FORMAS CLINICAS Y TRATAMIENTO

 

3. Colecistitis "aguda"

La fisiopatología de esta complicación aún no se halla totalmente aclarada. Para que se desencadenen la inflamación aguda y la necrosis se requiere el efecto combinado de la ectasia, la irritación química de la mucosa y la isquemia de la pared vesicular (Figura 13).

El mecanismo más común de ectasia es la obstrucción mantenida del conducto cístico por un cálculo. Conviene recordar que también puede existir ectasia en el ayuno prolongado: se han observado casos de colecistitis aguda alitiásica en pacientes mantenidos por largo tiempo con alimentación parenteral.

Se acostumbra atribuir la irritación química de la mucosa a la presencia de sales biliares concentradas, lo que parece discutible, porque la simple ligadura del cístico en animales de experimentación no desencadena el cuadro agudo, aunque la vesícula contenga sales biliares. En experimentos realizados en el prairie dog, se ha determinado que el factor irritativo más importante parece ser la presencia de bilis sobresaturada, rica en cristales de colesterol. También se ha postulado que fosfolipasas de origen vesicular o pancreático podrían atacar a las lecitinas biliares, liberando lisolecitinas capaces de destruir membranas celulares y desencadenar el fenómeno inflamatorio.

La isquemia es de gran importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular. Contribuyen a ella la trombosis de los vasos císticos, por la compresión del bacinete, y la hipertensión que se produce en el lumen durante la obstrucción, la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa.

Se ha descartado que las bacterias desempeñen un papel fundamental en la patogenia de la colecistitis "augda", porque en un 30 por 100 de estos pacientes los cultivos de bilis y de pared vesicular no muestran desarrollo de gérmenes (Tabla 2). Las bacterias encontradas en los casos infectados seguramente corresponden a la proliferación, en una cavidad cerrada, de la flora mixta de origen entérico que se encuentra en más de un tercio de los casos de colecistitis crónica litiásica. Como excepción a lo anterior, en nuestro país se ha descrito que la Salmonella typhi es cinco veces más frecuente en la colecistitis aguda que en la crónica, lo que permite suponer que este germen, a diferencia de la flora entérica habitual, puede tener un papel determinante en la patogenia del cuadro agudo.

El proceso de inflamación y necrosis compromete habitualmente todo el espesor de la pared, alcanzando hasta la serosa, en cuya superficie se produce un exudado rico en fibrina que aglutina a los órganos vecinos en torno de la vesícula enferma (plastrón vesicular). Generalmente, en este proceso adherencial participan el bulbo duodenal, el epiplón mayor, el colon y, con menor frecuencia, el colédoco y el antro gástrico.

Si la isquemia es de gran intensidad, la necrosis termina por destruir la pared vesicular y sobreviene la perforación. En casos excepcionales, este proceso es fulminante y lleva a una peritonitis biliar. En cambio, si la perforación ocurre con el plastrón ya establecido, se constituye un absceso perivesicular, que puede quedar limitado al espacio subhepático, migrar al espacio subfrénico o buscar camino hacia el tubo digestivo vecino, estableciendo una fístula biliodigestiva. De éstas, la más común es la colecistoduodenal; más raras son las fístulas colecistocoledociana y colecistocolónica.

El paso de un cálculo grande al duodeno puede conducir a un íleo biliar por su atascamiento en el intestino delgado distal.

En la mayoría de los casos, la colecistitis "aguda" corresponde en realidad a una colecistitis crónica reagudizada. Los repetidos episodios de obstrucción transitoria del cístico y la presencia de los cálculos van produciendo una inflamación crónica y fibrosa de la pared vesicular, con atrofia de la mucosa. Sólo el 1-2 por 100 de los casos de inflamación aguda se presentan en una vesícula previamente sana. Ello suele suceder en el curso de una fiebre tifoidea (colecistitis tifica), o en pacientes con ectasia vesicular prolongada (alimentación parenteral).

Habitualmente, el diagnóstico de colecistitis "aguda" es sencillo. Se hace por la presencia o por el antecedente reciente de un cólico biliar complicado por fiebre persistente de intensidad moderada, defensa muscular involuntaria y palpación de una masa en la región vesicular. En caso de duda se recurre a la ecografía, que muestra la litiasis y el engrosamiento de la pared vesicular. También puede ser útil la cintigrafía biliar, procedimiento simple y rápido que verifica con absoluta certeza la obstrucción del conducto cístico.

Un 25 por 100 de los casos de colecistitis "aguda" presentan ictericia durante su evolución: en la mayoría de ellos, el fenómeno se debe a una coledocolitiasis, o a la compresión del colédoco por un cálculo grande enclavado en el bacinete. En los pacientes en que no se encuentra una causa mecánica, se supone que la ictericia puede ser debida a una colestasia por endotoxinas bacterianas. En todo caso, una bilirrubinemia superor a 5 mg., en el curso de una colecistitis "aguda", permite asegurar que existe una coledocolitiasis asociada.

El tratamiento de la colecistitis "aguda" es siempre quirúrgico, excepto en los raros casos en que hay contraindicación absoluta para la operación. El enfermo debe ser intervenido tan pronto como su diagnóstico sea seguro y sus condiciones generales, satisfactorias. La operación puede presentar grandes dificultades técnicas por la alteración de la anatomía, la fragilidad de los tejidos comprometidos y la coexistencia de otras complicaciones, como coledocolitiasis, pancreatitis aguda y fístulas biliodigestivas. Por ello, la cirugía de la colecistitis "aguda" requiere experiencia y prudencia, para evitar operaciones incompletas (coledocolitiasis residual, persistencia del muñón cístico) o daño quirúrgico de la vía biliar. Aun así, la morbilidad y mortalidad postoperatorias de este cuadro son considerables.