Dra. Edna Mancilla
Pediatra. Endocrinóloga
Departamento de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile.


 


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Ginecomastia Puberal

Definición

La ginecomastia puberal se define como un aumento transitorio del tejido mamario glandular en varones en edad puberal. Se observa en las etapas iniciales de la pubertad en aproximadamente un 70% de los adolescentes. Su etiología no está clara, pero se cree que existe un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos o una mayor sensibilidad a los estrógenos circulantes.

Fisiología

La pubertad se inicia por un aumento en la secreción nocturna de la hormona luteinizante hipofisiaria (LH), la cual estimula la secreción testicular de testosterona. Esta alza inicialmente nocturna, aumenta progresivamente durante el proceso puberal.

En el hombre la mayoría de los estrógenos circulantes (estradiol y estrona) provienen de la conversión periférica de los andrógenos tanto de origen testicular como suprarrenal. Esta conversión periférica a estrógenos ocurre principalmente en el tejido adiposo, muscular y piel bajo la acción de la enzima aromatasa (Fig.1).

Los estrógenos derivados de la secreción suprarrenal de androstendiona se secretan en forma constante durante las 24 hrs del día, por lo que, en etapas iniciales de la pubertad, se produciría un aumento absoluto o relativo de éstos en relación a los los niveles de andrógenos, lo cual induciría el crecimiento mamario.

Diagnóstico Diferencial

La ginecomastia puberal es un aumento concéntrico del tejido glandular mamario, el cual puede ser uni o bilateral y generalmente tiene un diámetro menor a 4 cm. Su incidencia máxima ocurre alrededor de los 13 a 14 años de edad, cuando se ha alcanzado la etapa 3 de Tanner en el desarrollo genital. El curso natural es una involución del tejido mamario dentro de 2 años de iniciado el cuadro. Se debe diferenciar de una pseudoginecomastia en la cual hay un aumento de tejido adiposo sin tejido glandular, frecuentemente observada en niños obesos.

El diagnóstico diferencial de ginecomastia es amplio pero generalmente discernible con la historia clínica y el examen físico (Tabla 1). La ginecomastia patológica puede deberse al uso de fármacos o ser secundaria a una patología subyacente. La lista de fármacos que producen ginecomastia es extensa. Muchos fármacos de uso frecuente son antagonistas de la testosterona. Las drogas antineoplasicas pueden disminuir la síntesis de testosterona por su efecto tóxico en las células de Leydig. La cimetidina y la espironolactona inhiben la unión de andrógenos a sus receptores. Drogas de abuso como la marihuana y la heroína producen ginecomastia por mecanismos desconocidos. El alcohol disminuye la síntesis de testosterona y el número de receptores testiculares para gonadotropina.

La ginecomastia patológica es producida por un aumento de estrógenos y/o una deficiencia en la síntesis o acción de la testosterona. Dentro de éstas, una de las causas más frecuente es el Síndrome de Klinefelter. Este cuadro genético se caracteriza por falla gonadal, hábito eunucoide, tendencia a talla alta, testículos pequeños de consistencia aumentada y ginecomastia. Esta última es producida por elevación de los niveles de estradiol concomitante con testosterona normal o baja.

Otras causas poco frecuente de ginecomastia, son los defectos parciales en la síntesis o acción de la testosterona, las cuales producen grados variables de feminización. Una forma infrecuente de ginecomastia es el exceso familiar de aromatización de andrógenos plasmáticos, en el cual existe un aumento en la actividad de la enzima aromatasa, la cual produce un aumento en la relación estradiol-testosterona plasmática llevando a una ginecomastia exagerada. En casos de regresión testicular en el período fetal se ve un fenotipo masculino con ginecomastia en un 50% de los casos. En el hipertiroidismo existe un aumento en la producción de androstendiona con aromatización periférica a estrógenos.

Una ginecomastia de presentación antes de los 10 años de edad o en niños prepuberales, nos obliga a descartar un tumor productor de gonadotrofina coriónica (HCG) o estradiol, los que pueden ser de origen testicular, suprarrenal, hepático, torácico, abdominales o cerebrales. Los prolactinomas producen galactorrea pero no son causa de ginecomastia.

