Dr. Sergio Silva
Dermatólogo
Departamento de Dermatología. Pontificia Universidad Católica de Chile.


 


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Figura 1
Microcomedón

Figura 2
Comedón cerrado

Figura 3
Comedón abierto

Etiopatogenia

El acné es una enfermedad que compromete el aparato pilosebáceo, el cual está distribuido ampliamente en toda la piel con excepción de palmas, plantas y dorso de los pies; con una mayor densidad y tamaño en cara, pecho y espalda. Estas estructuras están compuestas por un vello rudimentario inserto en un profundo canal con una gran glándula sebácea multilobulada, la que vacia su contenido en este canal a traves de 1 o 2 ductos. La porción mas superficial de este canal es conocida como acroinfundibulo, y la porción inferior como infrainfundibulo. El sebo es una secreción holocrina, rica en triglicéridos (60%), los cuales al hidrolizarse en ácidos grasos libres y glicerol tienen un alto poder comedogénico. La patogenia del Acné comprende a lo menos 3 factores : un trastorno de la keratinización del conducto pilosebáceo, un aumento en la producción de sebo y la proliferación de la microflora habitual (Propionibacterium acnes) con capacidad de desencadenar inflamación.

Es en el infrainfundibulo donde comienza el proceso patológico al producirse una alteración en el proceso normal de descamación de la capa superficial de las células epiteliales(4). A este nivel se desarrolla un estado metaplásico, con una actividad proliferativa de los keratinocitos (células epiteliales), mayor de lo normal, aumentando la cohesión de las células las cuales descaman en acúmulos provocando el taponamiento folicular que conduce al microcomedón, la primera manifestación del acné (5) (Fig.1). Dentro del folículo se acumulan entonces capas concéntricas de keratina (proteína que descama normalmente de la piel), sebo, melanina, vellos, y microrganismos de la flora cutánea. El microcomedón no es visible a primera vista, pero a medida que que crece por acúmulo de material se transforma en un comedón cerrado (Fig 2) (punto blanco), apreciable facilmente en zonas de piel más fina, como en el borde de los labios. Si el material impactado es capaz de distender el poro pilosebáceo, el contacto con el aire oxida la melanina dando el característico color del comedón abierto (Fig 3) (punto negro). En otras ocasiones, en el comedón cerrado con su microambiente de enzimas microbianas, lipídicas y epiteliales se produce la ruptura de la pared folicular con salida del material acumulado hacia la dermis iniciando una respuesta inflamatoria. La lesión clínica resultante depende de la magnitud y profundidad en que se ubique el proceso inflamatorio. Así en el caso de una respuesta inflamatoria cercana a la superficie se producirá una pústula, si es más profunda dará lugar a una pápula o nódulo (6).

La secreción sebácea es mayor en la época puberal y es dependiente de andrógenos, especialmente testosterona y dehidroepiandrosterona (DHEA) (7). La glándula sebácea regula su crecimiento y actividad por medio de estas hormonas, existiendo una correlación clara entre el grado de desarrollo puberal y la secreción sebácea. Es por eso que aún en etapas tan tempranas del desarrollo como en la adrenarquia ya pueden hallarse microcomedones y comedones en personas suceptibles. No existe una correlación clara entre los niveles plasmáticos de las hormonas androgénicas y la actividad o severidad del acné en la mayoría de los pacientes, lo que sugiere que es la sensibilidad del órgano blanco la que está alterada. Se ha sugerido que en la piel con acné los andrógenos siguen una vía metabólica diferente (8). Por lo tanto, el exceso de andrógenos sistémicos es un importante cofactor y puede agravar la enfermedad, pero no es la anormalidad fundamental en esta enfermedad.

No se conoce aún por qué algunas lesiones evolucionan hacia lesiones inflamatorias y otras se mantienen siempre como comedones. La secuencia inflamatoria se inicia en el microcomedón donde existe una gran variedad de sustancias con capacidad de desencadenar una respuesta inflamatoria (Tabla Nº1) . Esta inflamación produce quimiotaxis de neutrófilos con degradación a piocitos y acumulación de pus, formando una pústula superficial, o reclutando más células inflamatorias, incluídos mastocitos, que van a dar lugar clinicamente a una pápula inflamatoria (9). Si el fenómeno inflamatorio se mantiene y profundiza logrando afectar a folículos vecinos se producen lesiones nodulares, las cuales forman seudoquistes al degradar su contenido por acción enzimática. Estas grandes lesiones pueden conectarse una con otras (conglobata) dejando frecuentemente secuelas cicatriciales importantes.

