Capítulo 6

Hepatitis Viral Aguda


INDICE

  • Cuadro Clínico
  • Alteraciones de laboratorio
  • Hepatitis A
  • Hepatitis B
  • Hepatitis C
  • Hepatitis por virus Delta
  • Hepatitis E
  • Hepatitis G
  • Conducta a seguir frente a un paciente con síntomas que sugieren hepatitis
  • Bibliografía

  • Se aplica este término a las infecciones hepáticas causadas por los virus hepatotropos que comparten la característica común de tener una afinidad especial por la célula hepática (virus A, B, C, Delta, E, G y otros aún no identificados). El término excluye por lo tanto a otros virus (citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes simplex, etc.) que ocasionalmente son capaces de lesionar el hígado en forma similar.


    Cuadro Clínico

    Las manifestaciones clínicas, en aquellos pacientes que son sintomáticos, son muy similares para los diferentes tipos de virus, por lo cual, para establecer la etiología, es necesario recurrir al estudio de marcadores inmunológicos de la infección. Existen distintas formas de presentación.

    Hepatitis anictérica:

    Es aquella forma de hepatitis que cursa sin ictericia, aunque se pueda presentar con síntomas inespecíficos similares a los de la forma ictérica, al igual que con elevación de las transaminasas. Su pronóstico es similar a las formas ictéricas.

    Hepatitis ictérica: Es menos frecuente que la forma anictérica pero es la presentación mas clásica. En ella es posible distinguir tres períodos: período sintomático prodrómico o preictérico; período ictérico (que con frecuencia coincide con la atenuación de los síntomas) y período de convalescencia, con remisión clínica

    1) Período Pre-ictérico: Éste tiene una duración variable, desde algunos días hasta algunas semanas (la duración de 4 a 5 días es la más habitual) y se caracteriza por la presencia de compromiso del estado general, astenia, síntomas gastrointestinales como anorexia, náuseas, dolor abdominal (epigástrico y de hipocondrio derecho), o síntomas respiratorios, como coriza, odinofagia y tos, y a veces fiebre o diarrea. Ocasionalmente hay artralgias, erupción cutánea y otras manifestaciones, en los casos de hepatitis B. Durante ese período, el examen físico revela sólo un dolor a la percusión del área hepática. Al final del período prodrómico aparece coluria (y a veces hipocolia), que precede en dos o tres días a la aparición de ictericia.

    2) Período Ictérico: La aparición de la ictericia coincide habitualmente con la atenuación de los síntomas generales (en los casos severos, sin embargo, persisten los síntomas del período preictérico). Aparece ictericia de escleras, piel y mucosas; hepatomegalia dolorosa y en un 10 a 15% de los casos se puede palpar una esplenomegalia. En la forma clásica benigna, la ictericia dura entre 10 y 20 días. La intensidad de la ictericia no coincide necesariamente con la severidad de la afección. A las alteraciones descritas pueden agregarse en forma ocasional, manifestaciones extrahepáticas causadas por complejos inmunes (glomerulopatías, alteraciones hematológicas, articulares, etc.), en casos de hepatitis B.

    En algunos pacientes, la hepatitis aguda adopta una forma "bimodal", en que, luego de una mejoría clínica y una normalización de las transaminasas, se produce un repunte de las manifestaciones propias de la enfermedad y una elevación de las transaminasas. El pronóstico de esta forma bimodal no difiere de la forma convencional de la hepatitis.

    Hepatitis colestásica:

    Se presenta como un franco síndrome colestásico, prolongado, con prurito que puede ser muy intenso, ictericia marcada, coluria y acolia de varias semanas o meses de duración. Aparte de la elevación de las transaminasas, hay elevación de las fosfatasas alcalinas y del colesterol, e hipoprotrombinemia que puede corregirse con vitamina K. Esta última alteración se debe a mala absorción de esta vitamina, debido a la colestasia. Cabe hacer notar que en la hepatitis habitual puede observarse un componente colestásico de menor intensidad que es transitorio, de no más de una semana de duración.

