INFECCION DEL TRACTO URINARIO

Dra. Edda Lagomarsino Ferrari

DEFINICIÓN

Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en el tracto urinario. Puede estar asociada con malformaciones de la vía urinaria, por lo que debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo más tempranamente posible para evitar el daño irreversible del riñón.

Según la localización, la infección se denomina cistitis, definida como la infección localizada en la vejiga; pielonefritis aguda (PNA), que es el compromiso bacteriano agudo del parénquima renal; pielonefritis crónica, que suele usarse indistintamente para: a) determinadas lesiones histológicas renales; b) alteraciones radiológicas consistentes en un riñón pequeño o que no crece, cálices deformados y retracción cortical en la zona correspondiente del contorno renal (cicatriz renal), y c) frecuentes recurrencias de la infección o excreción continua de bacterias por la orina; uretritis o abacteriuria sintomática, en la cual, aunque existe la sintomatología de infección del tracto urinario (ITU), no es posible demostrar la presencia de bacterias, y bacteriurias asintomáticas, cultivo significativo de gérmenes en la orina sin sintomatología clínica.

 

EPIDEMIOLOGÍA

ITU es una de las enfermedades bacterianas más frecuentes en Pediatría. Es secundaria sólo a las infecciones del aparato respiratorio y es causa de hospitalizaciones y morbilidad. Su prevalencia varía significativamente dependiendo del género y la edad.

Al nacer, el riesgo de tener durante la infancia una ITU es del 3% en la niña y del 1% en el niño. En el recién nacido y el lactante menor, representa el 0,8% de todas las infecciones, siendo algo más frecuente en hombres que en mujeres. La relación es de 1,1 a 1. En mayores de dos años, la frecuencia se invierte, siendo cinco veces más común en las mujeres.

En niños febriles menores de 5 años, la frecuencia de ITU es de 1,7%, en los menores de 2 años de 4,1% y sube a 7,5% en los menores de 3 meses febriles. Entre el 18-50% de las ITU sintomáticas tienen reflujo vesicoureteral (RVU) y el 10-15% alguna malformación congénita del árbol urinario.

Puede evolucionar como bacteriuria asintomática en alrededor del 1% de los recién nacidos, en el 0,2% de los preescolares hombres y en el 0,8% de las mujeres. En los escolares, en el 0,08% de los niños y 2% de las niñas.

La tasa de recurrencias en el primer año, después de diagnosticada una ITU, es del 30% en niños y del 40% en niñas y cuando se trata de la 2 o 3 ITU, la tasa de recurrencia excede el 60 al 70%. Entre un 5 a un 10% desarrolla cicatrices renales, pudiendo terminar con hipertensión, insuficiencia renal o ambas.

TABLA 1: Hallazgos bacteriológicos en niños ambulatorios y hospitalizados por infección urinaria.

Especies bacterianas

Ambulatorios n= 250 (%)

Hospitalizados n= 150 (%)
Escherichia coli

Proteus mirabilis

Klebsiella

Enterococo

Enterobacter

Pseudomonas

Proteus (excluyendo mirabilis)

Serratia

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus

89.2

3.2

2.4

2.0

0.8

0.4

0.4

0.0

1.6

0.0

52.7

12.7

9.3

7.3

4.0

6.0

3.3

3.3

0.7

0.7

 

ETIOPATOGENIA

El reconocimiento del agente etiológico, las vías de acceso al riñón y tracto urinario, los mecanismos que permiten la invasión, así como de los factores predisponentes, son hechos fundamentales para arbitrar programas preventivos o terapéuticos. La ITU es un desequilibrio entre el germen y el huésped. Se debe estudiar, en consecuencia, las características más importantes de cada factor de esta ecuación.

Agentes bacterianos

Los agentes etiológicos aislados en la orina suelen ser gérmenes Gram negativos, que habitan en el intestino, sin ser ordinariamente enteropatógenos. El germen causal más corriente es el Escherichia coli de serotipos 01,04, 08, 025 y 075. Le siguen en menor frecuencia: Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas. Gérmenes grampositivos son raros a excepción del Streptococcus fecalis (enterococo). Se presentan habitualmente como cultivos puros. Sólo el 1,5% de los cultivos son mixtos y por lo general corresponden a infecciones secundarias a instrumentación urológica o posquirúrgica. En la ITU de los niños hospitalizados, la E. coli sigue dominando pero con menor frecuencia y aparecen otros gérmenes, en especial cuando hay alteración anatómica o funcional de la vía urinaria, patología subyacente predisponente, se han usado antibióticos de amplio espectro, o se ha sometido al paciente a instrumentalización (tabla 1).

