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Dr. Daniel Morales Salinas.
Dr. Alejandro Fajuri N.
Noviembre, 2001
INTRODUCCION
La insuficiencia cardiaca (IC) es la etapa final común de
la mayoría de las enfermedades cardiovasculares. Presenta una elevada
incidencia y prevalencia resultando en más de 1 millón de
hospitalizaciones por año en los EEUU, siendo la causa más
comúnmente diagnosticada en pacientes hospitalizados especialmente
en mayores de 65 años (1).
La incidencia anual es de 1 a 5 por 1000 habitantes, pero se duplica por
cada década de vida a partir de los 45 años. (2)
Además se prevé un incremento de la enfermedad con el envejecimiento
progresivo de la población y el aumento de la supervivencia de
los pacientes con infarto agudo al miocardio que quedan con funciones
ventriculares alteradas. (3)
La morbimortalidad de la insuficiencia cardiaca también es muy
elevada y se relaciona directamente con la capacidad funcional que presente
el paciente. La mayoría de los estudios longitudinales de más
de 10 años de seguimiento, se realizaron antes de la introducción
de los IECA y situaban la mortalidad anual para los pacientes con IC de
ligera a moderada ( CF II-III de la NYHA) entre un 20-30% y para los pacientes
con IC severa ( CF IV ) en más del 50%.(4)
En la última década, la investigación clínica
sobre la IC se ha centrado básicamente en la búsqueda de
nuevos tratamientos, pero a pesar de los avances conseguidos la morbimortalidad
no parece haber disminuido. (5)
DEFINICION
La insuficiencia cardiaca es el síndrome clínico en
el cual una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón
no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación
periférica, o si lo hace, es a expensas de presiones de llenado
elevadas.
Obedece a diversas patologías tanto del miocardio, pericardio válvulas
cardiacas, circulación coronaria, etc. (6)
Clínicamente la clasificación más usada son las Clases
Funcionales definidas por la New York Herat Association ( NYHA ) donde
CF I = Asintomático, CF II = Síntomas con niveles moderados
a marcados de actividad, CF III = Síntomas con niveles mínimos
de actividad, CF IV = Síntomas en reposo. (7)
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
La insuficiencia cardiaca puede ser secundaria a disfunción
diastólica que cursa a la pérdida de la función contráctil
del corazón. En la disfunción diastólica existe una
alteración de la relajación ventricular que dificulta el
llenado ventricular; ello conlleva un aumento súbito de la presión
intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido.
En esta situación la contracción auricular es básica
para completar el llenado ventricular. A pesar de que los síntomas
son los mismos que cuando existe un fallo de bomba, en la disfunción
diastólica la función ventricular está conservada.
Las causas más frecuentes de disfunción diastólica
son la hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica,
aunque también puede observarse en la cardiopatía isquémica
o asociada a disfunción sistólica. Por el contrario, cuando
la insuficiencia cardiaca se debe a una disminución de la función
de bomba del corazón, decimos que es secundaria a disfunción
sistólica.
En este caso subyace, por lo común, un déficit de la contractilidad
del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección
directa del músculo cardíaco como sucede en la miocardiopatía
dilatada o en la cardiopatía isquémica o puede ser secundario
a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión
valvular o de una hipertensión arterial evolucionada. En ocasiones,
la dificultad consiste en una alteración del llenado ventricular
sin alteración intrínseca del miocardio como sucede en la
pericarditis, algunas valvulopatías o en ciertas arritmias rápidas.
Finalmente, en algunos casos pueden darse ambos fenómenos, como
en la miocardiopatía restrictiva en que, además de la restricción
del llenado ventricular, suele asociarse una depresión de la contractilidad.
(6-8)
CUADRO CLINICO
El fallo del corazón no produce, per se, síntoma alguno.
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca resultan
del trastorno ocasionado en la función de otros órganos.
En general los síntomas y signos de la IC derivan de los siguientes
trastornos fisiopatológicos:
* Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.
* Limitación y redistribución del gasto.
* Hiperactividad simpática y eje renina angiotensina aldosterona
* Aumento de la volemia y sodio corporal total.(6-8)ESTUDIOS DISGNOSTICOS
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El diagnóstico se basa en el hallazgo de una cardiopatía
y en los síntomas secundarios de ésta.
Tanto para objetivar la presencia de una cardiopatía como para
evaluar el grado de repercusión sistémica se deben tomar
los siguientes exámenes de laboratorio: ECG, Rx Tórax, Ecocardiograma,
y según corresponda estudios hemodinámicas o sondeo cardiaco
y ocasionalmente arteriografía. (6-8)
TRATAMIENTO
En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales,
como farmacológicas y no farmacológicas.
Medidas generales (9):
* Restricción de sal, aproximadamente 2 g NaCl diarios.
* Restricción de agua, en pacientes hiponatrémicos.
* Baja de peso
* Ejercicio, puede contribuir a disminuir síntomas como
disnea y fatigabilidad, por medio de mejora del gasto cardiaco
y el VO2.
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Medidas farmacológicas:
Existen 2 objetivos terapéuticos en el manejo de la IC sistólica;
Mejorar la sobreviva y disminuir los síntomas, Existe evidencia
para sustentar el uso de distintos grupos de drogas para estos fines:
1. Vasodilatadores:
Los IECA, han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes
con IC moderada a severa y mejoran el pronósticos de aquellos
que están en fases iniciales o asintomáticos. Presentando
una reducción del 17%(RRR), con un NNT=15.(10)
En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio
reciente, el tratamiento con I-ECA redujo la mortalidad en un
20%.(10-11).