    Hepatitis fulminante (Insuficiencia hepática aguda grave):

    1) Concepto: Se entiende por insuficiencia hepática aguda grave, (o hepatitis fulminante), la presencia de una disfunción hepática severa, acompañada de encefalopatía, que aparece en una enfermedad del hígado con menos de 8 semanas de evolución, y que se instala en un hígado previamente sano.

    En niños chilenos, la causa más frecuente de esta complicación es la hepatitis aguda por virus A. También pueden producirla: otros virus no hepatotropos: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus, reovirus, adenovirus, coxsackie; ciertos fármacos, como halotano, paracetamol, isoniazida; tóxicos, como Amanita phalloides, disolventes clorados, fósforo blanco, y factores misceláneos, como hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson.

    En un estudio publicado en Chile en el año 1987 por Zacarías y cols., en 28 pacientes con insuficiencia hepática aguda grave se demostró la etiología por virus A en 20, y por virus B en 4 pacientes. En los 4 restantes, la etiología fue presumiblemente viral.

    La encefalopatía hepática es la manifestación clínica más importante. Constituye un requisito para el diagnóstico y un elemento fundamental de considerar en el pronóstico. Consiste en la presencia de fenómenos neuropsíquicos que van desde cambios leves de la personalidad, hasta el coma profundo. La encefalopatía está precedida habitualmente por síntomas y signos de hepatitis severa, tales como: ictericia intensa con hiperbilirrubinemia, habitualmente superior a 20 mg/dl., decaimiento, anorexia, fiebre y vómitos en el período ictérico, además de disminución del tamaño del hígado que coincide con un aumento de la ictericia. Los exámenes de laboratorio muestran un hemograma con leucocitosis y trombocitopenia, y la protrombinemia es generalmente inferior a 40%.

    La encefalopatía puede presentarse en forma precoz, cuando la ictericia va en aumento, o bien tardíamente, coincidiendo con la regresión del cuadro ictérico. El daño hepatocelular provoca una alteración del metabolismo y de la excreción de la bilirrubina; disminuye la síntesis de factores de coagulación ( Factores I, II, V, VII , IX y X ), y de glucosa así como la captación de lactato, a lo que se suma el aumento de su producción, por la presencia en estos pacientes de una glicolisis anaeróbica. Esta alteraciones se manifiestan clínicamente por ictericia (habitualmente intensa), coagulopatía, hipoglicemia y acidosis metabólica. A la alteración de la síntesis de factores de coagulación, se agrega en los pacientes más graves, una coagulación intravascular diseminada que empeora el cuadro clínico, produciéndose hemorragias de difícil manejo. En la mayoría de los casos la hemorragia se origina en el tracto gastrointestinal.

    Las infecciones son frecuentes y constituyen una causa mayor de muerte en estos pacientes. Las más frecuentes son broncopulmonares, urinarias o septicémicas. La necrosis hepática masiva produce una alteración en la metabolización de sustancias vasoactivas, y una liberación a la circulación sistémica de algunos metabolitos tóxicos. Esto provoca trastornos microcirculatorios y daño endotelial, que pueden desencadenar una falla multiorgánica. Ésta se manifiesta clínicamente por vasodilatación periférica (que provoca hipotensión), edema pulmonar, necrosis tubular aguda y coagulación intravascular diseminada.

    El edema cerebral es una de las complicaciones más graves y su presencia condiciona el pronóstico. Está presente en aproximadamente el 50% de los niños con insuficiencia hepática aguda grave. La progresión del edema altera la perfusión cerebral, lo cual puede llevar a un daño neurológico irreversible. El edema cerebral puede producir la muerte por enclavamiento del tronco cerebral. No se conoce con certeza la patogenia del edema; existe por un lado una alteración de la barrera hematoencefálica, con aumento de la permeabilidad al agua y electrolitos, y un factor citotóxico, que provoca edema intracelular.