Las cepas de E. coli que producen ITU tienen más cantidad de antígeno Kl, producen más hemolisinas, exotoxinas que dañan el uroepitelio interfiriendo con la acción de los leucocitos polimorfonucleares, son más resistentes al suero bactericida y al pH ácido de la orina, y tienen motilidad, dada por los flagelos. Hay una correlación significativa entre la capacidad de adhesividad del germen a las células epiteliales periuretrales y la severidad de la ITU. Esta propiedad bacteriana está asociada con los llamados pili o fimbrae, que son finas prolongaciones proteicas que tapizan la bacteria. La E. coli tiene tres tipos de pili o fimbrae. Los del tipo 1 son importantes en la colonización del introito, uretra y vejiga. Los del tipo P y posiblemente los tipo X pertenecen a cepas que producen infecciones urinarias altas (pielonefritis) cuando no existe alteración anatómica o urodinámica que explica esa predisposición. Casi el 100% de las pielonefritis sin alteración de la vía urinaria tienen E. coli con pili P. y menos del 30% de las pielonefritis con vía urinaria alterada son de este tipo. Lo anterior ha abierto la expectativa de un tratamiento preventivo de la ITU, provocando inmunización contra determinados adhesivos o por el uso de ligantes competitivos que impidan la adherencia bacteriana al epitelio.

Los microorganismos aislados de bacteriurias asintomáticas son menos antigénicos, más sensibles a la actividad bactericida normal del suero y se adhieren más superficialmente a las células epiteliales del tracto urinario humano.

Vías de infección

El agente bacteriano puede llegar a la orina siguiendo tres vías: ascendente, hematógena o por contigüidad. Esta última tiene escasa importancia. La vía hematógena se encuentra en la sepsis, especialmente en los recién nacidos. Por lo general, para que se produzca, es necesaria la concurrencia de otros factores tales como disminución en la perfusión sanguínea renal, congestión vascular, traumatismo o disminución del flujo urinario. Este mecanismo opera sólo en un 3% de las ITU. Los agentes infecciosos más frecuentes son Staphylococcus, Pseudomonas y Sa1monella sp. siendo el compromiso renal una consecuencia de un foco infeccioso de otro origen. Esto es muy claro en la fiebre tifoidea en la que se encuentra hasta un 25% de urocultivos positivos.

En principal mecanismo de infección es el ascendente, en el que la colonización vesical se produce a partir de bacterias que migran por la uretra, se multiplican en la vejiga y desde allí colonizan el riñón. El punto de partida es la colonización periuretral y del vestibulo vaginal en la mujer. La introducción de sondas, traumatismo mínimo o simplemente, turbulencias de la orina al terminar la micción pueden favorecer el ascenso a la vejiga de los gérmenes.

Esto se ve claramente favorecido por lo corto de la uretra femenina, lo que explica por qué la mujer tiene infecciones hasta 9 veces más frecuentes que el hombre.

El huésped

Ya dentro de la vejiga, el microorganismo debe enfrentar tres tipos de mecanismos defensivos: 1) el lavado vesical que produce cada micción con reentrada de orina fresca; 2) la capacidad lítica de la mucosa vesical que es facilitada por un residuo posmiccional menor de 1 ml permitiendo el contacto del germen con la pared, y 3) la actividad inhibitoria de algunos constituyentes de la orina: inmunoglobulinas A y G, alto contenido de amonio y urea, pH bajo, lisozima y proteína de Tamm-Hosfall o urosomucoide, glucoproteina secretada por el túbulo renal que impide la adherencia de los gérmenes al uroepitelio.

Cuando la agresividad bacteriana es muy grande o los mecanismos defensivos están alterados, por ejemplo, obstrucción al flujo urinario (estenosis, valvas, litiasis), vaciamiento incompleto (vejiga neurogénica, residuo vesical), déficit de sustancias antimicrobianas, instrumentación (catéter vesical) y presencia de oxiuriasis, la colonización se efectúa duplicándose el número bacteriano cada 50 minutos aproximadamente.