El Propionibacterium acnes es un anaerobio aerotolerante. Su cantidad está aumentada en las zonas con acné, lo cual es capaz de desencadenar reacciones inmunológicas como no inmunológicas. Estas últimas son debidas a las enzimas bacterianas que provocan hidrólisis de los triglicéridos del sebo produciendo ácidos grasos de cadena corta de gran efecto inflamatorio. Por otra parte los sacáridos de la pared bacteriana de P. acnes son capaces de producir una respuesta tanto humoral como celular del huésped. En los estados inflamatorios del acné se generan anticuerpos de clase IgG, los cuales son capaces de activar la cascada del complemento, sin embargo los títulos no se correlacionan con el grado de severidad. La respuesta celular esta mediada por linfocitos T CD4 los cuales originan una reacción de hipersensibilidad retardada, provocando lesiones inflamatorias persistentes en el tiempo.

 

Manifestaciones clínicas

Figura 5
Acne comedoniano

Figura 6
Acne comedoniano

 

El acné es una enfermedad altamente pleomórfica, es decir pueden coexistir lesiones inflamatorias y no inflamatorias, y cada una de ellas puede variar a su vez en tamaño. densidad, severidad y período de evolución. Además puede existir variación en el grado de compromiso de distintas partes del cuerpo, variación en la evolución en el tiempo de un mismo individuo; y finalmente variación en la respuesta a la terapia (10). Las áreas generalmente comprometidas son la cara y parte superior del pecho y la espalda.

 

En la Tabla N° 2 se resumen los distintos tipos de lesiones elementales que pueden ser encontradas en esta enfermedad. Las lesiones pueden dividirse en no inflamatorias e inflamatorias. Los comedones cerrados son los primeros en aparecer tanto en la frente como en el área perinasal, son fácilmente visibles en zonas de piel delgada como el borde de los labios. Se aprecian como pápulas de 1-2 mm, color piel, discretamente solevantadas, asintomáticas. Los comedones abiertos también son más frecuentes en las zonas descritas además del dorso, mostrando característicamente su poro folicular central dilatado, relleno de material seboqueratínico de color oscuro. Las lesiones de carácter inflamatorio están constituidas por las pápulas, lesiones de contenido sólido, eritematosas, menores a 5 mm de diámetro.

 

En otras ocasiones su poro central se rellena de material purulento, transformándose en pústulas. Si la lesión inflamatoria mide más de 5 mm se habla de nódulo, el cual tiene tendencia a profundizarse, y a drenar material purulento o hemorrágico. El término quiste es una designación errónea para referirse a los nódulos que tienen contenido líquido en su interior, ya que son nódulos en que se ha producido liquefacción de su contenido y no tienen un epitelio secretor circundante. Finalmente uno puede observar las secuelas de estas lesiones conformadas principalmente por cicatrices (normales, atróficas, hipertróficas o queloideas) e hiperpigmentación residual.

 

Figura 7

Figura 8

Figura 9

Figura 10

Acné papulopustuloso

 

 

 

Las principales formas clínicas del acné juvenil son denominadas según su lesión predominante ya que generalmente se encuentra más de un tipo de lesiones. Así tenemos el acné comedoniano (Figuras 5 y 6), el acné papulopustuloso (Figuras 7, 8, 9 y 10) y el acné nodular (Figuras 11, 12 y 13). La severidad del cuadro clínico sin embargo es difícil de establecer dada la variable expresión de las lesiones, aún así en presencia de cualquiera de las siguientes características se habla de acné severo:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 11

Figura 12

Figura 13

Acné nodular

A menudo existe variación estacional en el grado de severidad, con tendencia a la remisión en la época veraniega. También es común la exacerbación en el período premenstrual. En la mayoría de estos casos no es necesario hacer una evaluación de la función hormonal, salvo que se acompañe de alteraciones menstruales o de signos agregados de hiperandrogenismo como hirsutismo.