    2) Tratamiento: la insuficiencia hepática aguda grave aún no tiene tratamiento específico. Dada su gravedad y la complejidad de las medidas terapéuticas que deben implementarse, estos pacientes deben ser hospitalizados en una Unidad de cuidados intensivos. Los objetivos fundamentales de las medidas generales son: mantener la homeostasis, las funciones orgánicas, y evitar las complicaciones, mientras el hígado se regenera.

    Las medidas generales más importantes se basan la vigilancia estrecha de las funciones vitales y de aparición de posibles complicaciones. En casos de encefalopatía grado II-III, debe intubarse al paciente para regular la oxemia y mantenerse presiones de perfusión adecuadas, para prevenir el daño renal. La administración de solución glucosada intravenosa es necesaria para mantener glicemias normales. Además, deben evitarse los factores precipitantes de encefalopatía, tales como la hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia, benzodiazepinas, constipación e infecciones. Se ha postulado el uso de diferentes tratamientos, como los corticoides, y las medidas de soporte artificial del hígado, (exsanguíneo-transfusión, hemo- y peritoneo diálisis, etc.) y otras medidas similares, que finalmente han demostrado ser inútiles. En los últimos años, la sustitución del órgano mediante transplante hepático, ha demostrado ser una técnica altamente eficaz, que mejora la sobrevida de estos pacientes. En diferentes centros quirúrgicos, el transplante hepático, ha permitido lograr en estos pacientes una sobrevida promedio del 70%.

    La encefalopatía hepática se trata mediante: supresión de las proteínas por vía oral, reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal, lavado intestinal inicial, uso de antibióticos y antisépticos intestinales (neomicina, metronidazol, ampicilina) y de lactulosa: 30 ml cada 6 horas (para conseguir 2-4 deposiciones blandas al día). El edema cerebral se maneja con: restricción de líquidos (60-80 cc/Kg/día), hiperventilación (PaCO2 : 25-30 mmHg ), medición de presión intracraneana. Por lo general estos pacientes requieren de intubación precoz (en encefalopatía III) para prevenir la aspiración del contenido gástrico y de ventilación asistida, para regular oxemia y tratar el edema cerebral.

    Es importante el uso cuidadoso de procedimientos invasores y la búsqueda de focos infecciosos para evitar las infecciones. Es importante no usar antibióticos profilácticos. Se debe recurrir al uso de antibióticos específicos, si hay infección.

    3) Pronóstico: En general, puede decirse que este síndrome tiene muy mal pronóstico. La mortalidad de los pacientes con una encefalopatía grado II-III varía entre el 50-60% y esta cifra se eleva al 80% en los pacientes con encefalopatía grado IV. Sólo el transplante hepático, ha mejorado estas cifras, aumentando la sobrevida en este grupo de pacientes a cifras promedio del 70%, en algunos centros quirúrgicos en Europa y en Estados Unidos. En nuestro país, sólo existe una experiencia limitada inicial en transplante hepático en niños con insuficiencia hepática aguda grave.



    Alteraciones de Laboratorio

    La alteración de laboratorio más característica de la hepatitis viral es la elevación de las transaminasas, especialmente de la pirúvica, cuyo valor puede alcanzar desde 10 hasta 100 veces el máximo normal. La elevación de esta enzima traduce necrosis hepatocelular y su determinación constituye la prueba de laboratorio más empleada, tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de la hepatitis viral. La cifra de transaminasas no tiene valor pronóstico. Su elevación se inicia en el período prodrómico, llega a su máximo en el momento de aparición de la ictericia, y su descenso es lento y progresivo.

    La hiperbilirrubinemia es de grado variable, con elevación de ambas fracciones pero con predominio de la fracción no conjugada o indirecta. Es intensa y prolongada en las formas colestásicas. En las formas no colestásicas, niveles sobre 20 mg/dl son de mal pronóstico. Las fosfatasas alcalinas están normales o levemente elevadas, salvo en las formas colestásicas. Hay que recordar que en el niño las fosfatasas alcalinas normalmente son más elevadas que en el adulto, debido a la actividad ósea.

