Existen algunos compuestos que son de síntesis hepática exclusiva (albúmina, prealbúmina, protrombina y urea) o preferente, como el caso del colesterol.
Una albuminemia disminuída es signo de desnutrición, mala absorción de proteínas, pérdida exagerada o déficit de la capacidad hepática de síntesis. En el daño hepático agudo la albuminemia no se utiliza de rutina, por cuánto su vida media es de 16 días. Puede encontrarse hipoalbuminemia por desnutrición en cuadros prolongados o por déficit de síntesis en el caso de una IHAG o un daño hepático crónico.
El tiempo de protrombina es un examen muy útil como factor pronóstico (Fig.1) (Ver Laboratorio en la IHAG y Pronóstico de la IHAG). En su interpretación, es fundamental considerar la presencia o ausencia de vitamina K. Esta es indispensable para su síntesis y su fuente fundamental es la flora bacteriana. Los pacientes sometidos a uso de antibióticos (frecuentemente utilizados en pacientes en IHAG), presentan un tiempo de Protrombina prolongado, que mejora al aportar vitamina K parenteral.
La síntesis de nitrógeno ureico no se utiliza en los pacientes con daño hepático agudo. Si bien ésta puede verse afectada en caso de IHAG, otros parámetros de laboratorio son de mayor utilidad. Es necesario destacar que la insuficiencia renal que a menudo acompaña a esta forma de daño hepático (Ver Insuficiencia Renal en la IHAG) es controlada con mayor precisión mediante la creatininemia.
En las colestasias los niveles de colesterol plasmático pueden elevarse. Esto sucede más a menudo en las colestasias crónicas tales como la cirrosis biliar primaria, en etapas en que la insuficiencia hepática aún no compromete la capacidad de síntesis. Ocasionalmente en una hepatitis colestásica puede observarse un fenómeno similar.