El dolor crónico no oncológico se puede agrupar en cuatro
categorías:
1) Dolor de origen primariamente neuropático: neuropatías
periféricas (mono y polineuropatías), causalgia y otras distrofias
simpáticas reflejas, dolor fantasma.
2) Dolor primariamente de origen musculoesquelético: artritis y periartritis,
síndromes miofasciales, síndromes de dolor lumbar.
3) Dolor de origen psicológico.
4) Otros orígenes: dolor de origen vascular, cutáneo, etcétera.
En este capítulo discutimos tres cuadros de origen neuropático.
Presentaremos primero algunas consideraciones generales, para después
analizar ciertos aspectos particulares de distrofia simpática refleja,
neuropatía postherpética y dolor fantasma. Es necesario tener
presentes estos cuadros por su repercusión funcional y psicológica,
por la importancia pronóstica de un diagnóstico y tratamiento
oportunos y por la mala respuesta a esquemas analgésicos habituales.
Ciertas lesiones del sistema nervioso pueden ser responsables dela aparición
de dolor y de su perpetuación, a pesar de haber sido removida la
causa. Este sería el mecanismo patogénico en cuadros tan disímiles
como el de la distrofia simpática refleja, el síndrome de
dolor postraumático, el dolor fantasma y ciertos tipos de lumbago
crónico. Este dolor es percibido como una mezcla de sensaciones -
disconfort, parestesias, dolor quemante- asentados en algún área
corporal en la cual es posible identificar a veces signos de déficit
neurológico. En una minoría de los pacientes suele aparecer
la clásica hiperpatía y presentarse con sintomatología
que sugiere una hiperactividad del sistema nervioso autónomo. El
espectro causal y el sitio de lesión neurológica varían
enormemente. Casi la mitad de los casos corresponden a neuropatías
periféricas de diferentes causas, a dolores de muñón
o dolores de miembros fantasmas. Otro porcentaje importante corresponde
a lesiones vasculares del troncoencéfalo (17%) o lesiones medulares
traumáticas (19%). Más raras son las neuralgias postherpéticas.
Son más frecuentes en hombres y en mayores de 40 años, existiendo
además un factor genético predisponente. El inicio del dolor
es variable: en un 33% de los casos comienza inmediatamente despuésde
ocurrida la noxa desencadenante, en un 42% dentro de un año y en
el 25% restante después del año. El compromiso psíquico
y funcional es importante: 76% es incapaz de desenvolverse enactividades
cotidianas y el 3% recurre al suicidio. Otras características que
ayudan en el diagnóstico son:
a) Buena respuesta a bloqueos anestésicos regionales.
b) Mala respuesta a narcóticos, a diferencia de lo que se observaen
dolores somáticos.
c) Buena respuesta a dosis bajas de tiopental, a diferencia de lo que ocurre
con dolores somáticos.
d) Mayor efecto de los placebos, con 60% de respuestas positivas.
El mecanismo del dolor residiría en que potenciales eléctricos
originados en diferentes estructuras del SNC se traducen ensensaciones dolorosas
al rellenar vías carentes de impulsos aferentes (desaferentación).
Esto explica el éxito del tratamiento médico con carbamazepina
en dosis bajas y antidepresivos tricíclicos o estimuladores serotoninérgicos
específicos. Los pacientes con hiperpatía asociada, se beneficiancon
bloqueos farmacológicos del sistema simpático o con la denervación,
en caso de lesiones incompletas de nervio. Otras medidas terapéuticas
adicionales frecuentemente necesarias son:
a) Estimulación transcutánea de nervio (TENS) que busca saturar
las vías desaferentadas por sobre el nivel de lesión neurológica.
b) Estimulación de cordones posteriores de médula espinal.
c) Microlesión quirúrgica del asta posterior.
d) Bloqueo simpático sistémico con clonidina oral, o regional
intravenoso con guanetidina.
El principal desafío para el médico general que recibe a estos
pacientes es sospechar la existencia de este componente de dolor, el que
por su falta de organicidad apreciable es tratado muchas veces como psicógeno
o mediante analgésicos antiinflamatorios que son ineficaces.
Subrayando la complejidad de los mecanismos envueltos y la multiplicidad
de factores iniciales, aparecen en la literatura una gran cantidad de sinónimos:
causalgia, síndrome hombro-mano, enfermedad de Sudeck, causalgia
menor y otros. Bonica prefiere el término de causalgia para referirse
al síndrome de dolor difuso, mantenido y quemante, con alodinia e
hiperpatía, que ocurre después de una lesión de nervio.
Reserva la denominación de distrofia simpática refleja (DSR)
para aquellos cuadros con características clínicas similares,
pero que no se deben a una lesión de nervio. Es un diagnóstico
descriptivo para un síndrome en el que el factor precipitante puede
ser un traumatismo, cirugía o diversas enfermedades. Las características
comunes son el dolor de intensidad variable, alteraciones vaso y sudomotoras,
retardo en la recuperación funcional y cambios tróficos. Cursa
entres estadios progresivos que van desde una etapa inicial inflamatoria
(debido a la isquemia) a la final atrófica. La etapa intermedia puede
cursar con atenuación de los síntomas, hecho que puede ser
interpretado como mejoría, error que tiene importancia pronóstica.
