PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE
ESCUELA DE MEDICINA

MANUAL DE PATOLOGIA QUIRURGICA

Pancreatitis Aguda

 

La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas de P.A.: una forma edematosa de curso clínico en general favorable y otra forma necrohemorrágica que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave.

 

ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS:

En nuestro medio el 75% de las P.A. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. La P.A. post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía biliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica), ha disminuido su incidencia a menos del 5%. La hiperlipidemia pre existente, o alteraciones en el metabolismo de los lípidos, en la medida que se investiga, ha aumentado su presencia como asociación etiológica, superando a las post- quirúrgicas (5-10%). En las formas graves de esta enfermedad, estas asociaciones etiológicas tienden a cambiar sus proporciones. En una experiencia de nuestro servicio con 63 P.A. graves hasta 1988, las asociaciones etiológicas fueron por orden de frecuencia: Litiasis biliar (38,1%); transgresión alcohólica-alimentaria (33,3%); post- quirúrgicas (14,3%); hiperlipidemias preexistente (4,8%) y otras misceláneas (9,5%). Entre estas últimas deben recordarse la P.A. urleana, más frecuente en los niños, causada por el virus de la parotiditis (y en asociación a ella), la P.A. post traumática, también más frecuente en los niños, y la P.A. asociada al hiperparatiroidismo, (Tabla 1).

Tabla 1
Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia

Causas frecuentes

Causas ocasionales

Causas infrecuentes

  • Litiasis biliar
  • Transgresión OH-alimentaria
  • Idiopáticas:
    • Microlitiasis vesicular
    • Alteración metabolismo lipídico
    • Otras
  • Hiperlipidemias
  • Post-quirúrgicas
  • CPRE
  • Trauma abdominal
  • Drogas:
    • Vasculitis
    • Azatioprina
    • Tiazidas
    • Ac valproico, sulfas, etc. Hipercalcemia Ulcera péptica
  • Cáncer pancreático
  • Cáncer periampular
  • Fibrosis quística
  • Parotiditis

PATOGENIA:

El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores, aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar), reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, daño isquémico, disrupción de algún conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

 

PATOGENIA EN LAS PRINCIPALES ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS:

1. P.A. y litiasis biliar

Se ha demostrado la expulsión de cálculos biliares en las deposiciones de enfermos con P.A. más coledocolitiasis, en las primeras 48 horas de reinstalado el tránsito intestinal en hasta un 90% de los pacientes, en cambio en aquellos enfermos portadores sólo de colelitiasis este fenómeno se demostró sólo en un 8-10% de las casos. En aquellos enfermos que presentan P.A. recurrente, la cirugía sólo de la colelitiasis y/o la papilotomía endoscópica, reducen significativamente la incidencia de nuevos episodios de P.A. Es más frecuente la P.A. en pacientes con cálculos vesiculares pequeños, coledocolitiasis, conducto cístico ancho, conducto biliopancreático distal común. La P.A. se inicia por la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo en la ampolla de Vater, aunque sea una obstrucción transitoria, con aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual contaminación bacteriana por este mecanismo.

2. P.A. y Alcohol:

La ingesta alcohólica excesiva de tipo inveterada es un factor asociado a crisis de P.A. a repetición, que si bien el primer episodio puede ser de gravedad, las crisis posteriores son clínicamente menos importantes y que llevan al cuadro de la pancreatitis crónica recurrente. Existe otro grupo de pacientes que posterior a una ingesta masiva alcohólica-alimentaria (que se asocia a una hipertrigliceridemia aguda), se presentan con una P.A. de evolución muy grave, sin necesidad de recurrir posteriormente. La teorías para explicar la P.A. por alcohol son diversas. Se ha postulado: (1) Un aumento de la secreción gástrica que conduce a un aumento exagerado de la secreción pancreática; (2) Inflamación duodenal y periampular con obstrucción de los conductos bilio- pancreáticos; (3) La hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.

En la mayoría de los casos la P.A. se produce 24 a 48 horas después de la ingesta, siendo poco frecuente el encontrar niveles altos de alcoholemia simultáneamente al evento clínico de la P.A.

3. P.A. y trauma pancreático (P.A. post-quirúrgica):

Hay que destacar que en diversas cirugías abdominales pueden acompañarse de una discreta hiperamilasemia sin otra evidencia de P.A. La P.A. post quirúrgica ocurre por compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en cirugías extrabiliares o pancreáticas y en trauma, y/o por compromiso obstructivo del sistema excretor pancreático, en cirugías biliares o post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (1-3% de las papilotomías por CPRE).

4. P.A. e hipertrigliceridemia:

Con las altas prevalencias de litiasis biliar y consumo alcohólico de nuestro país, se debería tener una mayor incidencia de P.A. Existe una población susceptible a las P.A. Estudios realizados en nuestra Universidad y de otros autores han demostrado que los pacientes que han tenido una P.A. presentan una curva de intolerancia a la sobrecarga lipídica aunque tengan valores basales normales. Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que presentan con mayor frecuencia esta enfermedad, son sólo un extremo de esta población susceptible a presentar una P.A.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

A) SÍNTOMAS:

El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves.

B) EXAMEN FÍSICO:

Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones agitación psicomotora, puede haber fiebre e ictericia. En el examen pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares. El examen abdominal puede encontrar una distensión abdominal, dolor abdominal, aunque frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento epigástrico, o signos peritoneales. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical)

 

LABORATORIO:

A) AMILASA SÉRICA:

Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde, si existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una P.A. crónica recurrente con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico, etc.).

