ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5º año Medicina

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Dr. Rodrigo Alvarez Nazer


Introducción

La Hipertensión Arterial se define como una presión diastólica igual o mayor a 90 mmHg y una sistólica igual o mayor a 140 mmHg. En Estados Unidos la Hipertensión Arterial afecta a 58 millones de personas y es el cuarto factor de riesgo de mortalidad a escala mundial. La Hipertensión Arterial, por el hecho de ser una enfermedad sistémica, compromete órganos como el cerebro, el corazón, el riñón y también el ojo. La Retinopatía Hipertensiva es la principal manifestación ocular de la Hipertensión Arterial, pero no la única. El Compromiso Conjuntival, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial.

 

Fisiopatología

Las manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial son producidas por el daño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica son la Retinopatía Hipertensiva, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía Hipertensiva.

Retinopatía Hipertensiva

La Hipertensión Arterial produce Vasoconstricción y Arterioloesclerosis. Ambas en forma simultánea, aún cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.

Vasoconstricción

Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulación y no están comandados por el tono simpático. Esta autoregulación permite que en la eventualidad de un aumento de la presión arterial, las arteriolas retinales se contraigan manteniendo constante el flujo. Por esto en pacientes con Hipertensión Arterial Crónica, uno de los hallazgos más tempranos es una disminución difusa del calibre arteriolar, perdiéndose la relación AV normal de 2:3. La vasoconstricción también puede ser focal. Esta vasoconstricción se produce por espasmo vascular reversible. En los casos de vasoconstricción focal permanente, la causa podría ser edema de la pared del vaso o áreas localizadas de fibrosis.

Arterioloesclerosis

Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que en realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior del vaso. La pared arteriolar es, en condiciones normales, transparente. En la arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido muscular de la media y un aumento del tejido elástico de la intima, para luego ser reemplazada por fibras colágenas, la media, y sufrir engrosamiento hialino, la intima. Esto ocasiona, en un primer momento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente del oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgado y en la mitad de la columna de sangre), tornándose menos brillante, más ancho y más difuso. Este es el signo más temprano de arterioloesclerosis. En una segunda etapa, al aumentar la arterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la columna de sangre y el brillo arteriolar se torna café-rojizo. Es lo que los clínicos antiguos llamaban vasos en "Hilo de Cobre". En una tercera etapa, la pared del vaso pierde por completo su transparencia, perdiéndose la visibilidad de la columna de sangre y adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino. Esto se denominaba vasos en "Hilo de Plata". Aunque clínicamente estos vasos parecieran estar sin flujo, angiofluoresceinografías han demostrado que frecuentemente existe perfusión.

Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y vénulas, se produce una disminución focal del diámetro venular o signo de Gunn. Esto se conoce como cruce AV patológico. Para poder comprender la génesis de los cruces arteriovenosos patológicos, es necesario recordar que en los cruces, la adventicia arteriolar y venular son comunes, es decir, la misma adventicia que envuelve a la arteriola, es la que continúa envolviendo a la vénula en el punto del cruce. Esto determina que al producirse los cambios descritos en la pared arteriolar, la adventicia arteriolar arrastra a la venular produciendo un angostamiento de la vénula en el cruce. Este angostamiento puede ser de magnitudes variables según lo avanzado de la arterioloesclerosis. Puede ir desde estrechamiento leve a una interrupción de la columna de sangre. En etapas avanzadas, se puede modificar el ángulo de cruce entre la arteriola y la vénula, acercándose a un ángulo de 90° en el cruce. Esto se conoce como signo de Salus.

En la Hipertensión Maligna se produce necrosis fibrinoide de las arteriolas retinales, aún cuando la necrosis fibrinoide es más común en los vasos coroideos. En estos casos se puede apreciar una estrella macular, que es el aspecto en estrella que adquiere la mácula por la acumulación de macrófagos llenos de lípidos, dispuestos en forma radial, en la capa plexiforme externa de la retina.