La enfermedad hepática, desnutrición y falla renal son las principales enfermedades sistémicas en las cuales se puede producir una ginecomastia secundaria. El daño hepático impide la inactivación de los estrógenos circulantes y disminuye la extracción hepática de androstendiona, la cual es sustrato para la síntesis de estrógenos. La uremia crónica produce daño testicular con una reducción en el nivel de tetosterona circulante.

Los tumores mamarios no endocrinos, tales como carcinoma mamario, neurofibroma, hemangioma, lipoma y metastasis de linfoma, leucemia o neuroblastoma son de muy baja frecuencia y generalmente unilaterales.

Evaluación y Seguimiento

En la evaluación de la ginecomastia puberal es muy importante la historia clínica, la cual debe considerar la edad de inicio y duración del desarrollo mamario, su relación con el desarrollo puberal, posibles factores asociados en especial el uso de fármacos o abuso de drogas, enfermedades subyacentes y la historia familiar de ginecomastia. Se debe llevar a cabo un examen físico completo, orientado a evaluar etapa de desarrollo de puberal, signos de virilización (distribución grasa, de vello, proporciones corporales) y examen testicular, poniendo énfasis en tamaño, consistencia, masas. La presencia de testes prepuberes sugiere un hipogonadismo, siendo la causa más frecuente un síndrome de Klinefelter. En caso en que exista un crecimiento mamario acelerado, dolor considerable, un tamaño mayor de 4 cm de diámetro o una historia o examen físico sugerente de patología, se debe realizar una evaluación hormonal. Los estudios iniciales deben incluir medición de LH, FSH, testosterona, HCG, estradiol y DHEA. Un nivel de LH plasmático elevado asociado a un nivel de testosterona bajo, sugieren un hipogonadismo primario ( falla gonadal). Un nivel de LH bajo o inapropiadamente normal para una testosterona baja, sugieren un hipogonadismo central o menos frecuentemente la existencia de estrógenos de origen tumoral o exógeno. Una LH alta concomitante con niveles elevados de testosterona se observan en la resistencia a andrógenos. Ante la sospecha de un síndrome de Klinefelter un cariotipo confirma el diagnóstico, mostrando la presencia de más de un cromosoma X, siendo lo más frecuente XXY. Si existe un nivel de estradiol y/o HCG elevado se debe hacer estudio de imagen buscando causa tumoral.

Tratamiento

El tratamiento de una ginecomastia depende de la causa y duración. Lo más frecuente será una ginecomastia puberal, en cuyo caso se debe dar apoyo psicológico, explicando lo frecuente y transitorio del cuadro. En caso de una macro-ginecomastia (mayor de 4 cm) o de una duración mayor de 2 años se han intentado tratamientos farmacológicos con inhibidores de la aromatasa (testolactona), antiestrógenos (tamoxifeno) con resultados positivos, aunque no existen estudios prospectivos controlados que establezcan categóricamente su utilidad clínica.

Frente a una ginecomastia de un tamaño mayor a 6 cm o una duración mayor a 4 años, la terapia de elección es la cirugía. En casos de ginecomastia patológica se tratará la causa subyacente.

Fig.1 Producción y metabolismo de esteroides sexuales en el hombre. Aproximadamente 95% de la testosterona (T) circulante es secretada por los testículos. Esta hormona es metabolizada a estradiol(E2) por la enzima aromatasa en tejidos periféricos, principalmente en piel, tejido adiposo y músculo. Un 15% del E2 circulante es secretado directamente por el testículo. El principal precursor de estrógenos secretado por la glándula suprarrenal es la androstendiona (A), la cual es a su vez aromatizada para formar estrona(E1) a nivel perférico. Estos cuatro esteroides sexuales circulan en la sangre unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG). Tanto E1 como E2 se unen al receptor nuclear de estrógenos(RE)en el tejido efector. La T se une al receptor nuclear de andrógenos como tal o después de ser convertida a dihidrotestosterona(DHT) a nivel del tejido efector por la enzima 5 a -reductasa.

