Capítulo 4. Anatomía Patológica del Aparato Digestivo

Dr. Ignacio Duarte


PATOLOGIA DEL ESTOMAGO

LESIONES TUMORALES Y PSEUDOTUMORALES DEL ESTOMAGO

 

PRINCIPALES LESIONES PROLIFERATIVAS PRIMARIAS DEL ESTÓMAGO

Pólipos no neoplásicos:

pólipo hiperplástico

Tumores benignos:

adenoma, leiomioma

Tumores malignos:

carcinoma, linfoma, leiomiosarcoma

Pólipo hiperplásico

Es una hiperplasia focal de células foveolares. Aunque poco común, es la lesión poliposa benigna más frecuente del estómago. Son sésiles o pediculados, generalmente menores de 1,5 cm.
Histología: fovéolas elongadas, irregulares y tortuosas, entre las cuales la lámina propia está edematosa. Se lo considera una manifestación de hiperregeneración secundaria a destrucción focal de la mucosa.

 

Adenoma

Es infrecuente, tiene la forma de un pólipo sésil, ubicado casi siempre en el antro. Microscópicamente, generalmente se origina en mucosa con metaplasia intestinal; es un adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia. Las células neoplásicas recuerdan al epitelio de intestino: cilíndricas con chapa estriada y muy escasas células caliciformes. La displasia se manifiesta con núcleos hipercromáticos, alargados, pseudoestratificados, a veces pérdida de la polaridad de las células y ramificación anormal de las estructuras tubulares.

 

Carcinoma

Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago y la primera causa de muerte por cáncer en Chile. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico en Chile es la segunda en el mundo después de la de Japón.

Más frecuente en varones (2/1); más de las tres cuartas partes de los pacientes son mayores de 50 años, predominantemente en la séptima década de la vida.

Puede originarse en cualquier zona del estómago; sin embargo, es más frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor.

Tipos histológicos principales

Adenocarcinoma tubular. Puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o poco diferenciado. En las formas mejor diferenciadas las células neoplásicas presentan diferenciación de tipo intestinal, por lo que se les denomina "carcinomas gástricos de tipo intestinal".

Adenocarcinoma de célula en anillo de sello. Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gástrica.

Carcinoma anaplástico.

Tipos según nivel de invasión de la pared

Carcinoma incipiente. Invade sólo la mucosa (intramucoso), o bien la mucosa y la submucosa (submucoso); pueden tener metástasis ganglionares regionales, lo que no invalida la clasificación como incipiente. Los pacientes operados por cáncer incipiente tienen una sobrevida mayor de 90% a los cinco años. El término "incipiente" se refiere a que se trata de un cáncer curable.

Carcinoma avanzado. Invade hasta la muscular propia (intermedio), hasta la suberosa o hasta la serosa. En conjunto, tienen una sobrevida inferior a 50% a los 5 años; sin embargo, el intermedio tiene un pronóstico más favorable.

La mayoría de los carcinomas gástricos se diagnostican en etapa avanzada.

Las formas macroscópicas del carcinoma avanzado son (Fig. 4-6):
a) tipo I de Borrmann: poliposo, bien delimitado, sin ulceración marcada, es poco frecuente;
b) tipo II de Borrmann: tumor bien delimitado por rodete, ulcerado;
c) tipo III de Borrmann: carcinoma en parte delimitado por rodete, en parte sin límites netos, ulcerado; es el más frecuente; tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa (sin límites netos), con ulceración superficial (como un cráter) e infiltrativo con úlcera superficial. La forma poliposa es excepcional.

El carcinoma gástrico de tipo linitis plástica es una variedad del tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa, que se extiende difusamente a todo el estómago. Corresponde a un carcinoma, generalmente de células en anillo de sello, con abundante estroma fibroso en las túnicas submucosa, muscular y serosa. El estómago conserva su forma, pero es más pequeño, rígido y de pared uniformemente engrosada.

Diseminación

El carcinoma gástrico infiltra las túnicas gástricas y la serosa. Cuando está vecino al cardias tiende a infiltrar el esófago; en cambio es rara la invasión del duodeno en los del tercio inferior, con excepción del carcinoma de células en anillo de sello. Da metástasis linfógenas, en primer lugar a los ganglios de curvatura menor, mayor, pilóricos y cardiales, según la ubicación del tumor primario. Da metástasis hematógenas siguiendo el modelo porta.

Etiología y patogenia

El cáncer del estómago tiende a ser más frecuente en estratos socio-económicos bajos y en poblaciones rurales. A medida que aumenta el grado de desarrollo de un país, disminuye la incidencia de cáncer gástrico. Se ha comprobado un descenso de su frecuencia en todo el mundo.

Los estudios en grupos humanos que migran apoyan la idea de que los factores más importantes en la génesis del carcinoma gástrico son ambientales. A partir de observaciones epidemiológicas y experimentales, se ha sugerido que los siguientes factores de la dieta están asociados con el carcinoma gástrico:

a) La cantidad de nitritos de los alimentos, provenientes del suelo, del agua, o de la adición de nitrato para preservar alimentos (cecinas). Los nitratos pueden ser convertidos a nitrito bajo la acción de bacterias; la velocidad de esta reacción es proporcional a la temperatura del ambiente;

b) Alimentos ahumados (Islandia) o salados (Japón);

c) Consumo de arroz preparado con talco y contaminado con asbesto (Japón).

Las siguientes condiciones se han definido como de riesgo para el desarrollo de carcinoma gástrico:

a) La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal;

b) La anemia perniciosa, la úlcera péptica (discutible) y el antecedente de gastrectomía con gastro-enteroanastomosis; el factor común en estas tres condiciones es la gastritis atrófica;

c) El adenoma gástrico.

Como se ha señalado, la gastritis crónica con metaplasia intestinal parece ser la condición de riesgo más frecuente; sin embargo, no puede considerarse lesión precancerosa propiamente tal, porque las células no presentan heterotipía. Es posible que la gastritis favorezca la acción de agentes cancerígenos y llevan en una baja proporción de los casos a una displasia del epitelio, que es la lesión precancerosa.

Correa ha elaborado la siguiente hipótesis para explicar el desarrollo del carcinoma tubular de tipo intestinal del estómago: el tumor es el resultado final de una serie de fases sucesivas en una evolución de decenios; la primera se realiza en la niñez o en la juventud, con una gastritis crónica superficial producida por infección con Helicobacter pylori . La gastritis superficial pasa a gastritis atrófica; esta fase sería consecuencia de un consumo exagerado de sal (NaCl) en la dieta. La atrofia de la mucosa determina una elevación del pH, que favorece la transformación de nitratos en nitritos; éstos intervienen en el desarrollo de la metaplasia intestinal. En estas condiciones se favorecería la síntesis y la acción de compuestos mutagénicos de la dieta, o sintetizados a partir de sustancias de la dieta.

Linfoma

Los linfomas primarios del estómago constituyen el 2% de todos los linfomas y de alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo. Se originan en la mucosa. Son tumores solevantados, o ulcerados, a veces con múltiples mamelones, o con extensa infiltración de la mucosa y submucosa, lo que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e irregulares. Histológicamente son linfomas no-Hodgkin. En el examen anatomo-patológico puede ser difícil distinguir un linfoma de un carcinoma anaplástico, un linfoma nodular de una hiperplasia folicular linfática benigna (pseudolinfoma ), y un linfoma gástrico primario del compromiso secundario del estómago a partir de un linfoma de origen extra-gástrico.