Para el diagnóstico es necesario demostrar la hiperactividad del
sistema nervioso simpático, mediante bloqueos con antagonistas controlados
con un placebo y observando si el dolor desaparece. Si así no fuese,
se trataría de otro cuadro doloroso acompañado de un componente
autonómico que simula una DSR. El bloqueo simpático regional
intravenoso con técnica de Bier puede hacerse con guanetidina (20
mg en extremidad superior y 40 mg en inferior), lidocaína (100 mg
y 200 mg, respectivamente) en 30 o40 ml de volumen total para la extremidad
superior e inferior, respectivamente. La isquemia se mantiene por 30 minutos.
Si la respuesta clínica es de evidente mejoría después
del primer bloqueo, se incorpora al paciente en un programa con un mínimo
de3 bloqueos, con una semana de intervalo entre cada uno. Los bloqueos de
ganglio estrellado no son aconsejables en DSR, por no poder certificarse
su eficacia y porque requieren de grandes volúmenes de anestésicos
para difundir hacia la cadena simpática torácica.
Además, es necesario un programa kinésico y de rehabilitación.
El éxito de la terapia depende del estadio en que se interrumpa la
progresión de la enfermedad. En el tercer estadio son de esperar
secuelas importantes por rigidez articular.
El herpes zoster se caracteriza por una fase aguda con erupción
vesicular, que compromete uno o varios dermatomas unilateralmente, frecuentemente
asociada a dolor intenso. Este puede preceder a las lesiones cutáneas
por 48 a 72 horas y suele ser de tipo urente o lancinante; se acompaña
de sensaciones hiperestéricas en el 80% de los casos y alodinia en
el 50%. Los dermátomos entre T3 y L3 son los más frecuentemente
comprometidos. El dolor en la fase aguda es de tratamiento sintomático,
con AINES inicialmente, eventualmente narcóticos y corticoides sistémicos
o peridurales. El tratamiento precoz con drogas antivirales disminuye la
duración del dolor, la intensidad de éste y la probabilidad
de desarrollar una neuralgia postherpética: aciclovir, 400 mg cada
4 horas en 5 dosis diarias por 7 días. Para alcanzar su máxima
eficacia, el tratamiento debe partir dentro de las primeras 72 horas de
iniciado el cuadro.
En el 90% de los pacientes las molestias remiten dentro de un mes, plazo
en el que hay ya remisión completa de las lesiones cutáneas.
La persistencia de dolor más allá de este período constituye
la neuralgia post herpética. Son factores predisponentes edad sobre
60 años, diabetes mellitus y herpes oftálmico. En mayores
de 65 años la neuralgia post herpéticapodría presentarse
en 30-50% de los pacientes. El virus puede dañar el ganglio de la
raíz dorsal, neuronas en el asta posterior de la médula gris
y leptomeninges adyacentes. La inflamación y la desaferentación
consiguiente causan el dolor. No habría una sensibilización
periférica de receptores.
Hay varios esquemas terapéuticos propuestos. Inicialmente antidepresivos
tricíclicos (clomipramina, 25-50 mg al día) y carbamazepina
(200-400 mg al día). Los narcóticos no son efectivos y no
deben usarse o sólo con precaución. En forma paralela suele
ayudar el empleo de TENS (estimulación eléctricatrans cutánea)
en un nivel superior al metámero afectado. Junto con estas medidas,
si existe hiperestesia cutánea importante, la administración
de corticoides peridurales (metilprednisolona 40 u80 mg, en el nivel afectado)
puede ser beneficiosa.
Las alternativas quirúrgicas se consideran en aquellos pacientes
con dolor incapacitante que no responde al manejo médico. La neurolisis
de los nervios afectados alivia este componente del dolor; sin embargo,
el paciente referirá lo que se denomina anestesia dolorosa en el
área, pero esta molestia suele ser mejor tolerada que la hiperestesia.
La cirugía sobre el asta posterior (DREZ) o el implante de estimuladores
en el núcleo ventro-postero-medial del tálamo son eficaces
en un tercio de los pacientes. Las medidas descritas deben acompañarse
de apoyo psicológico, que contribuye a disminuir la intensidad del
dolor.
Es una imagen vívida de la parte del cuerpo perdida -en una determinada
posición, con movilidad y a veces con claro dolor- que contrasta
con las sensaciones fantasmas escasamente definidas que tienen los pacientes
paraplégicos. Estas sensaciones fantasmas pueden ser percibidas también
durante una anestesia regional. Luego de una amputación, se presenta
en la mayoría de los pacientes, pero sólo un 5% sigue con
dolor después de un año de evolución. Debe distinguirse
el dolor fantasma del dolor del muñón, que es un dolor en
una parte corporal presente, el que generalmente obedece a causas locales
(neuromas, inflamación), pero que también puede corresponder
a un dolor de desaferentación. La sensación fantasma se percibe
como menosdolorosa después de administrar carbamazepina y antidepresivos.
El dolor fantasma responde mal al empleo de estimuladores de cordones posteriores
o a TENS dispuestos sobre el trayecto del nervio amputado.
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