Coroidopatía Hipertensiva

La coroides, a diferencia de los vasos retinales, está comandada por el tono simpático. En la Hipertensión Arterial la coroides sufre fenómenos de isquemia, observándose lóbulos coroideos sin perfusión debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea producen focos de necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea también es responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal. Posteriormente, en su etapa crónica, se aprecian como lesiones redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con un halo de hipopigmentación en su periferia.

Neuropatía Hipertensiva

En la Hipertensión Maligna, además de la mácula, se compromete el nervio óptico con la aparición de Edema de Papila y Hemorragias en Llama peripapilares. Esto sería de causa multifactorial. Entre estas causas estarían la Isquemia y la Encefalopatía Hipertensiva. En algunos estos casos se puede apreciar una estrella macular.

 

Cuadro Clínico

La Retinopatía Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crónica.

La Retinopatía Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con Preeclampsia o Eclampsia, pero también es causada por Feocromocitoma o Hipertensión Maligna. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la que puede ser desde visión borrosa (lo más frecuente) hasta la ceguera. Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria y se normaliza al restablecerse los valores normales de presión arterial. El aspecto más característico del fondo de ojo es una Vasoconstricción Generalizada. En casos más graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con mucha menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.

La Retinopatía Hipertensiva Crónica, se observa en pacientes con hipertensión de larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminución de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos, como veremos más adelante. Los hallazgos más característicos en el fondo de ojo son: Vasoconstricción difusa, Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV Patológicos, Microaneurismas y Macroaneurismas. En casos más graves pueden apreciarse: Manchas Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila.

Como podemos ver, en las manifestaciones clínicas de casos severos se aprecian signos de Coroidopatía Hipertensiva y Neuropatía Hipertensiva, además de los de la Retinopatía Hipertensiva.

La Hipertensión Arterial Crónica aumenta el riesgo de padecer Oclusión de Rama de Vena Retinal, Oclusión de la Vena central de la Retina y Oclusión de Rama de Arteria Retinal. La Oclusión de Rama de Vena Retinal puede producir disminución de la agudeza visual por compromiso de la mácula por edema, por isquemia, por hemorragias retinales o por la formación de una membrana epiretinal. Además puede comprometer la agudeza visual por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización y por desprendimiento de retina traccional o regmatógeno. Tanto la Oclusión de la Vena Central de la Retina como la Oclusión de Rama de Arteria Retinal pueden comprometer también la agudeza visual.

 

Clasificación

En 1939 Keith et al. definieron la clasificación de Keith-Wagener- Barker (KWB) para la Retinopatía Hipertensiva Crónica:

Grupo I

Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.

Grupo II

Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.

Grupo III

Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal

Grupo IV

Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.

Tratamiento

El tratamiento de la Retinopatía Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad de base. Tiene más urgencia el tratamiento de la hipertensión arterial en la Retinopatía Hipertensiva Aguda que en la Crónica, pero en ambas es igual de importante.

 

Conclusión

La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que brinda de conocer el estado de la circulación sistémica (cerebral, cardiaca, renal) con un botón de muestra que es la circulación retinal. Es importante manifestar, sin embargo, que aunque un examen positivo para Retinopatía Hipertensiva apoya el diagnóstico de hipertensión arterial y permite extrapolar el estado aproximado de la circulación sistémica, un examen negativo para Retinopatía Hipertensiva no descarta ni el diagnóstico de Hipertensión Arterial ni el compromiso de la circulación sistémica, ya que el aspecto del fondo es muy variable, y puede haber un examen de fondo normal y el paciente presentar hipertensión arterial o compromiso sistémico.

 

Bibliografía

  1. D. Pavan-Langston, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, p. 159-160, Fourth Edition, Little, Brown, 1996
  2. AAO, Basic and Clinical Science Course 2000-2001, Section 12, Retina and Vitreous, p. 86-88.
  3. S.J. Ryan, Retina, Third Edition, Volume Two, Chapters 78-79, Mosby.