ketoconazol

Oral

200 mg 3-5 días

Itraconazol

Oral

200 mg 1-3 días

Clotrimazol

Vaginal

crema 1%: 5 gr/día 7 a 14 días

óvulos 100 mg/día por 6 días

óvulos 500 mg dosis única

Miconazole

Vaginal

crema 2% 5 gr /día por 7 días

óvulos 100 mg por 7 días

óvulos 200 mg por 3 días

Nistatina

Vaginal

óvulos 100.000 U / día por 14 días

Acido Bórico

Vaginal

Cápsulas gelatina 600 mg c/12 hr por 14 días
EMBARAZO: cualquier régimen local con imidazoles, y en el primer trimestre solo las pacientes severamente infectadas.

 

3.- TRICOMONIASIS VAGINAL

Enfermedad causada por un protozoo microaerofílico, móvil , piriforme, cuyas dimensiones son 10 - 7 µm. Su movilidad está dada por 5 flagelos de los cuales cuatro salen de un tronco común y el quinto es una membrana ondulante que recorre la mitad de su cuerpo.

Etiopatogenia: El daño lo produce sobre el epitelio pluriestratificado directamente, mediado por proteínas de superficie y donde produce microulceraciones. El intenso exudado que se genera a continuación eleva el pH permitiendo el desarrollo de microorganismos patógenos (los que se presentan en la BV).La Tricomona vaginal (Tv) activa el sistema inmune humoral y celular, pero esta línea no ha podido ser incorporada en la práctica clínica para establecer el diagnóstico.

Epidemiología: La Tv se encuentra en 10% de las mujeres asintomáticas y 30% en las mujeres sintomáticas. La naturaleza venérea está bien establecida: 50% de positividad en los consultorios de ETS y alta incidencia en mujeres promiscuas, pero también es trasmitida por mecanismos no venéreo, ya que el organismo puede sobrevivir varias horas en ambientes húmedos. En cuanto a las parejas de mujeres infectadas se encuentra TV en un 30 a 80% . En los hombres la infección es auto limitada posiblemente debido a la acción de secresiones prostáticas y al arrastre uretral que produce la micción. En relación al embarazo no hay datos que muestren incidencia de aborto, parto premarturo, RPO, RCIU, infecciones perinatales y puerperales. La infección connatal se describe entre un 0 a 17%.

Clínica: El período de incubación es entre 4 a 28 días, y el cuadro clínico es muy variable y se exacerba con la menstruación. Puede ser asintomática o referir prurito vulvovaginal, flujo de mal olor, disuria, sinusorragia, dispareunia. Al examen este puede ser normal o presentar vulvitis, descarga vaginal amarillo verdosa abundante por genitales externos, inflamación de pared vaginal, cervicitis mucopurulenta o macularis (colposcopía). Laboratorio: pH >4.5, Visualización de su movilidad al exámen directo y de su forma a la citología y gram, el cultivo es de una alta sensibilidad (90%)

 

 

Tratamiento: De pareja

AGENTE

VIA

DOSIS

Metronidazol

Oral

2 gr dosis única

750 - 1000mg / día por 7 días

Tinidazol

Oral

2 gr dosis única

Nimorazol

Oral

2 gr dosis única
EMBARAZO:

Clotrimazol

Vaginal

100 mg /día por 6 días

Metronidazol

Vaginal

500 mg /día por 7 días

(*)Oral

2 gr dosis única
(*): Solo en el segundo y tercer trimestre, en casos severos (asociación con BV), por una sola vez y cercana al parto

Recurrencia de la enfermedad: Reinfección, no realizar el tratamiento, baja biodisponibilidad por inacivación hepática, o competencia local con bacterias y finalmente resistencia al metronidazol.

OTRAS VAGINITIS

  1. Alérgica
  2. Premenarquia
  3. Post menopausia
  4. Cuerpo extraño vaginal
  5. Cancer cervicouterino avanzado
  6. Cervicitis

Los otros cuadros clínicos locales importantes son cervicitis, vulvitis, uretritis, Bartholinitis y Skenitis, cuyas etiologías las describiremos en la clase de ETS.

CERVICITIS

  1. Neisseria gonorhoeae
  2. Chlamydia trachomatis
  3. Trichomonas vaginalis
  4. Herpes simplex

VULVITIS

  1. Herpes simplex
  2. Candida albicans
  3. Trichomonas vaginalis

URETRITIS

  1. Neisseria gonorhoeae
  2. Chlamydia trachomatis

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL VAGINITIS

 

 

Vaginosis Bacteriana

Candidiasis

Tricomoniasis

Síntomas

Irritación vulvar

-

++

+-

Disuria

-

+

++

Olor

++

-

+ o -

Signos

 
Eritema labial

-

+ o -

+ o -

Eritema mucosa vaginal

-

++

++

Flujo Consistencia

Homogéneo +- espumoso

Espeso

Espumoso

Color

Gris - blanco

Blanco

Amarillo-verdoso

Laboratorio

 
pH

5 a 6

<4,5

6,5 a 7

Directo

Bacilos móviles

Hifas (50%)

Tv (70%)

Células epiteliales

Clue cells

Normal

Normal

PMN/cel Epiteliales

<1

Variable

>1

Test de Amina

++

-

+ o -

Enfermedad Perinatal

++

-

+ o -

 

BIBLIOGRAFIA

-VULVOVAGINITIS AND CERVICITIS, Rein M F. Chapter 89. Mandel, Beennett, Dolin. Principles and Practice of Infectious Deseases. Fourth Edition..

-New ways to trat problems vaginitis Cover story. Contemporary OB/GYN, vol. 41 No 4 April 1996

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-Josoef MR, Hiller SL, Wiknjosastro G, et al: Intravaginal clindamycin treatment for bacterial vaginodid: Effects on preterm delivery and low birthweight. Am J Obstet Gynecol.

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- Goldman, P. Metronidazole. N Eng J Med 1980, 303. 1212-1218