El ascenso de las bacterias al riñón se efectúa sobre todo por reflujo de orina desde el uréter (RVU). Este reflujo puede deberse a alteraciones del desarrollo embriológico, a patología adquirida (traumatismo de médula espinal, tumores vesicales) o puede ser producido, transitoriamente, por la inflamación de la pared de la vejiga en el curso de una infección. En ausencia de RVU, el ascenso puede explicarse por la atonía ureteral inducida por algunas toxinas bacterianas, como también por ectasia secundaria a uropatías obstructivas. Estos factores predisponentes deben buscarse en toda ITU.

Para ello se emplea la sonografía renal o la urografía excretora, la uretrocistografía miccional y eventualmente, la cintigrafía renal.

La colonización se produce fundamentalmente en la médula renal. Esta susceptibilidad está condicionada por varios factores propios de esa zona: menor flujo sanguíneo, hipertonicidad que inhibe la acción leucocitaria y aumento en el contenido de amonio que dificulta la acción del complemento. En animales se ha demostrado que basta una inoculación de 10 bacterias en la médula para producir un absceso local; en cambio, para lograr lo mismo en la corteza, se requiere inocular 100.000 bacterias.

Durante la última década se han estudiado características genéticas del huésped como indicadores de susceptibilidad a ITU. Se observa una débil asociación con los grupos sanguíneos A y AB, especialmente si son no secretores. El estado secretor se define como la capacidad de secretar formas hidrosolubles de los antígenos de los grupos sanguíneos o los fluidos corporales. Se postula que la presencia de antígenos libres en la orina bloquearía los sitios de unión específica de la bacteria impidiendo su adherencia a la célula epitelial. Se ha demostrado aumento de la frecuencia de individuos no secretores sólo entre pacientes con pielonefritis recurrente complicada de cicatriz renal. Pero una mayor relación existe con los subtipos P. La población general tiene un 75% de fenotipo Pl (antígenos P y Pl) y un 25% de tipo P2 (antígeno P). Las ITU altas sin alteración anatomofuncional del tracto urinario son casi exclusivas del fenotipo P1.

La participación del sistema inmune del huésped en la defensa contra la ITU no se conoce por completo. Las ITU bajas no producen anticuerpos demostrables en el suero o en la orina a menos que la cistitis sea de gran magnitud. Pero en las infecciones altas (pielonefritis) es frecuente que los gérmenes urinarios se eliminen recubiertos de anticuerpos, hecho que se ha utilizado como marcador para diferenciar el sitio de la ITU.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la ITU son muy variadas. Los síntomas no son muy específicos y dependen de la localización de la infección, edad, asociación con uropatías obstructivas, RVU o con enfermedades sistémicas. En el recién nacido se caracteriza por la intensidad de los signos generales, como fiebre, trastornos digestivos, deshidratación, acidosis metabólica e ictericia que evidencian un estado séptico. Otras veces, su único signo es el aplanamiento de la curva de peso. En el lactante es frecuente un cuadro infeccioso prolongado, con fiebre, por lo general de tipo supurativo, acompañado o no de diarrea y vómitos, inapetencia, retardo del crecimiento y palidez. En el examen físico no se encuentran signos positivos fuera de las características del cuadro infeccioso. Es importante señalar que tanto en el recién nacido como en el lactante, los signos clínicos pueden deberse a la infección o bien a la malformación urológica subyacente. Las anormalidades en la micción, disuria, poliaquiuria, urgencia miccional o presencia de globo vesical, hacen sospechar un proceso obstructivo de las vías urinarias. Debe enfatizarse que las malformaciones congénitas del aparato urinario suelen acompañarse de anormalidades extrarrenales; en la forma o en la implantación del pabellón auricular, diastasis o agenesia de los músculos rectos anteriores, anomalías de los genitales externos, sindactilia, ano imperforado, síndrome de VACTERL, etc. En el preescolar y el escolar los síntomas se orientan al árbol urinario: disuria, poliaquiuria, enuresis secundaria, fiebre, hematuria y orinas de mal olor. A veces, estas manifestaciones del árbol urinario se asocian con dolores lumbares.