Además disminuyen el riesgo de hospitalización,
mejorando la capacidad funcional en cualquier fase de la IC. (12-13).
Los efectos sobre la fracción de eyección han sido
variables en los distintos estudios.
No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos
I-ECA entre si, la mayoría de los estudios han sido realizados
con enalapril, aunque todos han demostrado ser eficaces.
El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con
IECA, sólo se ha comparado contra la combinación
Hidralazina-Isosorbide y Losartan. No se ha encontrado diferencia
significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados
con cualquiera de las 3 posibilidades de vasodilatadores. (14-15)
Sin embargo se dispone de mayor experiencia con los IECA por lo
que deberían ser el tratamiento de elección y sólo
se deben utilizar las alternativas cuando éstos estén
contraindicados.
2. Beta Bloqueadores (b-B):
Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo
reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con
IECA. (16-17) El metaanálisis más reciente sitúa
la reducción de la mortalidad total en un 29%, por insuficiencia
cardiaca en un 34%, y por muerte súbita en un 30%. (17).
Recientemente el ensayo COPERNICUS, demostró que carvedilol
era efectivo en reducir la mortalidad de pacientes con IC CF-IV.
(18).
En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B también
ha demostrado reducir la mortalidad. (16-17).
El tratamiento con b-B, reduce las hospitalizaciones por IC descompensada,
mejora la fracción de eyección y la capacidad funcional,
siendo en general bien tolerados por los pacientes. (19).
3. Diuréticos:
Son los medicamentos más ampliamente usados en la
IC, todos los grandes ensayos clínicos que han demostrado
disminución de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han
incluido pacientes en tratamiento con diuréticos de asa,
sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia. Por
el mismo motivo tampoco se dispone de información acerca
de sus efectos adversos.
Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos
de asa jugarían un rol en el tratamiento sintomático
de la IC, sobre todo en pacientes hipervolémicos. (20).
Dado el rol fisiopatológico de la aldosterona en la IC,
se estudió el posible rol de su bloqueo a un nivel distinto
de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje,
así el estudio RALES (21), demostró que espironolactona,
en dosis no diuréticas, es efectivo en reducir la mortalidad
(RRR=30%) de pacientes con IC, pudiéndose prevenir
una muerte por cada 9 pacientes tratados (NNT=9).
4. Inótropos:
A excepción de digoxina, todos los inótropos positivos
orales utilizados en el tratamiento de la IC crónica han
aumentado la mortalidad. (22)
El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir
los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la
sintomatología, sin tener ningún efecto significativo
sobre la mortalidad. (23-24)
También se asocia a un riesgo de intoxicación digitálica
y hospitalización por esta razón. (23)
5. Antiarrítmicos:
Los betabloqueasores, son los únicos fármacos
demostradamente eficaces en disminuir la muerte súbita
en pacientes con IC. (17)
Para la amiodarona hay datos contradictorios, sin embargo un metaanálisis
que incluyó 13 trabajos, concluyó que existía
una reducción de la muerte súbita en pacientes post
infarto miocardico y con IC, tratados con amiodarona v/s placebo
(25), resultados similares a los obtenidos en el estudio GESICA
(26).
Se deben esperar ensayos clínicos que incluyan mayor número
de pacientes antes de recomendar su uso.
6. Anticoagulación Oral:
La incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con
IC y ritmo sinusal no ha sido bien establecida, así como
tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de anticoagulación
en la IC.
De los análisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere
que la edad avanzada y la fracción de eyección baja
(<28%) serían factores independientes que aumentarían
el riesgo de eventos tromboembólicos.
Por lo tanto el uso de anticoagulación oral en pacientes
con IC y ritmo sinusal aún es un tema controversial.
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Medidas no Farmacológicas
·Marcapasos
·Desfibriladores implantables
·Medidas de soporte mecánico externo
·Cirugía
·Transplante
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Sólo se hará una breve referencia al uso del marcapaso
bicameral en el tratamiento de la IC, dado que el tratamiento no farmacológico
no es tema de esta revisión.
Marcapasos (MP) en IC
MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto
como terapia aditiva a la farmacológica desde hace al menos 1 década.
Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiaría
de terapia de resincronización ventricular por medio de un MP bicameral.
Los mecanismos de beneficio serían secundarios a la normalización
de la conducción intra e interventricular, con lo que se lograría:
aumentar la masa contráctil, mejorar el llenado diastóllico,
reducir la regurgitación mitral presistólica y finalmente
antagonizar la activación neurohumoral. (28-29)
Los potenciales beneficiarios de esta terapia serían pacientes
con IC CF III, que persisten sintomáticos a pesar de full terapia
médica y que tengan características similares a los pacientes
incluidos en los diferentes estudios realizados, esto es, fracción
de eyección reducida (<35%),diámetro de final de diástole
de ventrículo izquierdo aumentada (LVEDD>60mm), y estar en ritmo
sinusal y presentar una alteraci[on severa de la conducción intraventricular
(QRS>150 mseg). Recientemente fue publicado el ensayo MUSTIC(30), que
utilizó estos criterios de inclusión y cuyo outcome principal
fue la distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha, demostrando
que ésta fue mayor en el grupo que tenía activo su MP. Aun
no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la sobreviva de los
pacientes y están en marcha varios estudios con mayor número
de pacientes.
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