 

Trastornos Tiroideos del Adolescente

La enfermedad tiroidea, frecuentemente se presenta como un crecimiento de la glándula tiroides pesquisado en un examen físico de rutina o notado por el paciente. La OMS ha definido tiromegalia, o bocio, como un aumento de tamaño en el cual un lóbulo de la glándula tiroidea excede el tamaño de la ultima falange del dedo pulgar del paciente. Para su seguimiento se han utilizado métodos aproximados de medición; en adultos se estima el peso de la glándula por palpación, en niños se mide el eje longitudinal de los lóbulos y la altura del istmo. La clasificación de etapas en el desarrollo del bocio recomendada por la OMS (1979) y la Organización Panamericana de la Salud clasifica el bocio en grados 1 a 3 según inspección y palpación (Tabla 2). Sin embargo, esta clasificación guarda poca correlación con el tamaño medido por ecografía. El bocio puede ser difuso o nodular según su etiología y patogénesis, como se describe en la Tabla 3.

Eje hipotálamo -hipófisis- tiroides

La hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (TRH) estimula la secreción hipofisiaria de hormona tiroestimulante (TSH). La TSH estimula el crecimiento de la glándula tiroides y estimula su función. La TSH es regulada por un sistema de retroalimentación negativa en el cual su secreción es inhibida por triyodotironina libre (T3 libre), proveniente de T3 circulante y de tiroxina (T4) deiodinada a nivel hipofisiario (Fig.2). Las hormonas tiroideas también producen una retroalimentación negativa a nivel hipotalámico, estimulando la secreción de somatostatina la cual inhibe la secreción de TSH. Adicionalmente, las hormonas tiroideas probablemente inhiben la secreción de TRH directamente (Fig.2). La síntesis de las hormonas tiroideas requiere un sustrato adecuado de yodo. Las hormonas tiroideas circulan en su mayor parte unidas a una globulina (TBG), siendo la T3 libre la que actúa principalmente a nivel de su receptor nuclear y la T4 una prohormona. Este receptor actúa como factor de transcripción, modificando la expresión de diferentes genes. Las diversas acciones de esta hormona se deben tanto a la unión a este receptor como a efectos directos en diferentes procesos metabólicos. La hormona tiroidea tiene múltiples acciones en diferentes sistemas incluyendo estimulación de la proliferación celular y crecimiento, mielinizacion del tejido nervioso en desarrollo, transporte de glucosa y calorigénesis. Mas específicamente, se ha demostrado que la T3 actua a nivel nuclear para regular la síntesis de hormona de crecimiento, síntesis de cadenas de miosina en músculo cardiaco y esquelético, e induce síntesis de hormonas lipogénicas y lipolíticas entre otras acciones. Entre los efectos que se creen ser efectos directos está el efecto de calorigenesis a nivel mitocondrial y de transporte de glucosa a través de membranas celulares.

Figura 2.
Eje Hipotálamo -Hipófisis- Tiroides. La hormona hipotalámica liberadora de tirotropina, TRH , estimula la secreción hipofisiaria de tirotropina, TSH, la cual a su vez estimula la secreción de tiroxina, T4, y triyodotironina, T3, de la glándula tiroides. La secreción de TSH es regulada principalmente por un sistema de retroalimentación negativo por T3 libre proveniente de T3 circulante y conversión intrahipofisiaria de T4. Probablemente la secreción de TRH también es inhibida por T3 libre. La somatostatina inhibe la secreción de TSH. La secreción de somatostatina es estimulada por T3 y T4.

Hipotiroidismo

Los síntomas y signos clínicos de hipotiroidismo en el adolescente son de comienzo lento. Lo más notorio es una disminución en la velocidad de crecimiento reflejada en una caída de percentiles en la curva de crecimiento. A ésto se agrega un peso aumentado para la talla y un retraso en el desarrollo puberal. Los adolescentes pueden presentar cansancio con un menor rendimiento escolar e intolerancia al frío, facie mixedematosa, bocio y pueden tener todas los síntomas de un hipotiroidismo a cualquier edad (Tabla 4).

A nivel mundial, la deficiencia de yodo es la causa mas frecuente de hipotiroidismo. Se presenta frecuentemente durante la niñez con tiromegalia difusa eutiroidea. En regiones endémicas se observa en su forma más severa con retardo del crecimiento y síntomas de hipotiroidismo. El bocio endémico es la causa mas frecuente de retardo mental evitable. En estos casos los estudios de laboratorio muestran una TSH elevada, T4 total y T4 libre bajas y T3 normal alta. La relación T4/T3 es baja. Se cuantifica su severidad midiendo la excreción urinaria de yodo (valor normal > 100 m g/L).