    La protrombinemia, por su vida media de 24 horas, constituye un buen índice funcional. En caso de daño hepático agudo, un valor bajo 40% que no se corrige con vitamina K, sugiere una insuficiencia hepática severa.


    Hepatitis A

    Epidemiología:
    Es, con mucho, la forma más frecuente de hepatitis en el niño en Chile. Su período de incubación es de 2 a 6 semanas. La eliminación del virus por las deposiciones se produce al final del período de incubación, y cuando aparece la ictericia, ya se ha producido el mayor riesgo de contaminación. El contagio es por vía fecal-oral; rara vez por vía parenteral.

    Cuadro Clínico:
    A menudo causa una infección asintomática o una enfermedad de intensidad leve que simula al comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta; se resuelve habitualmente en forma espontánea sin dejar secuelas. La mortalidad es del 0.1 al 0.2% y es debida a las formas fulminantes.

    Diagnóstico:
    Se confirma por la detección de anticuerpos anti- HAV de la clase IgM, los que se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de iniciada la hepatitis. Los anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la reinfección.

    Tratamiento:
    No existe una terapia específica para esta afección.

    Prevención:
    Durante la fase clínica de la enfermedad, el paciente con hepatitis A elimina virus por las deposiciones por alrededor de siete días. Durante este período deben aplicarse precauciones entéricas. La inmunoprofilaxis pasiva con gamaglobulina previene o atenúa la hepatitis, cuando se administra antes de la exposición al virus o en el inicio del período de incubación (no es útil después de 2 semanas del contacto). Se administra en dosis de 0.02 ml por Kg de peso. Las indicaciones para inmunoprofilaxis se resumen en la tabla 1. Una vacuna recientemente desarrollada se encuentra en activa fase de evaluación.

    Tabla 6.1
    Inmunoprofilaxis de Hepatitis A en Pediatría

     
    1. Todos los niños y adolescentes que sean contactos domésticos o sexuales de individuos infectados con hepatitis A.
    2. Todos los compañeros de curso de colegio cuando ha sido documentado más de un caso de hepatitis A.
    3. Todos los niños de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso de hepatitis A.
    4. Niños y adolescentes que viajan a zonas endémicas.
    5. Niños y adolescentes inoculados con una agujas contaminada o aquéllos con lesiones de piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fluído de una persona con hepatitis A activa.
    6. Recién nacidos de madres con hepatitis A activa si la madre esta aún ictérica al momento del parto.
     


    Hepatitis B

    Epidemiología:
    En Chile ha sido descrita en forma ocasional en niños. El período de incubación es de 2 a 6 meses. Las vías principales de contagio son la parenteral, sexual y la vertical (transplacentaria, perinatal y postnatal).

    Cuadro clínico:
    En la gran mayoría de los casos (90%), la hepatitis B cura espontáneamente, sin secuelas. La mortalidad es cercana al 1%. Dependiendo de la edad, alrededor de un 5-10% de los pacientes con hepatitis aguda B se transforman en portadores crónicos, y constituyen el reservorio de la infección. Sin embargo, de los recién nacidos hijos de madres infectadas, alrededor del 90% se transforman en portadores crónicos. Los portadores crónicos pueden presentarse como asintomáticos con transaminasas normales (con histología hepática normal o con alteraciones mínimas), o como sintomáticos con transaminasas elevadas (con alteraciones histológicas compatibles con hepatitis crónica). Independientemente de los síntomas, las personas con infección crónica están en riesgo de desarrollar hépatocarcinoma, y por lo tanto debe hacerse un seguimiento estricto de estos pacientes.

    Diagnóstico:
    El diagnóstico de infección aguda se hace fundamentalmente por la demostración en el plasma de la presencia del antígeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos anticore de la clase IgM (anti-HBc). El HBsAg se hace positivo a las 2-8 semanas de iniciada la infección, persistiendo en el plasma por un período aproximado de 4 meses. Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan también sólo por algunos meses, apareciendo a continuación, los anticuerpos de clase IgG. El antígeno e y el DNA viral sérico se detectan sólo por un corto período de tiempo y constituyen indicadores de contagiosidad, pues reflejan la replicación viral. Las pruebas diagnósticas disponibles comercialmente se resumen en la tabla 2.

