Paciente de sexo femenino, de 79 años, con antecedentes de haber
tenido una ooforectomía unilateral en la juventud y un accidente
automovilístico cuatro años antes del ingreso, en el que se
fracturó la pierna y la cadera derechas; se operó y se colocó
una prótesis de cadera. Desde un año antes de ingresar tenía
hipertensión arterial y se trataba con nifedipino.
Estando en excelentes condiciones generales, 3 a 4 días antes del
ingreso inició un cuadro de compromiso del estado general y dolor
en la cadera derecha, que aumentó progresivamente. Consultó
un médico que le indicó antiinflamatorios y relajantes musculares.
El día del ingreso estaba más comprometida, sudorosa, con
dificultad respiratoria. Venía con una presión arterial de
170/80 mmHg, pulso de 132 lpm, frecuencia respiratoria de 32 rpm, temperatura
axilar de 36,5 °C y rectal de 39,2 °C. Se encontraba sudorosa,
fría, mal perfundida, con livideces en tronco y extremidades. Estaba
vigil, pero no aportaba datos. Tenía ictericia de escleras. Se veía
enflaquecida, siendo de contextura mesomorfa. Sin adenopatías. Ojos:
pupilas isocóricas; movimientos oculares y reflejos normales. Mucosas
secas, con tinte ictérico. Desdentada parcial. Carótidas sin
soplos. Yugulares no ingurgitadas. Corazón con ritmo en 2 tiempos,
sin soplos. Pulmones con murmullo pulmonar presente, sin ruidos anormales
agregados. Abdomen blando, depresible, con ruidos intestinales disminuidos,
sin masas, sin visceromegalia, y con una leve sensibilidad al presionar
en flanco izquierdo. Cicatrices de operaciones anteriores en extremidad
inferior derecha a raíz del antiguo traumatismo. Pulsos periféricos
presentes y simétricos. El muslo derecho se veía con aumento
de volumen y se palpaba infiltrado, pero sin crepitaciones subcutáneas.
En lo neurológico se apreciaba algo comprometida de conciencia, pero
no se evidenciaron signos de déficit focal.
Se ingresó al Servicio Intensivo de Medicina con el diagnóstico
de shock séptico, cuyo origen podría venir de la cadera derecha
o de algún otro foco. Por el compromiso de muslo derecho se tomó
una tomografía axial computarizada que muestró un aumento
de la densidad del espacio articular de la cadera y una infiltración
de las partes blandas del muslo, especialmente a nivel de tejido graso subcutáneo
y músculo; no se observó presencia de aire en los tejidos.
Entre los exámenes efectuados destaca el hemograma, con hematócrito
de 40% [v.r.: 36 - 46], recuento de leucocitos de29.100 /mm3 [v.r.: 4.500
- 11.000], con 96% de neutrófilos [v.r.: 54 - 62], recuento de plaquetas
de 11.000 /mm3 [v.r.: 150.000 - 400.000]. Glicemia 176 mg/dl [v.r.: 65 -
110], nitrógeno ureico 68 mg/dl [v.r.: 10 - 26], creatinina 2,5 mg/dl
[v.r.: 0,6 - 1,2], tiempo de protrombina 48% [v.r.: sobre 70], tiempo de
tromboplastina 49 segundos [v.r.: 25 - 35], fibrinógeno 606 mg/dl
[v.r.: 200 - 400], creatinfosfokinasa total 1.024 U/L [v.r.: 10 -55], con
fracción MB de 64 U/L [v.r.: menos del 5% del total], bilirrubina
total 6,4 mg/dl [v.r.: 0,3 - 1,3 ], electrólitos en plasma: sodio
141 mEq/L [v.r.: 136 - 145], potasio 2,26 mEq/L [v.r.: 3,5 - 4,5], cloro
107 mEq/L [v.r.: 98 - 106]. Los gases arteriales respirando una FIO2 de
60%, mostaron: PaO2 105 mmHg, pa CO2 20,7 mmHg [v.r.: 35 -45], pH 7.05 [v.r.:
7.35 -7,45], bicarbonato actual 5,8 mEq/L [v.r.: 21 -27], PAFI 176 [v.r.:sobre
300]. Los niveles de ácido láctico en el plasma estaban en
19,7 mmol/L [v.r.: 0,5 -2,2]. El examen de orina, estando la paciente con
sonda vesical, mostró una microhematuria, sin signos de infección.
