DIARREA AGUDA

Dra. Ximena Triviño
Dr. Ernesto Guiraldes
Dr. Gonzalo Menchaca

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 días. Se considera resuelta cuando el paciente no presenta deposiciones durante 12 horas o éstas no tienen ya componente líquido. Si la diarrea dura más de 14 días, se la define como diarrea prolongada y, si dura más de 1 mes, como diarrea crónica. Si en las deposiciones hay mucosidades y sangre, se la denomina síndrome disentérico.

La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia, especialmente por su relación con la desnutrición y los altos costos que implica para los sistemas de salud por su alta demanda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda, relacionadas, en el 50-70% de los casos con deshidratación. En Chile, la prevalencia de diarrea es de 2,7 episodios por niño, en los 2 primeros años de vida. La mortalidad ha tenido una tendencia histórica al descenso, con menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. A menor edad del niño, hay mayor susceptibilidad de presentar diarrea, siendo ésta de mayor intensidad y con mayores posibilidades de producir deshidratación. En Chile, la diarrea en niños es una enfermedad típicamente estacional, con mayor expresión en los meses de calor.

 

ETIOLOGÍA

El aislamiento de patógenos en niños con diarrea se consigue entre el 50 y 84% de los episodios. En Chile, el agentes más frecuentemente aislado es Rotavirus (más frecuentemente grupo A serotipos G1 y G3). Otros microorganismos que se encuentran con cierta frecuencia son: Escherichia coli enteropatógena (ECEP), Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Campylobacter jejuni, Shigella sp (S. sonnei y S. flexneri dan cuenta de más del 86% de todos los aislamientos de Shigella), y Salmonella sp. En diarrea asociada a Síndrome Hemolítico Urémico (SHU), se encuentra con frecuencia relativamente alta la Escherichia coli enterotoxigénica 0157:H7 aún cuando otras bacterias también juegan un papel etiológico.

En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un patógeno. La interpretación de algunos de estos microorganismos, como agentes causales del episodio de diarrea en estudio, es incierta. Esto es particularmente válido en el caso de la ECEP, un microorganismo que se ha calificado como patógeno "histórico" y bajo cuya denominación se agrupan numerosas cepas, tanto genuinamente patógenas como algunas que no lo han demostrado ser. No siempre se utilizan métodos específicos para determinar la patogenicidad de este microorganismo. Por otra parte, existen individuos asintomáticos portadores de patógenos putativos: virus, bacterias o parásitos, destacando el hecho de que el rotavirus se puede aislar en 4 a 5% de los recién nacidos sanos.

Hay diversas razones para que no siempre se identifiquen los enteropatógenos genuinos en todos los cuadros de diarrea aguda:

  1. por razones técnicas y económicas, algunos laboratorios no buscan todos los enteropatógenos conocidos, sino sólo los que han sido identificados históricamente con mayor frecuencia en la comunidad o aquéllos que requieren una tecnología menos compleja para su identificación.
  2. puede haber una sucesión o superposición de episodios de diarrea de distinta etiología, que se estudian en una sola ocasión, después de haberse eliminado el primer patógeno o antes de adquirirse el segundo.
  3. ciertas bacterias requieren medios muy selectivos de cultivo o algunas técnicas de laboratorio que emplean antibióticos que inhiben su crecimiento; a veces se requieren técnicas de laboratorio más complejas, como ELISA, reacción de polimerasa en cadena (PCR), sondas genéticas, etc.

Debe recalcarse que no todos los episodios de diarrea aguda en la comunidad requieren estudio etiológico, sino principalmente aquellos que duran más de lo habitual, los que producen deshidratación iterativa, se presentan como síndrome disentérico, o resultan en hospitalización del paciente. Dado el conocimiento actual sobre la epidemiología y etiopatogenia de la diarrea aguda y la creciente disponibilidad de métodos diagnósticos microbiológicos, es impropio formular el diagnóstico de "diarrea parenteral" o de "transgresión alimentaria" en pacientes pediátricos, sin una apropiada evaluación de los potenciales factores y agentes infecciosos involucrados.