    Tabla 6.2
    Pruebas Diagnósticas para Hepatitis B

    Antígeno

    Descripción

    Comentario

    HBsAg

    Antígeno de superficie

    Detecta personas infectadas aguda o crónicamente

    HBeAg

    Antígeno de replicación

    Detecta personas infectadas con alto riesgo de trasmitir el virus

    Anticuerpo

    Descripción

    Comentario

    Anti-HBs

    Anticuerpo anti-HBsAg

    Detecta personas que han tenido infecciones por HBV o aquellas con inmunidad adquirida con vacuna

    Anti-HBe

    Anticuerpo anti-HBeAg

    Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de contagiosidad

    Anti-HBc

    Anticuerpo anti-core

    Detecta personas con infección aguda o pasada

    Tratamiento:
    La hepatitis B aguda no tiene tratamiento específico. El interferon-a ha sido usado en forma exitosa en subgrupos específicos de niños con infección crónica.

    Prevención:
    La profilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina sérica específica o hiperinmune, en dosis de 0.02 ml por Kg de peso; en recién nacidos se usa 0.5 ml. Se indica en personas con exposición parenteral accidental [pinchazo con aguja con sangre HBsAg (+)] y en recién nacidos de madres HBsAg (+), en las primeras horas post infección o post parto. Cuando se utiliza la inmunoglobulina específica junto con la vacuna (inmunoprofilaxis pasiva-activa), se obtiene una inmunidad inmediata y permanente. Este esquema de prevención se utiliza habitualmente en los recién nacidos de madres HBsAg (+). La tabla 3 resume las indicaciones de inmunoprofilaxis después de la exposición al HBV.

    Tabla 6.3
    Inmunoprofilaxis en Hepatitis B

    Tipo de Exposición

    Inmunoprofilaxis

    Perinatal

    HBIG + vacuna

    Sexual/infección aguda

    HBIG + vacuna

    Sexual/infección crónica

    vacuna

    Contacto doméstico/ infección crónica

    vacuna

    Contacto doméstico/infección aguda con exposición a sangre

    HBIG + vacuna

    Lactante/infección aguda en la persona que esta a cargo del niño

    HBIG + vacuna

    Exposición percutánea accidental

    HBIG + vacuna

    Las vacunas disponibles para la inmunización activa (Recombivax HB y Engerix B) se usan en tres dosis, repitiéndose la dosis inicial al mes y a los 6 meses (0.5 ml en el recién nacido y 1 ml en el niño mayor). La vacunación en Pediatría se indica principalmente en individuos expuestos en forma continuada al virus, como son los homosexuales masculinos y drogadictos; también, como se ha señalado, los recién nacidos de madres HBsAg (+). En ellos, se recomienda la administración simultánea de la vacuna con la inmunoglobulina específica. La tabla 4 resume las indicaciones de vacunación aún cuando se ha sugerido vacunación universal a todos los recién nacidos y adolescentes en países con alta incidencia.

    Tabla 6.4
    Indicaciones de Vacunación en Hepatitis B en Pediatría

    1) Todos los recién nacidos hijos de madres HBsAg+.
    2) Lactantes y niños institucionalizados.
    3) Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con multiples parejas.
    4) Usuarios de drogas endovenosas.
    5) Niños en hemodiálisis.
    6) Niños con problemas de la coagulación que reciben derivados sanguíneos.
    7) Niños y adolescentes en contacto doméstico con portadores crónicos de la infección.
    8) Niños y adolescentes que viajan a areas de alta endemicidad.


    Hepatitis C

    Epidemiología:
    El virus C (HCV) es el responsable de la mayoría de las hepatitis post transfusionales; (otras modalidades de transmisión, incluyendo la vertical, son menos probable, pero se encuentran en intensa evaluación). Los grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos endovenosos y hemodializados. La hepatitis C ha disminuído con la determinación rutinaria del anticuerpo anti-HCV en los bancos de sangre. La transmisión madre-hijo es baja (el recién nacido puede contagiarse en casos de que su madre tenga una hepatitis C aguda en el tercer trimestre de embarazo). Se han descrito varios genotipos del VHC y la utilidad de la clasificación de los genotipos radicaría en la variación del grado de infectividad, patogenicidad y grado de respuesta al interferón.