En una ecografía abdominal, el hígado se veía de tamaño
y estructura normal, vía biliar normal, vesícula contraída;
páncreas y bazo normales; riñón derecho de 13 cm y
el izquierdo de 11 cm, sin alteraciones en su interior. Electrocardiograma:
ritmo sinusal regular, bloqueo completo de rama derecha, hemibloqueo izquierdo
anterior.
Se colocó un catéter de Swan Ganz que permitió medir
los siguientes parámetros: gasto cardíaco 2,8 l/min, índice
cardíaco 1,84 l/min/m2 (v.r. 2,7 -4,3), presión de enclavamiento
en capilar pulmonar 10 mmHg (v.r. 5 - 12), resistencia vascular sistémica
1.380 din seg/cm5 (v.r. 1.000 - 1.200), resistencia vascular pulmonar 422
din seg/cm5 (v.r. 80 -240), porcentaje de extracción tisular 56%.
Desde el ingreso se administró un tratamiento antibiótico
de amplio espectro con cefotaximo (2 g IV cada 8 hrs), clindamicina (600
mg IV cada 8 hrs) y cloxacilina (2 g IV cada 8 hrs).
La paciente tuvo una mala evolución, y su condición hemodinámica
se fue comprometiendo cada vez más. Recibió drogas vasoactivas
(dopamina y noradrenalina), volumen (plasma, albúmina, plaquetas
y otros coloides), y finalmente se conectó a ventilación mecánica.
No logró obtener líquido en una punción de la cadera
derecha. La paciente continuó agravándose y falleció
en shock refractario 8 horas después del ingreso.
1. Shock séptico
2. Artritis séptica de cadera derecha, asociada a flegmón
de muslo
3. Insuficiencia renal aguda
4. Falla orgánica múltiple (disfunción cardiovascular,
hepática, respiratoria)
Dr. Alberto Dougnac: Tradicionalmente se define el shock como
un cuadro caracterizado por una perfusión tisular inadecuada. Se
encuentra hipotensión arterial, con presión sistólica
menor de 90mmHg o una caída de la presión de más de
40 mmHg, respecto a los valores basales. La hipoperfusión tisular
se asocia a vasoconstricción cutánea, sudoración o
livideces, oliguria, alteración del sensorio e hiperlactacidemia.
La ausencia de hipotensión arterial no invalida el diagnóstico,
especialmente cuando existe una administración concomitante de drogas
vasoactivas.
Según las características hemodinámicas, los estado
de shock se pueden dividir en tres grandes grupos: hipovolémico,
central y distributivo. Los dos primeros se caracterizan por un gasto cardíaco
anormalmente bajo (índice cardíaco inferior a 2,2 l/min/m2),
una descarga adrenérgica compensadora que determina vasoconstricción
periférica (resistencia vascular sistémica elevada) y un aumento
de la extracción de oxígeno a nivel tisular (saturación
de oxígeno en sangre venosa mixta disminuida). La diferencia entre
el shock hipovolémico y el central está dada por la presión
de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo).
En el shock distributivo, cuyo mejor representante es el shock séptico,
el gasto cardíaco es elevado, la resistencia vascular sistémica
es baja y la extracción de oxígeno a nivel tisular está
disminuida. Existen, sin embargo, excepciones a esta regla. Un 10 a 20%
de los shock sépticos presentan patrones de gasto cardíaco
bajo, con resistencias vasculares periféricas elevadas. Se deben
habitualmente a estados avanzados de la alteración hemodinámica,
en donde se mezclan factores de hipovolemia y depresión miocárdica
asociada. Todo shock que no ha sido sometido a maniobras de reanimación
suele presentar algo de hipovolemia. El presente caso presenta, a mi juicio,
un cuadro de shock séptico avanzado, al cual se le agregan factores
hipo volémicos y de depresión e isquemia miocárdica
secundaria.
Con el avance de los conocimientos que se ha logrado en los últimos
años, el concepto de sepsis ha ido cambiando. Lo que se creía
que era una propiedad intrínseca del microorganismo infectante, hoy
se sabe que es consecuencia de una respuesta inespecífica del huésped
ante una noxa. Las manifestaciones sistémicas se deben a la liberación,
por parte del huésped, de sustancias mediadoras de la cascada de
la inflamación. Cuando la respuesta se debe a una infección,
se denomina sepsis. Si la infección no se demuestra o el agente no
es de naturaleza infecciosa, se denomina genéricamente síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y se caracteriza clínicamente
por la presencia de fiebre, polipnea, taquicardia y leucocitosis (oleucopenia).