Los mecanismos de transmisión descritos para enteropatógenos fecales son: vía fecal-oral (ciclo ano-mano-boca), a través de vómitos y secreciones nasofaríngeas por vía aérea.

Un hecho característico de las infecciones por bacterias enteropatógenas es que ocurren con mayor frecuencia y severidad en niños que no reciben lactancia materna. Cuando se producen en lactantes alimentados al pecho materno, dichos episodios son generalmente leves o inaparentes, hecho que destaca el importante papel protector de la lactancia materna exclusiva.

Por lo tanto, los factores de riesgo para las enfermedades diarreicas son: ambientales (ej.: agua inadecuada o con contaminación fecal, falta de facilidades sanitarias, mala higiene personal y doméstica, inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos, ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica) y del huésped (ej.: desnutrición, deficiencias inmunológicas, factores genéticos, ausencia de lactancia materna).

 

Tabla 1
Enteropatógenos asociados con diarrea aguda en la infancia

Virus

Bacterias

Parásitos

Rotavirus

Adenovirus entérico (serotipo 40-41)

Virus Norwalk

Astrovirus

Calicivirus

Coronavirus

Parvovirus

Escherichia coli enteropatógena (ECEP)

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

Escherichia coli enteroagregativa (ECEAg)

Escherichia coli difusa adherente (ECDA)

Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)

Shigella: flexneri, sonnei, dysenteriae, boydii.

Salmonella no typhi

Yersinia enterocolitica

Campylobacter: jejuni, coli, upsaliensis

Aeromonas hydrophila

Plesiomonas shigelloides

Vibrio: cholerae, parahemolyticus

Clostridium difficile

Cryptosporidium sp

Giardia intestinalis (lamblia)

Entamoeba histolytica

Blastocystis hominis

Coccidios: Isospora belli, Sarcocystis hominis

Rotavirus es, con mucho, el agente patógeno más frecuentemente involucrado en casos de diarrea infantil, en Chile.

 

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA

Bacterias: pueden causar diarrea a través de uno o más de los siguientes mecanismos: a) Liberación de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secreción de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigénica); citotoxinas que producen daño celular por inhibición de síntesis de proteínas (ej.: ECEI, ECEH); b) Factores de adherencia: pili, glicoproteínas u otras proteínas de superficie que favorecen la colonización del intestino (ej.: ECEAd); c) Factores de colonización; d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular, produciendo destrucción celular, que clínicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI); e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica).

Virus: aquéllos que causan diarrea, especialmente el rotavirus, producen una lesión parcelar de las células absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente migración de células desde las criptas hacia las vellosidades. Las células de las criptas son relativamente inmaduras y poseen mayor actividad secretora que absortiva y menor actividad de enzimas hidrolíticas que las células en el ápice de las vellosidades. Sin embargo, la maduración de dichas células ocurre prontamente, en un plazo de 24 a 72 horas, lo que le da a la diarrea la característica de ser autolimitada y de breve duración. Es importante añadir que el compromiso del epitelio absortivo intestinal es solamente parcial, lo que deja sustanciales áreas con acción digestiva/absortiva preservada, lo que compensa los déficits de las áreas más afectadas. La pérdida de fluidos sería consecuencia de la reducción del área de absorción, disrupción de la integridad celular y deficiencias enzimáticas, especialmente disacaridasas. Además, recientemente se ha descrito una proteína extracelular no estructural en el rotavirus, la proteína NSP4, que actúa como una toxina, induciendo secreción, mecanismo que involucra movilización del calcio intracelular e inducción de flujos secretores mediados por cloro.

Parásitos: los mecanismos más típicos son: a) adhesión a los enterocitos: trofozoítos de Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parásito se mantiene desconocido); b) citolisis de células epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).

 

FISIOPATOLOGíA DE LA DIARREA

En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por las criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es mayor que la secreción, por lo que el resultado neto es absorción, que alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-, b) absorción directa, c) intercambio con protón, d) unido a la absorción de sustancias orgánicas, (glucosa, galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio, donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. Esto crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.