Tiroiditis linfocítica crónica

La causa más común de hipotiroidismo en regiones no deficientes de yodo es la tiroiditis linfocítica crónica, también conocida como tiroiditis autoinmune o tiroiditis de Hashimoto. En la adolescencia esta patología tiene una incidencia dos veces mayor en mujeres que en hombres, y en un 30% de los casos existe una historia familiar de enfermedad tiroidea. La enfermedad es rara antes de los 4 años y tiene su mayor incidencia en la primera mitad de la pubertad. Existen poblaciones con un mayor riesgo de desarrollar una tiroiditis, tales como niños con Síndrome de Down, niñas con Síndrome de Turner y pacientes con Diabetes Mellitus Insulino-Dependiente.

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por un bocio difuso, firme o finamente granular, y menos frecuentemente, asimétrico con aspecto multinodular. En la mayoría de los casos se presenta como un bocio asintomático. En un número reducido de casos se puede presentar con una fase inicial de tirotoxicosis. También se ha descrito una variante fibrosa, poco frecuente en niños, en la cual existe un hipotiroidismo sin bocio. El estudio debe consistir en medición de las hormonas tiroideas (T3, T4 total o T4 libre), TSH y anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos antitiroglobulina y anticuerpos antiperoxidasa (antimicrosomales) se pueden encontrar elevados en cualquier enfermedad tiroidea autoinmune , ya sea una tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad de Graves o ambas. Un nivel de tirotropina elevado junto a niveles de anticuerpos antitiroideos positivos confirma la sospecha clínica de una tiroiditis autoinmune.

Hipotiroidismo hipotalámico -hipofisiario

La deficiencia adquirida de TRH o TSH se debe a una lesión del sistema nervioso central (SNC) ubicada en la región del hipotálamo o hipófisis. Este tipo de hipotiroidismo (secundario o terciario) ocurre generalmente asociado a deficiencia de otros ejes hormonales. El diagnóstico se hace mediante la asociación de T4 total o T4 libre bajas concomitante a un TSH bajo o inapropiadamente normal para el nivel de T4. El estudio debe incluir una resonancia nuclear magnética del sistema nervioso central para identificar el tipo de lesión. Es importante antes de iniciar la terapia de sustitución con levotiroxina, descartar una insuficiencia suprarrenal mediante una prueba de estimulación con ACTH, con el objeto de evitar una eventual crisis suprarrenal.

Hipotiroidismo de otras causas

La tiroiditis subaguda, generalmente de etiología viral, es una causa de hipotiroidismo poco frecuente en los niños. También se puede producir un hipotiroidismo por ingesta de diferentes drogas tales como el litio, yodo, drogas antiriroideas e interferón. El litio inhibe el transporte de yodo y liberación de T3 y T4, con una frecuencia de bocio de aproximadamente un 50% en pacientes tratados con litio. El interferón aumenta el desarrollo de autoanticuerpos. Algunos anticonvulsivantes tales como carbamazepina y fenitoína pueden producir disminución de T4 total y T4L, por aumento de su metabolismo hepático, con TSH normal, sin signos de hipotiroidismo, probablemente por un menor efecto de la droga sobre el metabolismo de T3. La radiación a la zona del cuello en pacientes oncológicos puede llevar a un hipotiroidismo primario, siendo un efecto dosis y tiempo dependiente. Enfermedades infiltrativas como la cistinosis e histiocitosis ocasionalmente comprometen la glándula tiroides llevando a un hipotiroidismo. El tratamiento con radioyodo para enfermedad de Graves también produce hipotiroidismo. En la adolescencia también puede manifestarse un hipotiroidismo de causa congénita previamente compensado, tal como una tiroides ectópica o una dishormonogenesis. Una enfermedad de baja frecuencia es la resistencia generalizada a la hormona tiroidea donde se encuentran manifestaciones clínicas de hipotiroidismo con niveles de hormonas tiroideas elevadas.