La existencia de síntomas que orientan hacia el árbol urinario, como disuria y poliaquiuria, no significan necesariamente infección urinaria. Estos se presentan también en la uretritis o el síndrome uretral agudo y corresponden a inflamaciones de la uretra autolimitadas, glándulas adyacentes, vaginitis, etc. Son causa frecuente de este síndrome las vulvovaginitis inespecíficas, y las secundarias a oxiuriasis, que colonizan la vulva y el introito vaginal además del ano.

La ITU tiene una gran tendencia a la recurrencia; el 40% recurre dentro de los primeros seis meses de diagnosticada la primera infección. Se reconocen dos formas de recurrencia: a) recaída, es la debida al mismo tipo de germen. Ocurre por lo general cuando la bacteriuria es renal y se produce habitualmente dentro de la primera semana de suspendido el tratamiento y b) reinfección, es la ocasionada por un microorganismo de diferente serotipo del que causó la infección previa. Suele producirse en las bacteriurias vesicales y se presenta semanas o meses después del tratamiento de la infección previa. La gran mayoría de recurrencias de ITU en pediatría son reinfecciones causadas por un microorganismo idéntico a los de la flora intestinal.

 

DIAGNÓSTICO

Urocultivo

La presencia de más de 100.000 colonias en forma repetida en un examen bacteriológico de orina, recogida por segundo chorro o recolector, o la aparición de cualquier número de colonias en una orina obtenida por punción vesical o de cifras intermedias (30.000 colonias) en la cateterización uretral, es la confirmación de una ITU. En la interpretación del urocultivo suele ser indispensable descartar los resultados falsos positivos y falsos negativos para lograr un diagnóstico acertado. Resultados falsos positivos pueden encontrarse en: a) orinas contaminadas con deposiciones o secreciones vaginales; b) recolectores colocados durante más de 30-40 minutos; c) demora en el envío de la muestra de orina al laboratorio, falta de refrigeración o uso de desinfectantes contaminados, y d) contaminación en el laboratorio. Resultados falsos negativos pueden observarse en: a) tratamiento antibiótico reciente (la muestra debe tomarse por lo menos 5 días después de suspendido el antibiótico no profiláctico); b) gérmenes de difícil desarrollo (formas L); c) orina muy diluida o de baja densidad; d) el uso de desinfectantes locales, y e) obstrucción completa del lado infectado.

Si los recursos de que se dispone no permiten realizar el recuento de colonias, pueden usarse métodos de orientación diagnóstica. Entre los más corrientes contamos con la tinción de Gram. Se coloca una gota de orina fresca, sin centrifugar, en un portaobjetos, se seca y se fija en la llama. Se tiñe con Gram o azul de metileno (menos específico) y se mira bajo el microscopio con lente de inmersión. Si aparece uno o más gérmenes gramnegativos por campo, corresponde a recuentos superiores a 100 .000 colonias por ml.

Sedimento de orina

Se considera piuria o leucocituria patológica la presencia de 5 o más piocitos o leucocitos por campo, en orina centrifugada durante 3 minutos a 1.500 revoluciones por minuto. La aparición de dos sedimentos alterados en exámenes sucesivos es muy sospechosa de ITU.

Cuando se usa sólo un sedimento urinario, el valor diagnóstico es menor. Kass demostró que sólo un 50% de los bacteriúricos tienen piurias de 5 piocitos por campo. Incluso si se considera 3 piocitos por campo, el 40% de las infecciones urinarias no tienen esa cantidad. En cambio, sobre 10 glóbulos de pus por área, está asociada con bacteriuria en un 98,3% de los casos.

Frecuentemente se hallan bacterias en el sedimento urinario, ya que éste no se maneja en forma aséptica, por lo que su presencia no corresponde siempre a cultivos positivos.

 

LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN

Luego de diagnosticar la ITU, se plantea el problema de determinar a qué nivel del tracto urinario se localiza el foco.

