ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA

Dr.Hugo Tagle
Departamento de Nefrología
Escuela de Medicina
Universidad Católica de Chile

 

 

La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de 130 mEq/Lt. Se encuentra en un 2,5% de los pacientes hospitalizados y de estos 2/3 se desarrolla dentro del hospital (6).

Medición del sodio plasmático

En un litro de plasma existe normalmente 930 ml. de agua, donde se ubica el 98,5% del sodio. En los 70 ml. restantes, constituído por proteínas y lípidos, se encuentra sólo un 1,5% del sodio plasmático.

La natremia se puede medir por dos métodos:

1.- Fotometría se llama: mide el sodio en relación al volumen total del plasma.

2.- Electrodo ión selectivo: mide la actividad del sodio en el agua plasmática.

El método más utilizado en clínica es la fotometría de llama. El electrodo ión selectivo se indica frente a la sospecha de Pseudoiponatremias (13), por aumento de las proteínas (Ej.: Mieloma) y/o de los lípidos (Ej.: Dislipidemias), que son asintomáticas.

 

Consecuencias de la hiponatremia.

En la hiponatremia aguda se produce un edema cerebral difuso con reducción del volumen de los ventrículos, aplanamiento de las circunvoluciones y obliteración del espacio subaracnoideo junto a la tumefacción de las estructuras gliales, y evidencias de hernias uncales y amigdalianas.

No se ha encontrado lesiones desmielinizantes en animales sometidos a hiponatremias agudas y crónicas no tratadas (7) a diferencia de aquellos en que por corrección de la hiponatremia puede producirse una mielinolisis en el SNC.

 

Adaptación cerebral a la hiponatremia.

En animales hiponatrémicos parece existir una discrepancia en el comportamiento osmótico del cerebro y de otros tejidos, ya que una carga aguada de agua, sólo produce, un incremento del 40% del agua cerebral respecto al esperado, de acuerdo a cuanto ocurre en otros parénquimas. Estos mecanismos de adaptación cerebral frente a la hiponatremia son:

1.- Aumento del flujo desde el líquido intersticial hacia el líquido céfalo raquídeo, debido al aumento de la presión hidrostática del intersticio por la tumefacción celular (12).

2.- Salida de sodio y cloro desde la célula cerebral, asociado con la entrada de protones y bicarbonato, debido al aumento del flujo desde el líquido intersticial al céfalo raquídeo y por alteraciones en la regulación de pH intracelular (10).

3.- Salida de potasio cerebral, que comienza a las 4 horas y llega a su máximo a las 24 horas, llegándose a una disminución de un 20% del contenido intracelular . Esta adaptacion, combinada con la pérdida de sodio es capaz de mantener el contenido cerebral de agua normal frente a concentraciones séricas de sodio de 115 mEq/Lt.

4.- Pérdida de otros solutos cerebrales, que se inicia a las 24 horas alcanzando su máximo a las 72 horas. Se pierden aminoácidos, taurina, fosfocreatina y mioinositol. Los aminoácidos que principalmente participan son glutamina y glutamato, disminuyendo hasta en un 50% el contenido total de aminoácidos cerebrales. Estos solutos, son los mismos que participan en la adaptación frente a hipernatremias y podrían constituir los llamados"osmoles idiogénicos" (9).

En resumen la salida de Na, Cl, K, aminoácidos y otros desde el interior de las células cerebrales, junto al aumento del flujo del líquido intersticial al céfalo raquídeo, constituyen mecanismos de adaptación frente a la hiponatremia reduciendo el edema cerebral que ésta produce.

La presencia de estos mecanismo explica también la ausencia de edema cerebral en hiponatremias crónicas en humanos y animales, pudiendo los animales sobrevivir con hiponatremias crónicas inferiores a 100 mEq/Lt.(12).

La magnitud de los mecanismos de adaptación varía según el sexo en los animales de experimentación. Las hembras pierden menos electrolitos y tienden a tener un mayor edema cerebral frente a la hiponatremia, con una mayor mortalidad (79% v/s 27%). En clínica se ha establecido que las mujeres que presentan ciclos menstruales tienen una letalidad 25 veces mayor, cuando desarrollan una hiponatremia aguda post-operatoria (3).

No se ha demostrado que la edad modifique significativamente estos mecanismos adaptativos, pero debido a que los recién nacidos tienen un cráneo expandible, su letalidad es menor

 

Clínica

Los síntomas son determinados por la causa, la magnitud y la velocidad de instalación. Estos son inusuales a menos que la natremia sea inferior a 125 mEq/Lt o haya llegado a este nivel en menos de 24 horas.

Las manifestaciones clínicas son náuseas, vómitos , cefalea y calambres, seguido de convulsiones, coma y paro respiratorio (1).

La hiponatremia es la alteración metabólica que se asocia con mayor frecuencia a crisis convulsivas. Las convulsiones se producen con natremias menores de 115 mEq/Lt. de instalación rápida. Pueden ser focales o generalizadas, presentando las correspondientes alteraciones electroencefalográficas (2)

 

Tratamiento. ¿Corrección rápida o lenta?

