Capítulo 11. Enfermedades del Mesénquima.

Dr. Helmar Rosenberg


ARTRITIS REUMATOIDE

PRESENTACION

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica, de curso lento y invariablemente progresivo, poliorgánica, que compromete primordialmente las diartrodias en forma simétrica, con remisiones y exacerbaciones, y cuyas manifestaciones clínicas varían desde formas muy leves a otras muy intensas, destructivas y mutilantes.

Se afectan primero las articulaciones pequeñas de las manos: falanges y muñecas, y las de los tobillos. Es más frecuente en mujeres, en razón de 3:1. Se estima que el 1% de la población sufre de esta enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia entre los 30 y 50 años de edad, pero también puede ocurrir en niños. Es más frecuente en individuos con anticuerpos HLA-DR4 y HLA-DR1 (presentes en blancos y japoneses).

 

SEROLOGIA Y PATOGENIA

En el 80% de los casos se detecta el factor reumatoideo en la sangre, el cual corresponde a un conjunto de anticuerpos. Especialmente fáciles de detectar son los anticuerpos 19S, IgM, IgG e IgA contra el fragmento Fc de IgG. Así se constituiría una molécula mayor autoantigénica IgG que produciría los anticuerpos específicos o el factor reumatoideo y con ello posteriormente, los complejos inmunes. El método habitual detecta el factor reumatoideo IgM hasta en el 70% de los casos. El factor reumatoideo puede encontrarse en algunos casos de lupus eritematoso generalizado, esclerodermia, dermatomiositis y otras enfermedades, como rubéola, lepra, malaria, y, además, en algunos individuos normales.

Los complejos inmunes son fagocitados por monocitos y leucocitos en el tejido sinovial, con liberación de enzimas y otros productos. También se desarrolla inmunidad celular con participación de linfocitos T activados, linfocitos de auxilio y linfocitos B. El fenómeno inicial de la inflamación sinovial parece ser un daño de vasos pequeños.

 

MORFOLOGIA

En el desarrollo de la inflamación de la artritis reumatoidea se distinguen tres fases (Fig. 11-1).

Primera fase (de inflamación sinovial y perisinovial).

Caracterizada por:
1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa),
2) proliferación de células sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente están dispuestas en 1 a 3 capas),
3) gran infiltración de células redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de folículos linfáticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmacélulas, monocitos y macrófagos y escasos leucocitos;
4) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El líquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes,
5) daño de pequeños vasos (vénulas, capilares y arteríolas) que consiste en tumefacción endotelial, engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares,
6) microfocos de necrosis.

Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus).

Si la inflamación persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus , que se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización del cartílago. El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:
1) desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferación de células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular y
2) liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrófagos; entre aquellas, proteasas ácidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colágenas.
La depleción de proteoglicanos con pérdida de la metacromasia del cartílago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorción ósea. También participan enzimas del líquido sinovial.

Tercera fase (de fibrosis y anquilosis).

En ella se produce deformación e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en la cápsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformación de la articulación. La desaparición del cartílago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilización articular (anquilosis). Son características las deformaciones en ráfaga de los dedos de las manos en esta etapa.

 

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

1. Nódulo reumatoideo. Se presenta en el 20 a 25% de los casos, se produce en el tejido subcutáneo, en tejido periarticular y, menos frecuentemente, en vísceras (sobre su estructura véase Manual de Patología General).

2. Alveolitis fibrosante. Puede llegar hasta el pulmón en panal de abejas .

3. Angeítis de pequeños vasos. Puede producir púrpura, úlceras isquémicas cutáneas, neuropatía periférica, escleritis, conjuntivitis y uveítis.

4. Síndrome de Felty. Corresponde a una artritis reumatoidea con angeítis, linfoadenopatía, esplenomegalia y leucopenia.

5. Pericarditis y endocarditis.

6. Compromiso renal (glomerulitis, glomerulonefritis focal y segmentaria; nefropatía extramembranosa por tratamiento con sales de oro, nefritis intersticial por analgésicos).

7. Amiloidosis secundaria.

No infrecuentemente la artritis reumatoidea se acompaña de un síndrome de Sjögren.