La evaluación de pruebas destinadas a identificar el lugar de la ITU tropieza con la carencia de un marcador capaz de reconocer todos los casos de infecciones altas. La cicatriz renal se produce en no más del 10% de los episodios de PNA. Sin embargo, los primeros estudios la utilizaron como referencia para analizar la utilidad de los signos clínicos y de laboratorio, como indicadores de ITU alta, en función de la asociación de aquéllos con el desarrollo de cicatriz renal o como predictores de su aparicion. La fiebre, el dolor lumbar, los signos clínicos de compromiso sistémico y las alteraciones de laboratorio propias de la fase aguda (leucocitosis, neutrofilia, aumentos de la velocidad de eritrosedimentación y de la proteína C reactiva) son mucho más frecuentes entre los pacientes con ITU que desarrollan recurrencias y cicatriz renal. Estos parámetros son insuficientes para detectar todas las ITU altas, inconveniente que adquiere particular relevancia en niños pequeños, en quienes la frecuencia de PNA sería subestimada, debido a las manifestaciones inespecíficas de la enfermedad. Por otra parte, la vulnerabilidad renal a la agresión aumenta en forma directamente proporcional con la tardanza del tratamiento e inversa con la edad, pues la probabilidad de desarrollar cicatriz renal alcanza su máximo durante el primer año de vida y decrece después de los 7 años. Además, la edad es una determinante crítica en el daño funcional renal secundario a ITU.

El examen de orina completo tampoco es un elemento útil para determinar la localización, salvo por la presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento, que orientan hacia un compromiso parenquimatoso renal.

La disminución de la capacidad funcional de concentración del riñón no es excluyente de otras patologías; se encuentra en glomerulopatías, RVU o hipoplasia renal.

El aumento de la actividad de varias enzimas: catalasa, deshidrogenasa láctica y betaglucuronidasa en la orina de los pacientes no son especificas de infección urinaria, por lo que su utilidad es limitada.La titulación de anticuerpos séricos y urinarios y de la detección por inmunofluorescencia de bacterias urinarias cubiertas por anticuerpos en pediatría ha dado resultados contradictorios.

La biopsia renal, tan útil en otras nefropatías, no está indicada porque la naturaleza focal de las lesiones limita su utilidad .La inmunofluorescencia no ha logrado los resultados esperados tratando cortes de biopsia con antisuero específico del germen presente en el urocultivo y es un procedimiento poco práctico.

La técnica de Fairley o del lavado vesical es útil, pero inoperante en la clínica debido a su laboriosidad; requiere la toma de tres muestras de orina vesical con intervalos de 10 minutos, después de lavado continuo con solución salina, neomicina y fibrinolíticos.

Más recientemente, la cintigrafía renal estática (CRE) con ácido dimercaptosuccinico marcado con tecnecio-99m (99mTc DMSA), basada en la afinidad de este compuesto con las células tubulares, ha sido propuesta como un examen de alto rendimiento, tanto en el diagnóstico de localización de la ITU como en la pesquisa de lesiones cicatrizales (Gold Standard). Durante la fase aguda de la enfermedad, es posible observar zonas hipocaptantes en más del 85% de los casos de PNA histológicamente comprobados. La disminución global de captación y diferencias en función renal diferencial, superiores a 12% entre ambos riñones, reflejan la existencia de áreas de isquemia y estos hallazgos se encuentran fuertemente asociados con los signos clásicos de PNA. La sensibilidad de la CRE para detectar lesiones cicatrizales supera a la del estudio radiológico convencional, reduciendo, además, la irradiación requerida para tal estudio. Como limitaciones del procedimiento se ha señalado que la recuperación de las anormalidades funcionales puede tardar hasta 6 meses y, por consiguiente, el diagnóstico de cicatriz renal no puede fundamentarse en el hallazgo de áreas de baja captación cuando el estudio con CRE ha sido realizado antes de este plazo. La correlación con la histopatología renal revela que la sensibilidad del centellograma decrece cuando la magnitud del compromiso de la función renal relativa es inferior al 15 por ciento.