En un estudio multicéntrico dirigido por nuestra unidad, encontramos
que cerca del 70% de los casos de SRIS correspondieron a infecciones graves
(sepsis).
Gran parte de la información existente sobre la secuencia de eventos
que ocurren una vez producida la infección se ha basado en infecciones
por microorganismos Gram (-). El proceso se inicia con la invasión
del huésped por un agente patógeno. La bacteria, o alguno
de los componentes de su membrana, lípido A, en el caso de Gram (-),
y ácido teicoico peptidoglicán o exotoxina, en los Gram (+),
entran en contacto con monocitos de la sangre o con macrófagos a
nivel tisular, transformándolos en células activadas que favorecen
la síntesis de proteínas (ej.: factor de necrosis tumoral
o TNF), a partir de genes ubicados en el cromosoma 6. La aparición
de TNF es seguida por otras citoquinas (ej.:interleuquinas 11, 16, 18, etc.),
que son las responsables de las alteraciones observadas en la sepsis.
El TNF y la interleuquina I11 tienen efectos sistémicos comparables,
ejerciéndose entre ambas un efecto potenciador. Estimula la síntesis
de I16, I18, leucotrienos, tromboxano, e incluso, su propia producción.
Activa linfocitos T y B, estimula la producción de interferón
gama, I12, I14 y síntesis d eanticuerpos. Estimula la agregación
y posterior activación de neutrófilos.
Los efectos hemodinámicos observados se deben aparentemente a dos
mecanismos. El primero, una disminución de la contractilidad miocárdica
atribuida a fenómenos de regulación hacia abajo de receptores
adrenérgicos, edema miocárdico, alteración de mecanismos
de intercambio iónico a nivel de membrana (iones de calcio), hipoperfusión
coronaria y vasoconstricción. El segundo mecanismo está determinado
por una pérdida de la capacidad de autoregulación del tono
vascular: disminución de la capacidad de vasoconstricción
y vasodilatación exagerada (óxido nítricosintetasa).
A nivel hepático, en las fases iniciales de los cuadros sépticos
aparecen con frecuencia trastornos funcionales en la excreción de
la bilirrubina. Esta aumenta en el plasma, en su forma conjugada, sin que
necesariamente se eleven también las fosfatasas alcalinas y la gamaglutamiltranspeptidasa
(GGT); tampoco se relacionan necesariamente a alteraciones de tipo estructural.
Este fenómeno se ha descrito en más del 50% de los pacientes
que tienen hemocultivos positivos, y es más frecuente aún
en el grupo que desarrolla shock séptico (63%). Para explicar esta
colestasia se han postulado distintos mecanismos: aumento de la producción
de bilirrubina, llegando a sobrepasar la capacidad hepática de excreción;
disminución de la capacidad metabólica del hígado;
disminución de la capacidad de excreción; inhibición
de la Na-K-ATPasa a nivel canalicular (por endotoxinas, hipoxia y el mismo
shock); edema periductal secundario a trastornos de permeabilidad. Desde
un punto de vista anatómico, podemos encontrar colestasia hépato-canalicular
o ductal. En etapas más avanzadas hay una hepatitis séptica
propiamente tal.
En el caso de la enferma que nos preocupa en esta reunión, el punto
de partida del cuadro séptico viene de la cadera infectada y/o el
flegmón del muslo.
1. Shock séptico secundario a artritis séptica de cadera
derecha y/o flegmón del muslo derecho.
Dr. Benedicto Chuaqui: En el estudio necrópsico se encontró
un estado séptico agudo, con una paniculitis profunda flegmonosa
y necrotizante (Figura
1), con compromiso de la fascia del muslo derecho, con angeítis
leucocitaria y presencia de bacilos Gram negativos, escasas cocáceas
Gram positivas y cocobacilos Gram positivos. La articulación de la
cadera derecha no presentaba signos de infección.
Además, se encontró en el corazón una miocarditis de
tipo séptico y en los pulmones una angeítis trombótica
(Figura 2). En riñones
había también signos de angeítis trombótica,
más nefritis focal supurada a derecha y nefritis intersticial a izquierda
(Figura3). El bazo
estaba aumentado de tamaño (145 g), y existía una hiperplasia
hematopoyética. En los pulmones había una bronconeumonía
acinar fibrinoleucocitaria.