 

DIAGNOSTICO

En la historia clínica de la diarrea es esencial indagar sobre: duración de la enfermedad; características de las deposiciones: consistencia (líquida y disgregada), presencia de otros elementos (mucosidades, sangre, alimentos no digeridos); frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas; presencia y frecuencia de vómitos; fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed; capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y volumen de los alimentos recibidos; normalidad o no de la diuresis. Luego, al practicar el examen físico, es esencial evaluar el estado general del niño, su estado de conciencia, y muy especialmente, el grado de deshidratación (ver Tabla 2) así como la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadro: distensión abdominal marcada (medición de circunferencia abdominal), disminución de ruidos intestinales, edema, fiebre alta. Es importante pesar al niño, puesto que así podrá objetivarse si sufrió o no una pérdida de peso importante durante la diarrea. Este cálculo es factible sólo si se conoce el peso previo del niño, registrado unos pocos días antes. En todo caso, el peso al ingreso servirá para ser usado como registro de línea base y valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad

El cuadro clínico, unido a las referencias epidemiológicas, puede guiar hacia el diagnóstico etiológico. La diarrea aguda por rotavirus, la mas frecuente en nuestro medio en lactantes, es una enfermedad autolimitada, de comienzo brusco, con vómitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 días) y deposiciones líquidas, abundantes y frecuentes, generalmente ácidas y de color amarillo, que duran de 5 a 7 días y suelen terminar abruptamente. El síndrome disentérico, más frecuente en el preescolar y escolar, planteaba históricamente como diagnóstico, la posibilidad de shigellosis o amebiasis. Crecientemente, en los últimos años, se le ha visto constituir el pródromo de un síndrome hemolítico urémico, el que puede tener graves consecuencias. Aún cuando esta condición puede ser desencadenada por diversas causas, el agente etiológico más representativo actualmente es la E. coli O157:H7.

 

COMPLICACIONES

La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. Las principales causas de la deshidratación son: a) aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos, b) disminución de la ingesta y c) aumento de las pérdidas insensibles. Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V. Cholerae son característicamente productoras de deshidratación importante; (ver Tabla 2).

La variabilidad de las pérdidas de sodio, la edad y estado nutricional del paciente, así como factores ambientales como temperatura y el aporte de sodio en la alimentación determinan la concentración de sodio sérico en el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en deshidratación hiponatrémica (sodio sérico < 130 mEq/l), hipernatrémica (sodio sérico > 150 mEq/l) o isonatrémica con sodio sérico normal (con mucho, la más frecuente).

La depleción de potasio también se puede observar en los niños con diarrea y deshidratación, siendo más acentuada en pacientes desnutridos, con vómitos o diarrea prolongada. La diarrea también provoca acidosis metabólica que suele ser proporcional al grado de deshidratación del paciente y se produce por los siguientes mecanismos: a) pérdida de base por líquido intestinal, b) mayor absorción de ion H+, c) aumento de producción de cuerpos cetónicos, d) aumento del metabolismo anaerobio, e) disminución de la excreción del ion H+, por hipoperfusión renal, f) compensación parcial por hiperventilación.

Otra complicación es el íleo intestinal, secundario a hipokalemia, o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) o medicamentos que reducen la motilidad (loperamida, difenoxilato, tintura de opio). Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.

 

TABLA 2
Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea (adaptado de: "Readings on Diarrhoea: A Students' manual". WHO-Geneva, 1992)

Plan A

Plan B

Plan C

DEFINICIÓN

Leve o inaparente

Moderada o clínica

Grave

Pérdida de agua corporal

Menos de 50 ml/kg peso o menos de 5% del peso

50 a 100 ml/kg peso ó 6 a 9% del peso

100 ml/kg peso o más (10% o más del peso)

Condición general

Bien, alerta

*Irritable

*Letárgico o inconsciente

Ojos

Normales

Algo hundidos

Muy hundidos y secos

Lágrimas

Presentes

Ausentes

Ausentes

Mucosas orales

Húmedas

Secas

Muy secas

Sed

Paciente bebe normalmente

*Paciente bebe con avidez, sediento

*Paciente bebe mal o no es capaz de hacerlo

Pliegue cutáneo

Vuelve a lo normal rápidamente

*Se retrae lentamente < 2 seg.