 

ESTUDIO DE FACTORES OBSTRUCTIVOS

Como ya se mencionó, el verdadero problema que debe resolver el pediatra es determinar la existencia o ausencia de RVU, uropatías obstructivas y alteraciones vesicales, sean anatómicas o funcionales. Urge detectar la asociación de infección en el primer episodio, cualquiera que sea su posible localización inicial, con malformaciones urológicas o con RVU. Esta circunstancia permite definir el pronóstico de ITU en cuanto al riesgo de recurrencia y, más que nada, que evolucione a insuficiencia renal crónica. La detección de la malformación urológica o del reflujo debe realizarse sin demora ya que la lesión renal no tarda en producirse. Esto queda comprobado con el estudio efectuado por Neuman y Pryles; en 1.999 autopsias realizadas en niños desde recién nacidos hasta los 16 años de edad encontraron 23 pacientes con pielonefritis aguda y 8 crónicas (1,6%). Veintiuno de ellos eran menores de 2 años y de éstos 11 tenían 6 semanas o menos. El riesgo de tener RVU después de una ITU es del 20-50% y de que haya una lesión obstructiva, de un 10-15%. En muchas oportunidades se asocian lesiones obstructivas y reflujos. La combinación de obstrucción o reflujo e infección lleva a un rápido deterioro de la función renal y lesión anatómica: las cicatrices renales o pielonefritis. En reconocimiento a esta asociación se ha establecido el término de nefropatía del reflujo.

Se define como RVU el paso retrógrado de orina desde la vejiga al uréter por una unión ureterovesical deficiente.

Según su grado de severidad en la uretrocistografía miccional seriada (UCG) el RVU se clasifica en grados I al V de acuerdo con la clasificación internacional. Esta clasificación divide el RVU en grado I, aquel donde el reflujo alcanza sólo el uréter; grado II, cuando compromete el uréter y el sistema pielocaliciario; grado III, igual al anterior, pero con dilatación moderada y leve tortuosidad ureteral; grado IV, con uréter muy dilatado y tortuoso, eversión de los cálices y atrofia parenquimatosa secundaria, y grado V, aquel reflujo masivo con dilatación y tortuosidad acentuada. Esta clasificación tiene mucha importancia en la decisión terapéutica y en el pronóstico. En general, a mayor severidad del RVU menor es la probabilidad de resolución espontánea y mayor la probabilidad de daño parenquimatoso renal secundario.

La prevalencia de RVU en la población normal es aproximadamente de 0,5-2%. La frecuencia de RVU aumenta a más del 20% en los niños con ITU y a los 25-30% en los recién nacidos con hidronefrosis detectadas en el período prenatal. En aquellos hermanos de niños con antecedente de RVU la incidencia alcanza a un 30%. Esto hace perentorio estudiar a los hermanos de niños con RVU conocido, especialmente los menores de 5 años, en quienes es mayor la incidencia de RVU. La incidencia de RVU es mayor en mujeres.

Los únicos métodos eficientes, seguros y reproducibles para detectar el RVU son la uretrocistografía miccional seriada (UCG) y la cistografía isotópica (CI). Si bien ambos exámenes pueden ser complementarios, la UCG sigue siendo el método de elección en la evaluación inicial de todo niño con sospecha de RVU, ya que permite clasificar el grado de severidad, detectar la presencia de malformaciones urinarias asociadas y evaluar la anatomía vesical y uretral.

 

MANEJO y EVOLUCIÓN

El manejo de la ITU incluye el diagnóstico temprano, tratamiento antibiótico oportuno y efectivo, estudio de imágenes y, cuando es necesario, cirugía correctora. El diagnóstico temprano requiere un alto grado de sospecha por parte del pediatra, en especial en lactantes y preescolares, cuyos síntomas y signos clínicos son poco específicos. Esto es particularmente importante en los menores de 3 años con ITU febriles, con compromiso del estado general en quienes, una vez obtenido los exámenes de orina y los cultivos (orina y sangre), debe iniciarse terapia antimicrobiana para minimizar el riesgo de daño renal .

El tratamiento comprende cuatro etapas que se describen seguidamente.

Tratamiento médico

Todos los antibióticos se usan durante 7-10 días (tabla 2), ya que no hay diferencia en el número de recaídas con esta terapia comparada con otra que se prolonga durante 2 semanas a 2 meses. Cinco días después de suspendido el tratamiento, se realiza urocultivo de control. El uso de dosis únicas en el tratamiento de la ITU no ha sido convenientemente evaluado en pediatría. La ITU febril, especialmente si se trata de recién nacidos o lactantes menores, debe manejarse con terapia intravenosa (tabla 3).