Tratamiento

El tratamiento del hipotiroidismo consiste en reemplazo hormonal con levotiroxina. La dosis en adolescentes es de aproximadamente 2-4 m g/ kg de peso, ajustándose de acuerdo a los niveles hormonales. El seguimiento consiste en medición de T4 libre o T4 total en casos de hipotiroidismo secundario o terciario, y TSH en hipotiroidismo primario. La T4 libre se debe mantener en la mitad superior del rango normal, y la TSH en el rango normal, generalmente entre 0.1 y 5 mU/L. Se deben evaluar los niveles hormonales cada 6-12 meses, junto a una evaluación clínica, verificando un normal crecimiento y desarrollo

 

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

La enfermedad de Graves o hipertiroidismo autoinmune es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adolescente. La enfermedad de Graves en los niños tiene una mayor incidencia entre los 11 y 15 años de edad. Su prevalencia de 0.02% es unas 20 veces menor que en adultos. Su frecuencia es 5 veces mayor en mujeres que en hombres a esta edad.

En esta enfermedad la glándula es estimulada por una inmunoglobulina G, TRAB, la cual se une al receptor de TSH en la glándula tiroides. La unión de este anticuerpo al receptor lleva a un crecimiento de la glándula y un aumento en la producción de hormonas tiroideas. En la mayoría de los casos existe una historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune, ya sea tiroiditis o enfermedad de Graves. El comienzo de los síntomas en los niños es generalmente lento con deterioro en la función escolar, hiperactividad y dificultad para dormir, confundiéndose frecuentemente con problemas conductuales. Los síntomas más frecuentes están enumerados en la Tabla 5. Casi siempre existe un bocio, su ausencia debe hacer pensar en otro diagnóstico. En adolescentes se encuentra exoftlamos en un 66% de los casos el cual también ayuda en el diagnóstico diferencial con tirotoxicosis de otras etiologías. Se puede observar una aceleración en la velocidad de crecimiento con aumento en la edad ósea. El estado catabólico puede llevar a un retraso puberal con irregularidades menstruales o amenorrea secundaria.

Cuando existen síntomas de tirotoxicosis, bocio y oftalmopatía no hay duda de que el diagnóstico es Enfermedad de Graves. El diagnóstico se confirma demostrando una elevación de los niveles de T3, T4 total o T4 libre y supresión del nivel de TSH. El anticuerpo TRAB se encuentra elevado en mas de 90% de los adolescentes con enfermedad de Graves. Además pueden estar elevados los otros anticuerpos antitiroideos, los antitiroglobulina y antiperoxidasa, aunque no a un nivel tan alto como en la tiroiditis. No es necesario realizar una cintigrafia de tiroides con radioyodo, pero si se hiciera, ésta mostraría un aumento homogéneo en la captación, a diferencia de una tiroiditis en la cual la captación estaría normal o disminuída.

Tratamiento

En adolescentes el tratamiento de primera elección es el tratamiento médico. Las dos drogas antitiroideas más utilizadas, el propiltiouracilo (PTU) y el metimazol, son derivados de la tiourea y actúan bloqueando la organificacion del yodo y la unión de las yodotironinas. El PTU además bloquea la monodeyodacion periférica, inhibiendo la conversión de tiroxina a triyodotironina. Para el manejo de los síntomas adrenérgicos se agrega propanolol inicialmente al tratamiento. Las drogas antitiroideas controlan el estado tirotóxico en 87-100% de los niños. Estas drogas producen efectos secundarios graves en alrededor de 1% de los niños, incluyendo granulocitopenia, hepatitis, ictericia colestasica, trombocitopenia, anemia aplastica y síndrome símil lupus. Ante cualquiera de estos efectos se debe discontinuar la droga. Se observan efectos secundarios menores en 2-5 % de los niños, incluyendo prurito, artralgias, dermatitis, trastornos gastrointestinales e hipoglicemia. Estos efectos generalmente responden al uso de antihistamínicos, sin necesidad de discontinuar la droga.

El tratamiento debe prolongarse hasta obtener una remisión, la cual ocurre en un 25% a 2 años plazo y un 50% a 5 años. El seguimiento consiste en la medición de niveles de hormonas tiroideas y tamaño de bocio. El nivel de TRAB es útil en el seguimiento, para evaluar actividad del proceso autoinmune, y su negativización se correlaciona con la remisión del cuadro. Las alternativas terapéuticas en caso de falta de cumplimiento, efectos secundarios graves o falla del tratamiento médico son ablación con radioyodo o cirugía. La ablación con radioyodo no ha mostrado efectos secundarios importantes en el seguimiento de adolescentes, aunque aún se necesita el seguimiento de un mayor número de niños a largo plazo para ser concluyente. La cirugía debe ser realizada por un cirujano experto en tiroides por el riesgo de hipoparatiroidismo secundario.

