El hígado sintetiza todos los factores de la coagulación, excepto el Factor VIII y los inhibidores de la coagulación y fibrinolisis.
El déficit global en la capacidad de síntesis hepática, explica el grave trastorno de la coagulación que se presenta en la IHAG. Por esta razón, el tiempo de protrombina es un buen índice pronóstico de mortalidad (Ver Pronóstico).
Se debe tener en cuenta que a este trastorno, puede agregarse una coagulación intravascular diseminada, con fibrinolisis secundaria y caída del complemento como consecuencia del grave trastorno metabólico generado.
Por último, se pueden observar alteraciones cualitativas y cuantitativas de las plaquetas.
Ni el nivel de transaminasas, ni la presencia de colestasia clínica o de laboratorio, ayudan al diagnóstico de daño hepático fulminante. Tampoco son elementos pronósticos de su evolución.
Los niveles de ALAT y ASAT, no difieren de los encontrados en una hepatitis habitual y sólo representan un factor pronóstico, cuando se asiste a una brusca desaparición de su actividad en el plasma. Este hecho se asocia a un mal pronóstico por cuánto refleja la incapacidad de síntesis hepática.
La bilirrubina se eleva a niveles inusuales en una hepatitis habitual (Fig.1).
Aparece leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda. La leucocitosis es traducción de una respuesta medular inespecífica frente a la grave inflamación y su aparición es tambien un signo indirecto pero significativo del intenso compromiso inflamatorio del parénquima hepático.
Puede presentarse hipoglicemia severa (Ver Hipoglicemia).
La amonemia puede estar elevada, pero su correlación con el nivel de encefalopatía (Ver Encefalopatía Hepática) es mucho más pobre que la que se observa en el daño hepático crónico.