A. Signos vitales: Pulso (ritmo, frecuencia, intensidad), presión arterial, temperatura, frecuencia y patrón respiratorio, saturación de oxígeno, etc.

B. Inspección: Hidratación, color de la piel (ictérico, cianótico, pálido, rojo cereza, addisoniano), signos de trauma, fístula arterio-venosa, aliento (alcohol, urémico, diabético, hepático), exantemas, petequias, sitios de punción, signos de fractura de base de cráneo (licuorraquias, “ojos de mapache”, equímosis retroauricular, hemotímpano), estigmas de daño hepático crónico, etc.

C. Examen segmentario: Mucosas, adenopatías, palpar tiroides, cardíaco (soplos, arritmias), respiratorio, abdominal (ascitis, hipertensión portal, masas) y extremidades.

A. Nivel de conciencia: La literatura ha empleado distintas terminologías para referirse a los niveles de compromiso cuantitativo de la conciencia. Lo más importante es una adecuada descripción de ella, evitando términos ambiguos o el abuso de la escala de Glasgow. En nuestro hospital utilizamos la siguiente graduación.   

-Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado espontáneamente.
- Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar está confuso.
- Sopor: Su estado natural es el sueño, despierta frente a estímulos de distinta intensidad  (verbal = superficial, dolor = profundo).

Coma: Incapacidad absoluta de despertar.
 
El compromiso cualitativo de la conciencia se refiere a un paciente vigil pero desatento y desorientado, puede o no estar agitado. Se le denomina estado confusional o delirium. La mayoría de las veces se debe a una alteración tóxica-metabólica, ver tabla #4. Un 10% de los casos se debe a una lesión encefálica sin otra manifestación neurológica, en este caso la lesión puede ser intraparenquimatosa (lóbulo parietal derecho, prefrontal o talámica) o debido a un status epiléptico no convulsivo o una meningoencefalitis viral o bacteriana.

B. Patrón respiratorio: No tienen valor localizatorio.

1. Respiración periódica de Cheyne-Stokes: Patrón periódico que oscila entre la hiperventilación y la apnea. Se observa en lesiones corticales bilaterales o diencefálicas, también en enfermedades respiratorias o cardíacas. Su presencia no es signo de paro respiratorio inminente.

2. Hiperventilación neurogénica central: Muy infrecuente, se produce por destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Es más frecuente de observar en una acidosis metabólica intentando ser compensada.

3. Respiración apneústica: Respiración profunda con pausas tanto inspiratorias como espiratorias. Se observa en lesiones de puente medio y bajo, también en hipoxia e hipoglicemia.

4. Respiración atáxica (Biot): Es un patrón respiratorio caótico, premortem, que combina períodos de apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raquídeo y puente bajo.

C. Examen de los ojos

1. Oculomotilidad: En el paciente en coma, la oculomotilidad se examina con los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. Ver reflejos de troncoencéfalo en el capítulo “Muerte Cerebral”.

En el paciente en coma no se produce nistagmus (movimiento sacádico contralateral al movimiento tónico de los ojos), debido a que éste es de origen cortical. La aparición de nistagmus con los reflejos oculovestibulares en un paciente en coma sugiere coma psicógeno. La presencia de nistagmus espontáneo en un paciente comprometido de conciencia sugiere un status epiléptico no convulsivo. En la tabla #1 se detallan los principales hallazgos neuroftalmológicos de los pacientes en coma.

2. Fondo de ojo: Puede mostrar edema de papila o lesiones que sugieran hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus o endocarditis bacteriana (manchas de Roth). Otros posibles hallazgos son las hemorragias subhialoídea y vítrea, las que se deben a hipertensión intracraneana grave y de inicio ictal, frecuentemente debido a una hemorragia subaracnoídea.

3. Examen pupilar: Se observa su tamaño, posición, simetría y respuesta fotomotora. Se debe usar una luz potente y examinar en penumbra, esto último para detectar ausencia de midriasis reactiva en el S. de Horner. Un 20 % de la población normal tiene una asimetría de hasta 1 mm. Las principales alteraciones se describen en la tabla #2.

