DEFINICION:
Es la disminición de la masa de hemoglobina durante
el período grávido puerperal. Se considera anemia una
Hb <11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10,5 gr % en el
segundo trimestre.
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Hemoglobina gr% |
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Hematocrito % |
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La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio.
El embarazo es una condición que predispone a que se
manifieste una anemia por la discordancia entre el aumento de la masa
eritrocítica (18-30%) y el incremento del volumen
plasmático (50%), con el agravante de que puede coexistir una
pérdida aguda de sangre por una patología
obstétrica o médica concomitante.
ETIOLOGIA
- NUTRICIONALES
Deficiencia de Hierro
Anemia Megaloblástica
- PERDIDA AGUDA DE SANGRE
- ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS
- HEMOLISIS
FISIOLOGIA DEL HIERRO:
Absorción: La dieta balanceada aporta aproximadamente
20 mg de sales de fierro absorbiéndose un 10%, que se
equilibra con las pérdidas basales. El fierro medicamentoso se
administra en forma de sales ferrosas como gluconato (10%
absorción), sulfato (20% de absorción) y fumarato (30%
de absorción). La Figura 1
resume la fisiología del hierro, destacando tres
compartimentos: el de transporte del hierro, el de su depósito
y el eritrocitario.
ESTUDIO:
Debe realizarse con la anamnesis, examen físico y laboratorio de rutina de la embarazada, así como el orientado a la cinética del hierro.
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1. Masa de Hemoglobina |
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2. Transporte de hierro |
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3. Depósitos de hierro |
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La clínica dependerá de la reserva funcional,
intensidad y etiología de la anemia. En el grado leve se
produce fatigabilidad, palpitaciones y somnolencia, síntomas
por lo demás comunes de gestosis. En el grado moderado existe
taquicardia, palidez, sudoración y disnea de esfuerzo. La
inestabilidad hemodinámica se asocia a pérdidas agudas
e intensas de masa eritrocitaria que obligan a su
hospitalización.
DEFICIENCIA DE HIERRO:
Es la anemia nutricional más común en el hombre y por
lo tanto en la embarazada. La demanda de hierro durante el embarazo
es 350 mg para el feto y la placenta, 450 mg para el incremento de la
masa de Hb, 250 mg por las pérdidas durante el parto (se
duplica en la cesárea) y 250 mg en las pérdidas
basales. Esto se agrega a las necesidades diarias de hierro (2 mg en
la mujer no embarazada; 6 mg/día a partir del 4 mes). El
período de lactancia implica un consumo extra de
aproximadamente 1 mg/día. Como el fierro dietético no
supera los 2 mg/día, si una mujer empieza su embarazo sin
hierro de depósito, no recibe suplemento o presenta una
hemorragia continua, es de regla que se establezca una anemia.
En la anemia leve se encuentra un VCM <82, TIBC >400 ug%,
fierro sérico <60 ug%, saturación de transferrina
<10%, ferritina sérica <12 ug/L y ausencia de ferritina
en la tinción de médula ósea. En la anemia
moderada a severa se agrega hipocromía y microcitosis.
Tratamiento:
1. Dieta: Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son la carne de vacuno, pescado y pollo, interiores: hígado, riñones y embutidos de sangre. La absorción disminuye notoriamente con la ingesta de tanatos del té y café, fitatos de los cereales, y calcio y fósforo de la leche.
2. Profilaxis: Se realiza con 60 mg/día de fierro elemental en los dos últimos trimestres. Esto se logra con preparados farmacológicos de 600 mg de gluconato, 300 mg de sulfato o 200 mg de fumarato ferroso, vía oral. El efecto colateral es constipación, diarrea, náusea, malestar abdominal, cambio del color de la deposición. No ingerirlos con leche, té o café.
3. Terapia: En caso de anemia leve a severa se administra fierro oral, doblando la dosis profiláctica por un período de 6 semanas. Se evalúa la respuesta con Hcto/Hb. Hay que suplementar Zn 15 mg/día y Cu 2 mg/día por la disminución de su absorción con estas dosis de ferroterapia. En caso de no haber mejoría buscar otra causa de anemia. La anemia severa requiere hospitalización para estudio de la cinética de hierro e investigación de hemorragia continua.