La hiponatremia grave que se define como una natremia menor de 110 mEq/Lt e instalada en 72 horas o menos, tiene una alta morbilidad y letalidad, pero su tratamiento también puede asociarse y con daño cerebral y muerte que exige ser cauteloso en la corrección (8).

Aunque algunos autores consideran necesaria la corrección rápida, ésta se asocia a Mielinolisis en el SNC predominantemente pontina.

La corrección lenta es defendida ya que la hiponatremia crónica no lleva per sé a la muerte y se evita los efectos dañinos de la corrección rápida.

En ratas que permanecen hiponatrémicas sólo por 6 a 24 horas no se produce una exagerada deshidratación cerebral con la terapia correctiva. En cambio ésta se produce al corregir la hiponatremia en aquellas que llevan más de 72 horas. Los mecanismos responsables de esta deshidratación cerebral exagerada son la lenta recuperación de potasio y de los aminoácidos intracelulares cuyo descenso se inicia a las 24 hrs. y llega al máximo a las 72 hrs.de hiponatremia (4).

El diferente efecto de la hiponatremia aguda (6-24 hrs.) o crónica (más de 72 hrs.) se debe a la presencia o ausencia de los mecanismos de adaptación, los que determinarán el tipo de corrección adecuada.

Fisiopatológicamente se considera hiponatremia aguda cuando hay una velocidad de caída de la natremia mayor de 0.5 mEq/Lt/hora y una duración menor de 72 horas. En cambio es crónica si la caída de la natremia es menor de 0.5 mEq/Lt y el tiempo de duración mayor de 72 horas. Obviamente este dato muchas veces se desconoce en clínica.

La velocidad de corrección en el trastorno agudo debe ser entre 0.5 y 1.0 mEq/Lt/hora llegando a la normonatremia. En la hiponatremia crónica, la velocidad de corrección debe ser inferior a 0,5 mEq/Lt/hora sin llegar a la normalización del Na plasmático (5). En efecto, el edema es menor y la producción de una exagerada deshidratación, con reposición de Na es mayor.

La mayoría de los pacientes que han desarrollado lesiones desmielinizantes a nivel encefálico debido a la terapia, fueron aquellos en que:

1. La corrección se hizo a una velocidad mayor de 1.0 mEq/Lt/hora.

2. Se trataron sólo con suero isotónico o hipertónico, sin uso de furosemida.

3. La corrección fue llevada a normo o hipernatremia.

4. Existía alcoholismo y/o una enfermedad hepática crónica concomitante (11).

Por lo tanto aconsejamos administrar como terapia correctora de hiponatremias severas suero fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de Furosemida. Después de 24 horas se agrega al suero fisiológico una cantidad de Na similar a la que se pierde diariamente por la orina.

En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta a los anticonvulsivantes es pobre.

 

REFERENCIAS

1.- Arieff A.I. Hyponatremia, convulsiones, respiratory arrest and permanent brain damage after efective surgery in healthy women. N Engl J Med.314:1529-1535, 1986

2.- Arieff A.I., Llach F. and Massry S,G. Neurological manifestations and morbidity of hyponatremia: Correlation with brain water and electrolites. Medicine 55:121-129, 1976.

3.- Ayus C. Wheeler J.and Arieff A. Postoperative Hyponatremic Encephaopathy in Menstruant Women. Annals of Internal Medicine 117:891-897,1993.-

4.- Ayus C., Krothapalli K., Armstrong D. and Norton J. Symptomatic hyponatremia in rats: Effect of treatment on mortality and brain lesions.Am J hysiol. 257:18-22,1989.

5.- Ayus C., Krothapalli R. and Arieff A.I. Treatment of symptomatic hyponatremia and its relation to brain damage. N. Engl J Med. 317: 1190-1195, 1987.

6.- Berl T., Anderson R.J.McDonald K.M., Schrier R.W. Clinical disorders of water metabolism. Kidney Int. 10:117-132, 1976.

7.- Berl T. Treating hyponatremia: Damned if we do and damned if we don't. Kidney Int.37:1006-1018, 1990.

8.- Cluitmans F. and Meinders A. Management of severe hyponatremia: Rapid or slow correction? Am J of Med. 88:161-166, 1990

9.- Rymer M. and Fishman R.A. Protective adaptation of brain to water intoxication. Arch Neurology 28: 49-54, 1973.

10. Sterns R. The management of symptomatic hyponatremia. Seminars in Nephrology 10: 503- 514, 1990.

11. Sterns R., Riggs J and Scochet S. Osmotic demyelination syndrome following correction of hyponatremia. N Engl J Med 314: 1535-1542, 1986.

12. Verbalis J.G. and Drutarosky M.D. Adaptation to chronic hypoosmolality in rats. Kidney Int. 34:351-360,1988.

13. Weisberg L. Pseudohponatremia: A reappraisal. Am J of Med.86: 315-318, 1989.