Otros hallazgos fueron una tiroiditis de Hashimoto, variedad esclerosante,
una mastopatía fibrosa, páncreas ectópico en la primera
porción del duodeno, y una hiperplasia nodular de la corteza suprarrenal
izquierda.
Dr. Max Andresen: Se trata de una paciente de 79 años,
que estaba en muy buenas condiciones generales hasta tres días antes
de su ingreso. Tenía antecedentes de hipertensión arterial,
en tratamiento con bloqueadores del calcio, y de una cirugía de cadera
derecha por fractura traumática.
La paciente presentaba un cuadro de shock al ingreso al hospital, manifestado
por evidencias de hipoperfusión (livideces generalizadas) e hiperlactacidemia.
Al examen destacaba un importante aumento de volumen del muslo derecho.
En la autopsia se encontró una extensa inflamación exudativa
y necrotizante del muslo derecho, que comprometía hasta la fascia,
con presencia de bacilos Gram negativos.
Se sabe que la tasa de mortalidad de los pacientes coninfecciones necrotizantes
de los tejidos blandos es muy alta (30 a 60%). Estas infecciones son procesos
frecuentes en pacientes con alteraciones de la inmunidad humoral o celular,
tal como puede ocurrir en enfermos diabéticos o alcohólicos.
Las infecciones de este tipo son, por lo general, polimicrobianas, producidas
por flora mixta aeróbica y anaeróbica.
En las extremidades se asocian a traumas, punciones con agujas o extravasación
de drogas. El tratamiento precoz de estos pacientes determina generalmente
un pronóstico favorable, y debe incluir antibióticos de amplio
espectro y cirugía. Cuando la cirugía se retarda, la mortalidad
aumenta en forma significativa.
En el paciente que se ha presentado en esta reunión no fue posible
efectuar esta limpieza quirúrgica por el grave compromiso cardiovascular
que presentaba. De hecho, en el estudio necrópsico del corazón
se encontraron signos compatibles con una miocarditis séptica.
La sepsis determina grandes alteraciones tanto a nivel de la circulación
periférica como de la contractilidad miocárdica. La depresión
miocárdica relacionada a la sepsis ha sido atribuida a varios factores,
dentro de los cuales participan el edema miocárdico, alteraciones
de los mecanismos intercambiadores de ones de la membrana miocárdica,
down-regulation de los receptores adrenérgicos y la acción
de varias sustancias endógenas que ejercen un efecto inótropo
negativo, sin poder descartar la posibilidad de hipoperfusión coronaria.
Se sabe que cuando se incuba suero obtenido de pacientes durante la etapa
aguda del shock séptico con células de miocardio de ratas,
se encuentra una disminución tanto de la extensión como de
la velocidad de acortamiento del miocito. No se ha aislado aún la
sustancia depresora miocárdica circulante; se ha sugerido que se
trata de un compuesto soluble de bajo peso molecular, posiblemente un leucotrieno.
El factor de necrosis tumoral produce una depresión de las células
miocárdicas, posiblemente dependiente del calcio. Los derivados del
ácido araquidónico también determinan depresión
de la contractilidad miocárdica. De esta forma impresiona que no
son las endotoxinas por sí mismas las que influencian la función
cardíaca, sino más bien los mediadores activados por éstas.
Las posibilidades terapéuticas futuras están orientadas a
usar anticuerpos monoclonales contra endotoxinas o la remoción de
citoquinas mediante técnicas de ultrafiltración.
Respecto a la enferma que se presentó, tuvo un shock séptico
refractario, con un lactato extremadamente alto, lo que le daba un muy mal
pronóstico. La hiperbilirrubinemia de 6,4 mg/dl puede estar relacionada
a algún grado de hemólisis o insuficiencia hepática,
secundaria a congestión o isquemia.
En la autopsia no se encontraron signos de artritis en la cadera. La paciente
presentó un flegmón del muslo, con necrosis de la fascia,
sin poder precisar el punto de partida. Esto desencadenó un shock
séptico con grave depresión miocárdica, que fue refractario
y que, a pesar de las medidas de resucitación, no se alcanzó
a llevar a cirugía.
1. Flegmón del muslo derecho, con necrosis de la fascia
2. Shock séptico grave, refractario, asociado a depresiónmiocárdica.
BACK