Cuando el compromiso del estado general es importante, además del tratamiento antimicrobiano se administra terapia sintomática, específicamente analgésicos y antipiréticos. Es recomendable, también, aumentar el suministro hídrico. El reposo en cama sólo se aconseja cuando hay un compromiso importante del estado general. La hospitalización se plantea en los lactantes menores y cuando el diagnóstico no está aclarado. Tratado el cuadro infeccioso, se debe procurar que el niño tenga micciones regulares, frecuentes y completas; se evitará la constipación y se combatirán los posibles parásitos intestinales. Los padres deben velar, aunque sin excesos, por una higiene perineal satisfactoria. Ante las infecciones asintomáticas, la posibilidad de la abstención terapéutica se plantea cada vez más, especialamente en la edad escolar.

El manejo de la disfunción vesical incluye drogas anticolinégicas, técnicas de refuerzo y entrenamiento vesical. Generalmente mejora con el desarrollo del niño con o sin tratamiento. La mayoría de los pacientes pueden discontinuar la terapia farmacológica a medida que se hacen mayores.

TABLA 2: Antibióticos para el tratamiento oral de la Infección Urinaria

 

Antibiótico

Dosis mg/Kg /24 hrs.

Intervalo horario

Cotrimoxazol

Sulfametazol

40

c/12 hrs
Trimetroprima

8

c/12 hrs

Nitrofurantoína

5 - 7

c/12 hrs

Amoxicilina

50

c/ 8 hrs

Cefadroxilo

50

c/12 hrs

Cefalexima

50

c/ 6 hrs

Cefixima

8

c/12 hrs

TABLA 3: Antibióticos para el tratamiento intravenoso de la Infección Urinaria

Antibiótico

Dosis mg/kg/24 hrs

Intervalo horario

Ceftriazona

Cefotaxima

Ceftazidima

Amikacina*

75

150

150

10-15
c/ 12-24 hrs

c/ 6-8 hrs

c/ 6-8 hrs

c/ 12 hrs

* En alergias a las cefalosporinas de 3ra. generación, controlar la función renal.

 

Control clínico bacteriológico

Una vez que la orina del paciente ha sido esterilizada, éste debe permanecer en control con urocultivos. Si se mantienen negativos, se van espaciando en el tiempo (al mes, 2, 3, 4 y 6 meses). Dicho procedimiento se debe al alto grado de recurrencias de la ITU, un tercio de las cuales son asintomáticas. En el manejo de la ITU recurrente con normalidad radiológica y en aquellos con RVU I y II, se aconseja tratamiento profiláctico durante 6 o 12 meses. La tendencia actual es el tratamiento cada vez más breve del brote infeccioso y una profilaxis cada vez más larga de la recidiva. Está comprobado que manteniendo la orina aséptica se evita el daño renal (pielonefritis crónica, nefropatía del reflujo); si éste ya existe, se evita el progreso de las lesiones ya constituidas. Se utiliza en la profilaxis de la ITU la nitrofurantoina 2 mg/kg y el cefadroxilo 10 mg/kg cada 24 horas como drogas de primera elección .

Estudio por imágenes

Para descartar malformaciones genéticas, obstrucción o RVU, o ambas, debe efectuarse un estudio por imágenes, que supone ultrasonografía renal (US) y uretrocistografía miccional (UCG) seriada. La US revelará número, forma y tamaño de los riñones y uréteres, tamaño comparativo de las pelvis renales y los cálices y características de la vejiga. La dilatación, tortuosidad unilateral o bilateral de los uréteres, junto con la dilatación del sistema pielocalicial, orientará hacia el diagnóstico de obstrucción ureteropelviana o RVU. Las escotaduras o melladuras del contorno renal, disminución de tamaño de éste, o ambas, particularmente en presencia de las anteriores imágenes descritas, hacen sospechar una nefropatía del reflujo. También las litiasis, otras malformaciones anatómicas, se detectan como tumores o formaciones quísticas renales. La pielografía excretora ha sido reemplazada por la US que es menos específica pero no invasiva. La UCG miccional seriada nos informará de residuos posmiccionales de orina, capacidad vesical, obstrucción a nivel uretral por valvas uretrales, divertículos vesicales, estenosis de la uretra en particular la femenina, y fundamentalmente presencia de RVU, para cuyo diagnóstico tiene un alto rendimiento.