    Cuadro clínico:
    La mayor importancia de la hepatitis C, radica en que en un alto porcentaje de estos pacientes se produce una infección crónica; (esto ocurre en cerca del 50-60% de las hepatitis post transfusionales por virus C). Aproximadamente en la mitad de los pacientes que presentan una infección crónica por virus C, se desarrolla lentamente una cirrosis, la que puede asociarse en algunas ocasiones a la aparición de un hepatocarcinoma. Otra característica descrita con frecuencia en la evolución de estos pacientes, es la gran fluctuación en el nivel sérico de transaminasas, las que puede variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en períodos de pocos días. Sin embargo, la enfermedad es mas frecuentemente reconocida en adultos; los casos informados son infrecuentes en niños menores de 15 años.

    Diagnóstico:
    Se hace mediante la detección de anticuerpos anti-HCV por técnicas de inmunoensayo enzimático (ELISA y RIBA). Los casos positivos se confirman con el uso del método de reacción de polimerasa en cadena, en suero.

    Tratamiento:
    Dada la alta cronicidad de la infección por virus C, algunos autores han propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa aguda con interferón, para tratar de disminuír la tasa de cronicidad, pero aún no hay consenso al respecto.

    Prevención:
    No hay estudios controlados sobre la utilidad de la inmunización pasiva, ni tampoco existe una vacuna disponible.


    Hepatitis por Virus Delta

    Epidemiología:
    Este virus requiere del virus B para su replicación. La viremia aparece aproximadamente al mes de producida la infección. Se puede encontrar en drogadictos y en politransfundidos.

    Cuadro clínico:
    Al sobreinfectarse una persona con infección aguda o crónica con HBV, tiende a agravarse el cuadro clínico de base, pudiendo desencadenarse una hepatitis fulminante, o progresar a una hepatitis crónica.

    Diagnóstico:
    Se puede demostrar la presencia del antígeno (Antígeno HDV), de anticuerpos específicos de clase IgM y del RNA viral en suero (HDV-RNA), este último mediante el método de Reacción de polimerasa en cadena.

    Tratamiento:
    No hay tratamiento específico para la hepatitis por virus Delta.

    Prevención:
    No existe una inmunización pasiva efectiva demostrada para este virus ni tampoco una vacuna.


    Hepatitis E

    Epidemiología:
    El virus E es el principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica. Puede producir hepatitis esporádica, o brotes epidémicos. El contagio es por vía oro-fecal. El período de incubación varía entre 14 y 60 días. La seroprevalencia obtenida en Chile, recientemente en diversos estudios, varía entre 2,5 y 17,5%.

    Cuadro clínico:
    Es similar al cuadro clínico de la hepatitis A. No se han descrito casos crónicos. La mortalidad es de aproximadamente 3% en pacientes ictéricos. Esta cifra se eleva a un 20% en mujeres embarazadas.

    Diagnóstico:
    Se efectúa mediante la detección de anticuerpos anti HEV (ELISA), y la detección del RNA viral (HEV-RNA) en suero y deposiciones por Reacción de polimerasa en cadena.

    Tratamiento:
    No hay tratamiento específico para la hepatitis E.

    Prevención:
    No existe inmunización pasiva útil ni vacuna para la hepatitis E.


    Hepatitis G

    Es producida por el virus G y ha sido recientemente descrita. Puede coexistir con la hepatitis B o C. Se transmitiría fundamentalmente por vía parenteral. El cuadro clínico se caracterizaría por ser poco sintomático, aunque la infección tendría tendencia a la cronicidad. Aún no se conoce su tratamiento ni las posibilidades de prevención.