B) AMILASA URINARIA:

Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica.

C) AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL:

Su especificidad es similar a la amilasa sérica.

D) LIPASA SÉRICA:

Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica.

E) CALCIO SÉRICO:

Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia.

F) EXÁMENES GENERALES:

Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.

 

ESTUDIO DE IMÁGENES:

A) RADIOLOGÍA CONVENCIONAL:

La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.

B) ECOGRAFÍA ABDOMINAL:

La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas «edematosas» suelen verse mejor. Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.

C) TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA:

Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de P.A. y en el seguimiento de su evolución. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de Balthazar- Ranson).

D) COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE):

Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más controvertida es su indicación y papilotomía en P.A. no biliares. Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones. También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Debe establecerse con otros cuadros abdominales agudos: úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto mesentérico, ileo mecánico, peritonitis, etc. El infarto miocárdico de cara diafragmática puede ser también un diagnóstico diferencial de P.A.

 

PRONÓSTICO:

La P.A. es una enfermedad con un espectro clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación. La identificación precoz de aquellos pacientes que evolucionarán hacia formas graves de la enfermedad, permitirá seleccionarlos para las terapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía. Distintos autores propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie, Osborne). Entre estos los más utilizados en nuestro medio son los criterios pronósticos de Ranson (Tabla 2). Este autor en 1974 en un estudio sobre 100 pacientes determinó sus criterios pronósticos, correlacionándolos con la estadía en la UCI y con la mortalidad. No pretenden establecer una correlación con el daño anatomopatológico de la enfermedad.

Desde un punto de vista clínico se considera P.A. Grave aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de Ranson.

N° de Criterios de Ranson

Mortalidad

Serie U.C.

< 3

0,9%

-

3-4

18%

16,7%

5-6

39%

36,8%

>6

91%

62,5% (p < 0,05)

Tabla 2
Criterios Pronósticos de Ranson

En el ingreso

En las primeras 48 hrs

  • Edad > de 55 años
  • Leucocitosis > de 16.000/mm3
  • Glicemia > 2 gr/L
  • SGOT > 250 UI/L
  • LDH > 350 UI/L
  • Caída de hematocrito > 10 puntos %
  • Alza del BUN > de 5 mg/dl
  • Calcemia < de 8 mg/dl
  • PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental)
  • Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L
  • Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES:

Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases: una fase temprana o precoz (hasta el 4° día), una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana) y una fase tardía (desde la 3° semana). En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en cambio las complicaciones locales se presentan en las fases intermedias y tardía de la enfermedad.

A) COMPLICACIONES SISTÉMICAS:

La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico.

B) COMPLICACIONES LOCALES:

Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la resolución espontánea. Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado. Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.

 

TRATAMIENTO

A) ASPECTOS BÁSICOS:

El tratamiento de la P.A. es fundamentalmente médico y espectante en aquellos pacientes con formas leves de la enfermedad y que no presenten complicaciones graves. No se dispone de medicamentos específicos para esta enfermedad. La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de sus complicaciones y eventualmente para intentar cambiar el curso de la enfermedad en aquellas formas más graves de la P.A.

B) TRATAMIENTO MÉDICO:

  1. Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro.
  2. Reposición adecuada del volumen.
  3. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca.
  4. Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio)
  5. Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral.
  6. Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.
  7. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.
  8. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las P.A. biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana).

C) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Sus indicaciones son básicamente 2:

  1. Corrección de la patología biliar asociada. En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación. Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.A.
  2. Tratamiento de complicaciones locales:

Necrosis infectada:

Necrosectomías y drenajes asociado o no a lavado retroperitoneal o laparostomías.

Absceso pancreático: drenaje quirúrgico o, cada vez más frecuente, drenaje percutáneo con técnicas de radiología intervencionista.

Pseudoquiste pancreático:

Representa la evolución de una P.A. tipo necrohemorrágica sin infección de la necrosis. Muchos se resuelven espontáneamente. Aquellos llamados pseudoquistes verdaderos (con alguna comunicación al sistema excretor pancreático) deben ser drenados ya sea percutáneamente, vía endoscópica o por vía quirúrgica realizándose un drenaje interno al estómago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux".

Existen algunos procedimientos quirúrgicos que tienen indicaciones limitadas y cuya efectividad ha sido discutida. Sin embargo, en grupos de pacientes estos procedimientos han sido de beneficio. Entre estos se cuentan:

El lavado peritoneal precoz:

Su utilidad se mostró en la fase precoz de la P.A. de curso grave, disminuyendo las complicaciones cardiovasculares y respiratorias (Distress), sin embargo la mortalidad no cambió.

El drenaje del conducto torácico:

Misma indicación que el lavado peritoneal, también útil en la fase precoz de la P.A.

La cirugía resectiva precoz (pancreatectomía subtotal y necrosectomía):

Preconizada por algunos autores para modificar la evolución de la P.A. de curso grave, que debe estar reservada para centros de referencia dada su potencial alta morbilidad. Su indicación ha sido polémica, sin embargo en aquellos pacientes con las formas más graves de la enfermedad (7 o más criterios de Ranson), pudieran beneficiarse de esta conducta dada su alta mortalidad aún actualmente pese a los avances en el apoyo de UCI, nutricional, etc.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Martínez J, Llanos O. Evolución y complicaciones de la pancreatitis aguda. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:196-201.
  2. Martínez J., Llanos O. Pancreatitis Aguda: tratamiento quirúrgico. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:210-214.