 

Tratamiento

El tratamiento del acné debe ajustarse a las condiciones individuales de cada paciente, lo que incluye el tipo clínico, la severidad y la edad. En la adolescencia puede ser extremadamente difícil conseguir una adecuada adherencia al tratamiento dado el período de latencia necesario para conseguir resultados terapéuticos evidentes. Es necesario entonces crear una adecuada relación médico paciente que diluya los temores y mitos que hay en relación a esta enfermedad tan frecuente.

Los medicamentos para el acné se presentan tanto en forma tópica como sistémica (11). En la Tabla N°3 se resumen los principales comparando su potencia anti-inflamatoria, antibacteriana y comedolítica, para su uso se debe conocer además cada una de las indicaciones, interacciones y contraindicaciones.

El paciente debe evitar aplicarse cualquier tipo de crema, ungüento, maquillaje u otro producto cosmético que pueda agravar la obstrucción folicular, como también evitar la manipulación de las lesiones ya que es una manera segura de dejar secuelas cicatriciales. La dieta no ha demostrado tener efecto alguno en el desarrollo del acné. En estudios controlados no se ha encontrado diferencias en evolución y severidad según la alimentación ingerida.

Los criterios de derivación al especialista están determinados fundamentalmente por dos elementos principales: presencia de lesiones con alto riesgo de secuelas físicas permanentes (acné inflamatorio moderado y severo), y en ausencia de estas (acné comedoniano) cuando existe un impacto importante en la autoestima (riesgo de secuelas sicológicas).

 

Conclusión

El acné en el adolescente constituye un desafío para el médico que se enfrenta con una patología de largo desarrollo, alta prevalencia, de impacto variable en la autoimagen y con una variada cantidad de mitos y temores sobre ella. El manejo de los mecanismos etiopatogénicos a través de la terapéutica adecuada, junto con una eficaz relación con el paciente pueden conseguir que esta enfermedad no provoque secuelas psicológicas ni físicas, de tal modo que al terminar su patología su condición sea, desde el punto dermatológico, similar a la que existía antes de comenzar la enfermedad.

 

Referencias

  1. Forrest CB, Glade BG, Beker AE. The Pediatric Primary-Specialty Care Interface. How Pediatricians refer children and adolescents to specialty care. Arch Pediatr Adolesc Med. Vol 153, July 1999: 705-714.
  2. White Gary M: Recents findings in the epidemiologic evidence, classification, and subtypes of acne vulgaris. J Am Acad of Dermatol Vol 39 N°2 August 1998
  3. Pérez-Cotapos S. María Luisa. Algunos aspectos sicodermatológicos de los pacientes con acné vulgar. Rev. Chilena Dermatol. 1997:13 (1) 63 &endash; 65
  4. Cohen BA, Prose N, Schachner L. Acne pag. 661 in Schachner L, Hansen R. Pediatric Dermatology Churchill Livingstone Inc, New York 1995
  5. Webster Guy F. Acne. Current Problems in Dermatology. Vol 8 N° 6 Nov/Dec 1996
  6. Disorders of the sebaceous and sweat glands. p 136 in Hurwitz S. Clinical Pediatric Dermatology, 2nd Ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia 1993
  7. Thiboutot D, Gilliland K, Light, J. Lookingbill, D. Androgen metabolism in sebaceous glands from subjects with and without acne. Arch Dermatol. Vol 135, Sep 1999: 1041-1045.
  8. Honeyman, Juan. Etiopatogenia del Acné. I. Mecanismo de producción de las lesiones. Rev. Chilena Dermatol. 1999.; 15 (4): 263-267.
  9. Honeyman, Juan. Etiopatogenia del Acné. II. Características de la inflamación. Rev. Chilena Dermatol. 2000.; 16 (1): 61-64.
  10. Pochi Peter E, Shalita Alan R, Strauss John S, Webster Stephen B. Repor of the Consensus Conference on Acne Classification. J Am Acad of Dermatol. Vol 24 N°3, March 1991: 495 &endash; 501
  11. Sykes, Norman L, Webster, Guy F. Acne. A review of optimum treatment. Drugs. 48 (1), 1994: 59-70.

 


 


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