La cintigrafía renal (99mTc-DMSA) está indicada en todo paciente en quien se sospecha pielonefritis; paciente con estudio radiológico normal que tiene numerosas ITU; niños con recaída sintomática de ITU, estando en tratamiento antibiótico preventivo, y niños mayores de 6 años con RVU persistente y moderado en tratamiento profiláctico por largo tiempo.

Existe controversia en el uso de la cintigrafía con Tc DMSA en las pielonefritis agudas. Hay centros que la indican al tercer día de iniciado el tratamiento. Si no se observa defecto de llenado se reemplaza la terapia intravenosa por la oral. Este examen tiene un costo relativamente elevado y no se dispone en todas partes. Sí existe consenso, en su indicación a los 6 meses de evolución del cuadro agudo para comprobar la existencia de cicatrices renales o piolonefritis crónica.

Resumiendo, el estudio radiológico completo debe plantearse en todo paciente con ITU, ya sea primera o infección recurrente, independiente de la edad y el género.

Tratamiento quirúrgico

Ofrece una excelente posibilidad de éxitos en el tratamiento del RVU grado IV - V y la uropatía obstructiva, y reduce mucho el riesgo de nefropatía del reflujo. Los controles posoperatorios deben realizarse con urocultivos seriados todos los meses y radiológicos anuales. Los controles también pueden realizarse con radioisótopos y ultrasonografía renal, métodos que tienden a disminuir el riesgo de irradiación. Cualquiera que sea la forma de tratamiento utilizada, se necesita una observación prolongada con el objeto de prevenir episodios de ITU, detectar en forma temprana las complicaciones de la cirugía y controlar el desarrollo de hipertensión e insuficiencia renal.

Por último, es importante recordar que el diagnóstico y pronóstico de la infección urinaria surge de una amalgama de factores. El pediatra debe tener presente que la infección urinaria debe ser: sospechada por la clínica, comprobada bacteriológicamente, estudiada urorradiológicamente, tratada con el antibiótico indicado y controlada por el tiempo adecuado.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Andrich M, Majd M. Diagnostic imaging in the evaluation of the first urinary tract infection in infant and young children. Pediatric, 1992:90:436-441.
  2. Berg U. Long-term follow up of renal morphology and function in children with recurrent pyelonephritis. J Urol. 1992: 148:1715-1720.
  3. Casellas J M. Antibióticos y antibiogramas en infecciones urinarias pediátricas adquiridas en la comunidad. Arch Latinoamericanos Nefr Ped 2001; 1: 17-36.
  4. Comité de microbiología clínica. Sociedad Chilena de Infectología. Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico de la infección urinaria. Rev Chil Infect 2001; 18: 57-63.
  5. Dick PT, Feldoman W. Rontine diagnostic imaging for childhood urinary tract infections. A systematic overview. J Pediatr, 1996: 125:15-22.
  6. Hellerstein S. urinary tract infections: Old and new concepts. Pediatr Clin North Am, 1995; 42:1433-1457.
  7. Hoberman A. Chao HP y col. Prevalence of urinary tract infection in febrile infants. J Pediatr, 1993; 123:17-23.
  8. Kramer J, Tange S. Drummond K, Mill E. Urine testing in young febrile children: A risk-benefit analysis. J Pediatr. 1994:125:6-13.
  9. Lagomarsino E. Infeccion del tracto urinario. Meneghello J en Pediatría. Ed Panamericana, Buenos Aires, Argentina 1998. Pag 1659-1665.
  10. Lerner G. Urinary tract infections in children. Pediatr Annals. 1994: 23:463-472.
  11. Smith C A. Evaluating the child with UTI: Urol 1998, 21: 1-8.
  12. Sreenarasimhaiah V, Alon US. Initial uroradiologic evaluation of children with UTI: Are both ultrasonography (US) and nuclear renal imaging (NRI) indicated? J Pediatr, 1995; 127:373-375.
  13. Weiss R. Update on chilhood urinary tract infections and reflux Sem Nephrol, 1998; 18: 264-269.