Se retrae muy lentamente > 2 seg.

DECISION

No tiene signos de deshidratación

Si tiene dos o más signos de deshidratación, incluyendo al menos un signo destacado con *, hay deshidratación clínica

Si tiene dos o más signos de deshidratación, incluyendo al menos un signo destacado con *, hay deshidratación grave

TRATAMIENTO

PLAN A

Pesar al paciente si es posible, y usar PLAN B

Pesar al paciente si es posible, y usar PLAN C, URGENTE

 

CONDUCTA

Planteado el diagnóstico de diarrea aguda y reconocido el grado de deshidratación se debe decidir si se procede a realizar: a) tratamiento ambulatorio: para diarrea aguda sin deshidratación clínica; b) tratamiento en Servicio de Urgencia o en sala de diarrea y hospitalización parcial: para diarrea aguda con deshidratación moderada, o bien, c) hospitalización: para diarrea grave. En las 2 primeras instancias no se requiere realizar exámenes, ya que, utilizando soluciones de rehidratación oral (SRO), la deshidratación se puede corregir sin problemas. En los pacientes hospitalizados, los exámenes pueden ayudar a evaluar globalmente al paciente (electrólitos plasmáticos, gases en sangre, hemograma y VHS) y para diagnóstico etiológico. En nuestro medio, se utilizan exámenes para identificar rotavirus (ELISA) y la solicitud de coprocultivo se justifica sólo si el cuadro se presenta como síndrome disentérico o si la diarrea aguda persiste con deposiciones líquidas, en ausencia de rotavirus. El examen parasitológico de deposiciones en general no tiene indicación en pacientes hospitalizados por diarrea (podría ser útil si no se aislan bacterias patógenas en presencia de un síndrome disentérico). Con respecto a otros exámenes de deposiciones, como el pH y sustancias reductoras fecales, dado que habitualmente se debe esperar cierto grado de mala absorción parcial y transitoria de hidratos de carbono, es esperable que confirmen este hecho, por lo que sólo se los debe solicitar en diarreas de curso inhabitual, en desnutridos graves y en lactantes muy pequeños y en el raro caso de sospecha de deficiencia enzimática primaria de hidratos de carbono. La búsqueda rutinaria de leucocitos polimorfonucleares fecales no es útil en la toma de decisiones, por lo que su solicitud, frecuente en el pasado, ya no se justifica; habitualmente el examen es francamente positivo (+++) cuando ya se puede apreciar sangre y/o pus en las deposiciones a simple vista. Cuando entrega resultados intermedios [(+) ó (++)], suele carecer de especificidad. Por otra parte, su sensibilidad para detectar, por ejemplo, la inflamación producida por Shigellae es relativamente baja. Dado que el concepto de diarrea parenteral ha perdido vigencia, no se justifica solicitar examen de orina, urocultivo u otros en búsqueda de focos infecciosos que pudieran explicar la presencia de deposiciones líquidas.

 

TRATAMIENTO

Los componentes esenciales en el manejo de casos con diarrea son:

Según el grado de deshidratación del paciente se define el esquema de tratamiento a seguir:

Plan A
  • Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual, aportando en pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber.
  • Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con lactancia materna y si el niño no es amamantado, dar la leche habitual. (Puede aportarse también yogur.) Los alimentos deben ser de buena concentración calórica, higiénicos, no hiperosmolares, de buen sabor para el niño, baratos y culturalmente aceptables.
  • Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:
    1. si el niño no mejora en 2 días,
    2. si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes,
    3. si hay sangre en las deposiciones,
    4. vómitos a repetición,
    5. fiebre persistente,
    6. sed intensa o,
    7. si el niño come o bebe poco
  • Los líquidos a aportar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, sopas de cereales y pollo, yogur o soluciones de rehidratación oral con 30 a 60 mEq/l de sodio. Están contraindicadas las bebidas carbonatadas (gaseosas) y los jugos comerciales, por su elevado contenido de hidratos de carbono, baja concentración de electrolitos y alta osmolaridad. La forma de aportar los líquidos es con cucharita, con gotario, o a sorbos pequeños, y si el niño vomita, esperar 10 minutos para reiniciar la rehidratación.

Plan B

Las fases de la terapia son:

  • Rehidratación: que permite corregir el déficit de agua y electrólitos, hasta la desaparición de los signos de deshidratación.
  • Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de rehidratación oral en lugar de líquidos caseros.

La rehidratación se basa en el uso de sales de rehidratación oral (SRO) cuya composición, formulada luego de múltiples estudios y promocionada por la OMS a nivel mundial, es:

Sodio: 90 mEq/l,
Potasio: 20 mEq/l,
Cloruros: 80 mEq/l,
Citrato: 10 mEq/l,
Glucosa: 20 gr/l.
La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg.

Más recientemente se ha desarrollado y evaluado otra SRO, de menor osmolaridad que la anterior. Esta formulación, que ha demostrado ser aún una mejor promotora de la absorción de agua y electrólitos que la SRO estándar OMS/UNICEF, se compone de: 75 mEq/l, de sodio, 20 mEq/l, de potasio, 65 mEq/l, de cloruros, 10 mEq/l, de citrato, y 75 mmol/l de glucosa; su osmolaridad es de 245 mosm/l, menor a la del plasma y, por ello, favorecedora de la absorción de fluidos desde lumen a célula y desde allí hacia el compartimento vascular. También se ha demostrado que la necesidad, no programada, de hidratación intravenosa suplementaria en niños tratados con esta solución, se reduce significativamente, al igual que la tasa de vómitos.

Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia intravenosa son:

  • Ser de bajo costo,
  • No requerir material estéril,
  • No requerir personal altamente entrenado,
  • Ser cómoda, y no traumática, para la madre y el niño,
  • Permitir a la madre participar en el tratamiento,
  • Permitir que el niño acepte la alimentación más precozmente.

Por lo tanto, para tratar deshidratación clínica mediante SRO y lograr hidratación adecuada a las 4 horas, los pasos a seguir son:

  • Administrar SRO por boca: 50 - 100 ml/kg en 4 horas.
  • Si no se conoce el peso, usar la edad e indicar SRO en 4 a 6 horas según el siguiente cuadro:

Tabla 3

Edad

Menos de 4 meses

4 a 11 m.

12 a 23 m.

2 a 4 años

5 a 14 años

Peso (Kg)

<5

5-8

8-11

11-16

16-30

SRO (ml) en 4 a 6 horas

200-400

400-600

600-800

800-1200

1200-2200

  • Si el niño pide más SRO, dar más.
  • Si el niño toma lactancia materna, ésta puede aportársele entre las administraciones de SRO
  • Si el niño es menor de 4 meses y no recibe lactancia materna, se puede alternar SRO con agua pura, 2/3 y 1/3 , respectivamente o usar SRO con 60 mEq. /L de Na+.
  • Si el niño vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con más lentitud.
  • Si el niño presenta edema palpebral, pasar a Plan A.
  • Evaluación de la corrección de la deshidratación a las 4 horas:
    • si no hay deshidratación, pasar a plan A
    • si todavía hay deshidratación clínica, repetir plan B, agregando alimentos
    • si la deshidratación es grave, pasar a plan C
Prioridades en el manejo del niño con diarrea y deshidratación grave (Plan C.):

Ante un niño con diarrea y deshidratación grave el médico debe plantearse de inmediato la siguiente pregunta:

¿Tiene signos de shock?