    Conducta sugerida frente a un paciente con síntomas que sugieren hepatitis

    Ante un paciente que presenta síntomas generales, que sugieren el diagnóstico de hepatitis aguda, pero en los cuales el examen físico no es concluyente (por ausencia de ictericia o de hepatomegalia), el diagnóstico debe fundamentarse por la elevación de algunas enzimas hepáticas, siendo las más usadas las transaminasas: pirúvica y oxaloacética. La elevación se produce frente a alteraciones hepatocelulares mínimas y ocurre muy precozmente, antes de la aparición de la ictericia. Es importante tener en cuenta que en la edad pediátrica, el nivel sérico de las fosfatasas alcalinas es superior al del adulto. Habitualmente los laboratorios bioquímicos dan como referencia normal los valores del adulto y la aplican tácitamente a los niños, lo que puede confundir a la persona no experimentada. Por ello, es importante no tender a hacer el diagnóstico de hepatitis aguda ante la sola elevación de las fosfatasas alcalinas, sin elevación concomitante de las transaminasas.

    Frente a un paciente con un cuadro de hepatitis viral que no merece dudas, con un período prodrómico característico, seguido de coluria, ictericia y hepatomegalia, las transaminasas van a confirmar la presencia de daño hépatocelular. Simultáneamente suele estar disminuído el tiempo de protrombina y elevado el nivel sérico de bilirrubina, principalmente el componente indirecto. En Chile, la mayoría de las hepatitis agudas (más del 80%), en niños, son producidas por el virus A. Por ello, la determinación de anticuerpos plasmáticos anti-A, de la clase IgM (IgM anti-HAV) suele ser suficiente para confirmar el origen etiológico de la infección. La presencia de este anticuerpo indica infección reciente. La importancia de conocer el agente etiológico tiene implicaciones en el pronóstico de la hepatitis - no se ha demostrado que el virus A produzca daño hepático crónico - y en la documentación de un eventual cuadro de hepatitis, producido por otro agente en el futuro.

    El tratamiento de la hepatitis aguda es sintomático. Dependiendo del grado de astenia, el niño puede permanecer en reposo relativo, durante el tiempo en que se mantengan los síntomas propios de la enfermedad. La alimentación debe ser la habitual, con proporción normal de proteínas, grasas e hidratos de carbono, regulándose el aporte de acuerdo a la tolerancia del enfermo.

    Junto a las indicaciones de reposo y alimentación, es necesario instruír al paciente y a su familia sobre aquellas manifestaciones que sugieren un mal pronóstico, como: decaimiento acentuado, fiebre, anorexia, vómitos, sangramiento fácil de piel o mucosas, o compromiso de conciencia durante el período ictérico. Ante la presencia de cualquiera de estos síntomas, se debe consultar de inmediato al médico, pues ellos pueden sugerir una evolución mas grave como hepatitis fulminante y eventualmente un coma hepático.

    Los exámenes más útiles para confirmar o descartar la presencia de una hepatitis grave son: la protrombinemia - que nos informa sobre el grado de compromiso de la función hepática - y la amonemia, que cuando está elevada, nos alerta ante la aparición de encefalopatía. Se debe tener presente que la hepatitis fulminante se presenta en la mayoría de los casos en las primeras tres semanas de la evolución de la hepatitis. Durante la evolución de la enfermedad, el paciente debe ser evaluado semanalmente desde el punto de vista clínico. El alta debe indicarse cuando el niño esté asintomático. Esto ocurre habitualmente al mes de enfermedad, siempre que el examen físico haya vuelto a la normalidad y la pruebas de laboratorio (transaminasas y bilirrubina) sean normales. En ciertos casos las transaminasas demoran algún tiempo en volver a la normalidad. Si aún no se han normalizado, pero están en clara etapa descendente, el paciente puede reanudar su actividad normal. No se ha demostrado que un reposo prolongado acelere la recuperación de la hepatitis aguda o la normalización de los niveles de transaminasas. Tampoco se ha demostrado que la reanudación precoz de la actividad normal desencadene complicaciones o prolongación de la enfermedad.


    Bibliografía

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