El fierro parenteral está indicado en casos de enfermedad de Crohn, nutrición parenteral total central y en los casos de intolerancia digestiva que impiden una terapia oral efectiva. La vía de admisitración puede ser IM, que provoca reacciones locales en el sitio de inyección, o EV, que implica tener un equipo de reanimación para manejar una eventual reacción anafiláctica. Las recciones al hierro EV incluyen cefalea, malestar general, fiebre, artralgias, linfadenopatías generalizadas, urticaria y exacerbación de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoidea.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Se produce por deficiencia de ácido fólico. Su
patogenia es la demanda aumentada materno fetal y el ingreso oral
inadecuado de ácido fólico, aunque tambien hay causas
no nutricionales (recambio eritrocitario aumentado). La
función de los folatos y de la vitamina B12 es crucial en la
biosíntesis proteica, de las purinas y pirimidinas y, por
ende, del ADN. Así, la médula ósea como
órgano de gran síntesis celular, es afectada
primariamente por esta carencia. En la embarazada se desencadena en
el tercer trimestre o en el período purperal, siendo la
excepción el compromiso del feto a pesar de la severidad del
déficit materno (Pritchard, 1970). El diagnóstico es
sugerido por el extendido periférico con macrocitosis (VCM
>100), anisocitosis y poiquilocitosis marcada y, en los
neutrófilos, hiper segmentación de los núcleos.
En casos de carencia severa, se pueden comprometer leucocitos y
plaquetas.
Profilaxis: Dieta rica en frutas cítricas, vegetales de hoja verde y preparados de cereales comerciales. Acido fólico 0,4 mg/día periconcepcional y durante el primer trimestre de la gestación, especialmente en pacientes expuestas a consumo excesivo de ácido fólico: embarazo múltiple, anemia hemolítica, o disminución de la absorción (enfermedad de Crohn, ingesta de fenitoína sódica, alcoholismo), así como en presencia de antecedentes de defectos del tubo neural en recién nacidos previos.
Tratamiento:
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PERDIDA AGUDA DE SANGRE
Etiología:
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OBSTETRICAS |
1er Trimestre
2 y 3er Trimestre
Parto y Puerperio
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NO OBSTETRICAS |
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Tratamiento: Detener el sangrado según etiología. Ante una anemia moderada, en una mujer sana, sin sintomatología al deambular, sin fiebre ni perspectivas de nuevos sangrados, es aconsejable Fe oral en dosis terapéutias hasta corregir los valores de Hb/Hcto. En una paciente sintomática: glóbulos rojos hasta asegurar la buena perfusión de los parénquimas vitales. En una hemorragia masiva, o inestable hemodinámicamente: administración inmediata de sangre total o glóbulos rojos más expansores plasmáticos simultáneamente a los esfuerzos para detener el sangrado.
ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS
Se caracterizan por presentar en general anemia moderada,
con discreta hipocromía y microcitosis, leve
disminución del hierro sérico y TIBC con porcentaje de
saturación de la transferrina y depósitos conservados.
Dependiendo de la causa, se combinan alteraciones de la
eritropoyesis, hemólisis y alteración del metabolismo
del hierro. Su tratamiento depende de si el proceso primario es
reversible. Pueden dividirse en:
- Inflamación Crónica:
a) Infecciones
b) Trastornos del tejido conectivo
c) Neoplasias
- Uremia
- Insuficiencia endocrina
- Hepatopatías
ANEMIAS HEMOLITICAS
La destrucción prematura de los hematíes
está acompañada de cambios morfológicos al
extendido, signos de respuesta medular y evidencia de catabolismo del
grupo Hem como es la presencia de bilirrubina indirecta. Se
clasifican según el mecanismo de la hemólisis:
Factores eritrocitarios extrínsecos
Esplenomegalia
Anticuerpos
Traumatismo
Toxinas bacterianasAnomalías de la membrana eritrocitaria
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Factores eritrocitarios intrínsecos
Defectos enzimáticos
Hemoglobinopatías
Meta Análisis: suplementación rutinaria de folato en el embarazo
Meta Análisis: suplementación rutinaria de fierro en el embarazo
LECTURAS RECOMENDADAS:
Centers for Disease Control: Anemia during pregnancy in low-income
women. United States, 1987
Centers for Disease Control: Recommendations for the use of folic
acid to reduce the number of spina bifida and other neural tube
defects. United States, 1992.
Czeizel AE, Dudás I: Prevention of the first occurence of
neural tube defects by periconceptional vitamin suplementation. N Eng
J Med 1992; 327:1832
Lira P, Barrena N, Foradori A, Gormaz G, Grebe G: Deficiencia de
folatos e elembarazo: efecto de una suplementación con
ácido fólico. Sangre (España) 1989; 34(1):
24-27
National Academy of Sciences: Nutrition during pregnancy. Chapter
14:272-298. National Academy Press, 1990.
Al Departamento de Obstetricia y Ginecología