4. Reflejo corneal: Su aferencia es el nervio trigémino y su eferencia el nervio facial. Es un reflejo de integración pontina con modulación de la corteza cerebral. Se compromete en lesiones de troncoencéfalo o lesiones hemisféricas contralaterales extensas.

D. Examen motor

1. Inspección: Se debe observar la postura corporal, desviación cefálica y buscar movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva (status no convulsivo).

2. Tono muscular: Se levanta un brazo y se dejar caer, buscando asimetrías del tono muscular que sugieran lesión de la vía piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica hemiparesia. El asterixis de muñeca se pierde en pacientes comprometidos de conciencia debido a falta de cooperación, pero puede buscarse con la abducción de las caderas y rodillas flectadas (signo de Noda).

3. Patrón motor: Al estímulo nociceptivo (esternal, compresión de raíz ungeal o  compresión retromandibular de Foix), se pueden producir distintos tipos de respuesta motora, las que se resumen en la tabla #3.

4. Reflejos: La asimetría de los reflejos osteotendíneos sugiere hemiparesia reciente del lado hiporrefléctico o antigua del lado hiperrefléctico. La respuesta plantar extensora de Babinski es característica de la lesión de la vía piramidal.

E. Signos meníngeos

Se conservan en pacientes con compromiso superficial de conciencia, en pacientes en coma están ausentes.

a. Examinador N† 1 realiza ABC. Para evitar un valsalva y el riesgo de enclavamiento, se debe usar lidocaína 1 mg/Kg IV previo a la intubación.
b. Examinador N† 2 recolecta antecedentes paralelamente. Ver punto III.1.
c. Examen físico general. Ver punto III.2.
d. Realizar examen neurológico según lo descrito en el punto III.3.
e. “Coma cocktail”: Utilidad cuestionable. Ver tabla #6.
f. Tomar muestra de sangre para exámenes de laboratorio (ver tabla #7).
g. Solicitar TAC cerebral.

-Bobbing (rebote) ocular:  Reiteradamente ambos globos oculares caen espontáneamente en forma rápida y se recuperan lentamente a la posición media. Es patognomónico de lesión pontina caudal.
 
-Oftalmolejia internuclear:  Parálisis de un recto medial ipsilateral a una lesión del fascículo longitudinal medial. Mitad superior del puente o inferior del mesencéfalo.

-Exotropia bilateral: Descartar intoxicación por benzodiazepinas u oftalmoplejía internuclear doble (puente).
 
-Desviación conjugada  de la mirada horizontal: Miran la lesión cuando es hemisférica y al lado contrario cuando
es pontina.
               
-Desviación vertical descendente:  Hematoma talámico o lesión mesencefálica. También en coma hepático.
 
-Desviación  vertical ascendente:  Hipoxia-isquemia grave (necrosis laminar de la corteza cerebral). Hernia cerebelosa ascendente o convulsión.
 
-S. del uno y medio:  Parálisis de la mirada horizontal ipsilateral a la lesión y paresia de recto medial contralateral (oftalmoplejia internuclear). Localizan en la mitad superior del puente.
 
-Desviación sesgada de la mirada (skew):  Ojos desalineados en plano vertical. Troncoencéfalo, tálamo y cerebelo.

-Parálisis de VI nervio aislado: No localiza, debido a su extenso trayecto intracraneano puede ser comprometido
 por lesiones supra o infratentoriales.  

- Coma metabólico: Pupilas en posición media y lentas al reflejo fotomotor.
- Pupilas mesencefálicas: Posición media y arreactivas.
- Pupilas pontinas: Puntiformes (pinpoint pupils) y reactivas (ver con lupa). Descartar opiáceos y organofosforados.
- Anisocoria: * Midriasis: Hernia uncal ipsilateral a la midriasis.
- Aneurisma de la arteria comunicante posterior ipsilateral. 
- Debido a convulsión o postictal.