Hipertiroidismo de otras causas

El principal diagnóstico diferencial de la enfermedad de Graves es la fase hipertiroidea de una tiroiditis autoinmune o una tiroiditis subaguda. Estas patologías se diferencian por las características clínicas y de laboratorio ya descritas.

Entre las causas más raras de hipertiroidismo se han descrito tumores tiroideos hiperfuncionantes los cuales secretan predominantemente T3 y también adenomas productores de TSH. Un hipertiroidismo primario, independiente de TSH, puede verse en el síndrome de McCune Albright, caracterizado por manchas café con leche, displasia fibrosa poliostotica y fucionamiento autónomo de diversas glándulas, siendo lo mas frecuente una pubertad precoz primaria. El síndrome de resistencia hipofisiaria a hormona tiroidea se caracteriza por niveles de hormonas tiroideas elevados sin supresión adecuada de la secreción de TSH hipofisisria, y se hereda en forma autosómica dominante. En adolescentes también se debe pensar en un hipertiroidismo facticio por ingesta de hormonas tiroideas. En casos de hipertiroxinemia eutiroidea puede tratarse de un exceso de globulina transportadora, una disalbuminemia con exceso de prealbumina ligadora de hormonas tiroideas, y drogas como la amiodarona en pacientes de regiones deficientes en yodo.

Enfermedad tiroidea nodular

Los nódulos tiroideos son relativamente frecuentes en adolescentes, siendo importante su estudio por la posibilidad de una neoplasia. Un estudio llevado a cabo en el sudoeste de EEUU mostró la presencia de nódulos tiroideos en 1,8% de los niños de 11 a 18 años. Lo más común es una glándula multinodular en un cuadro de tiroiditis de Hashimoto, encontrado en un un tercio de los casos. Los quistes tiroidoes, encontrados con una frecuencia de un 20% en el mismo estudio, pueden ser quistes simples, nódulos coloideos hemorrágicos o carcinoma papilar necrótico. Neoplasias benignas, ya sea adenomas foliculares o nódulos coloideos se vieron en un 40% de los casos. Nódulos neoplasicos malignos fueron un 2% del total, en su mayoría carcinoma papilar. El estudio histológico de nódulos únicos en cuatro series de pacientes pediatricos, publicadas entre 1986 y 1992, demostró una frecuencia de 19-24% de carcinoma.

Aunque la mayoría de los nódulos tiroideos son asintomáticos, la historia clínica debe incluir síntomas de hipo o hipertiroidismo, exposición a agentes bociogenos o radioterapia e historia familiar de enfermedad tiroidea o neoplasia tiroidea. Un aumento de tamaño acelerado del nódulo, sexo masculino e historia de irradiación a la zona del cuello aumentan el riesgo de que el nódulo sea maligno. En el carcinoma medular de tiroides se puede encontrar una historia familiar de carcinoma medular de herencia autosómica dominante, o una historia de enfermedad endocrina que sea parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A o 2B, caracterizados por hiperplasia de paratiroides y feocromocitoma o feocromocitoma, habito marfanoide y neuromas mucosos, respectivamente. El examen físico es sugerente de neoplasia cuando hay fijación a estructuras adyacentes, un nódulo de mayor tamaño y consistencia o la coexistencia de adenopatia cervical.

La evaluación del paciente con un nódulo tiroideo debe incluir medición de niveles de T4, T3 y TSH y anticuerpos antitiroideos. En adolescentes se puede tomar una conducta semejante a aquella utilizada en adultos utilizando la biopsia por punción como estudio inicial de un nódulo único. La ecografía puede diferenciar nódulos quísticos de nódulos sólidos o mixtos pero no diferencia nódulos malignos y benignos con certeza. La cintigrafia con radioyodo nos mostrará el grado de concentración del radiofarmaco siendo de ayuda en casos en que la biopsia no es concluyente ya que los nódulos hiperfuncionantes son generalmente benignos. En casos de sospecha de cáncer medular de tiroides se debe hacer el diagnostico molecular de la mutación del oncogen RET.

 


 


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