Si la respuesta es sí, debe actuarse con criterios de resucitación (A, B, C, D, etc.), en sala de reanimación o unidad de paciente crítico. Una vez que el paciente ha recuperado el equilibrio hemodinámico y vital, hay que preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectrolítico. Si la respuesta es no, debe manejarse con rehidratación oral (plan B), pues no se trata de una deshidratación grave.

Por tanto, el orden en la puesta en práctica de las acciones es: resucitar, rehidratar y luego: alimentar, monitorear que no se vuelva a deshidratar, dar de alta cuando ese riesgo disminuya y finalmente controlar para que no se desnutra, reevaluando al paciente en caso de que se prolongue la diarrea o aparezcan signos de alguna complicación u otra enfermedad concomitante.

Muchos de los errores en el manejo de pacientes con diarrea y deshidratación provienen de no priorizar ni ordenar los objetivos terapéuticos, lo que en casos difíciles produce sucesivos avances y retrocesos, con la consiguiente prolongación del ayuno y daño secundario, o prescripciones tan complejas que son difíciles de seguir y evaluar.

Rehidratación intravenosa en diarrea y deshidratación:

La Rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock.

Las razones del fracaso de la TRO son:

  1. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 ó 20 cc /k /hora)
  2. vómitos persistentes (más de 4 vómitos importantes por hora durante la rehidratación oral bien hecha)
  3. deshidratación grave y shock
  4. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia; éstos que habitualmente implican shock)
  5. preparación o administración incorrecta de SRO (por ejemplo, diluir las sales en solución glucosada en lugar de agua o no suministrarla en forma fraccionada)
  6. distensión abdominal importante e íleo
  7. presencia de abdomen agudo quirúrgico (invaginación, apendicitis, etc.)
  8. uso en deshidratación no causada por diarrea.

Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es de 25 cc /kg /hora hasta obtener desaparición de los signos de deshidratación, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Una vez lograda esta meta, se inicia transición a terapia de mantenimiento, aportando alimentos e iniciando TRO.

Fórmula simplificada para preparar suero de rehidratación intravenosa para niños con diarrea:

Solución glucosalina

500 ml

Na HCO3 2/3 molar

20 ml

Cloruro de potasio 10%

10 ml

La que entrega una concentración de solutos de:

Sodio

104 mEq/l

Potasio

26 mEq/l

Glucosa

137 mEq/l

Bicarbonato

26 mEq/l

Cloro

104 mEq/l

Medicamentos

El uso de fármacos tiene indicaciones limitadas y precisas. Están contraindicados los antieméticos, antidiarreicos, antiespasmódicos y adsorbentes. La tabla 4 resume las indicaciones de antimicrobianos en diarrea aguda infantil.

Tabla 4
INDICACIONES DE ANTIMICROBIANOS SEGUN EL TIPO DE DIARREA
Indicada
Indicada en situaciones específicas
No indicadas
  • Shigellosis
  • Cólera
  • Salmonellosis con bacteremia
  • Disentería por EIEC
  • Disentería por Campylobacter
  • Diarrea prolongada por Yersinia
  • Diarrea grave por ETEC y por EPEC
  • Amebiasis
  • Diarrea viral
  • Otras diarreas bacterianas
  • Diarreas de evolución leve de cualquiera etiología

Nota: algunas recientes publicaciones han sugerido que el uso de antimicrobianos en diarrea causada por E. coli O157:H7, un agente que causa colitis hemorrágica, puede incrementar el riesgo de sufrir un síndrome hemolítico-urémico

 

PREVENCIÓN

Las intervenciones más efectivas para prevenir la diarrea infantil a nivel mundial han sido las siguientes:

Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida, y parcial hasta el los 2 años de edad; Prácticas adecuadas del destete; Uso de agua limpia: abundante y protegida de contaminación; Higiene personal y doméstica adecuada: lavado de manos con jabón y uso de letrinas; Eliminación adecuada de las heces, especialmente de los pañales con deposiciones, y por último, en algunos países: Inmunización contra el sarampión.

 

BIBLIOGRAFIA