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Dr. Fernando Baraona Reyes
Dr. Patricio Downey
Noviembre, 2001
INTRODUCCION
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro
de la función renal en un periodo que comprende desde horas
hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón
para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos
y fluidos.1
Es una patología de alta mortalidad, en promedio 50 %2 ;
que se ha mantenido a pesar de los adelantos médicos y de los avances
en el conocimiento de esta entidad, como se observa en la figura 1. La
incidencia estimada al momento de ingresar al hospital es de 1% y entre
2 y 5% en pacientes hospitalizados.3
Figura 1:
mortalidad de IRA en los últimos 40años. En la figura se
observa la tendencia de mortalidad desde 1951.se puede observar un incremento
lento, pero sostenido durante el período de seguimiento, a pesar
de los avances ya descritos.4
Por otro lado, como se observa en el siguiente gráfico, la
mortalidad fue mayor en el grupo de pacientes que desarrollaron IRA durante
su estadía en el hospital versus quienes la desarrollaron previo
a su ingreso (ver figura 2); lo que estaría en relación
con el perfil de IRA, ya que las que se presentan en el hospital son de
causa más severas y generalmente ocurren en pacientes mas graves.
Figura 2:
mortalidad por IRA según creatinina sérica, al momento
de ingreso al hospital.6
Además de la alta prevalencia y mortalidad ya mencionadas, cabe
señalar que sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan
recuperará su función renal normal, otro tercio aprox.,
presentará una regresión parcial del cuadro, con deterioro
progresivo de ésta un grupo de ellos y el grupo restante no mostrará
mejoría.5
El objetivo de este articulo es presentar una revisión de las principales
características de esta patología.
PRESENTACION CLINICA
Los parámetros que permiten definir una IRA son principalmente
bioquímicos:7
Aumento
de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel basal
Aumento
de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal
Reducción
del clearence de creatinina en al menos 50%
Una forma de reconocer la presentación de una IRA es por el desarrollo
de oligoanuria. La oliguria ( < 400 ml/ 24 hrs) o anuria siempre
implican una forma de IRA, aunque afortunadamente, la mayoría de
los casos que se presentan en la práctica clínica corresponden
a la forma no oligúrica8. Estudios recientes señalan que
el flujo urinario en IRA , se correlaciona directamente con la filtración
glomerular residual y escasamente con la función tubular9.
Lo anterior es compatible con la menor severidad y morbimortalidad observada
en la IRA no oligúrica10.
Una tercera aproximación al diagnóstico de IRA, es mediante
la alteración de otras pruebas de laboratorio, como la presencia
de: anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hipofosfemia, hipermagnesemia,
hiperuricemia, o la presentación clínica característica
del síndrome urémico.11
DIAGNOSTICO
Al igual que en otras patologías, en el proceso diagnóstico
se reconocen distintas etapas:
Historia y examen físico:
Orienta en la etiología y pronóstico conocer
el estatus basal del paciente: edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores
predisponentes, antecedentes quirúrgicos; la forma
de instalación (de acuerdo a lo señalado anteriormente,
si se presenta en la comunidad o durante su hospitalización). La
presencia de eventos que impliquen la perdida de volumen intravascular
( diarrea, vómitos), alteración en el calibre del
chorro miccional, abuso de medicamentos, la sospecha de un cuadro infeccioso,
el uso de medio de contraste endovenoso en la realización
de estudio de imágenes, entre otros.
En el examen físico es importante definir ( aunque en la práctica
clínica es difícil de objetivar) el estatus de la volemia
del paciente ( signos de ortostatismo, mucosas secas, por ejemplo). La
realización del fondo de ojo, la presencia de signos de embolización
periférica (Ej., endocarditis bacteriana), determinación
de insuficiencia cardiaca, hallazgos compatibles con daño hepático
crónico e insuficiencia renal crónica, enfermedad vascular
periférica, permiten plantear hipótesis diagnósticas
de IRA.
Laboratorio
Se basa fundamentalmente en el análisis de sangre ( Hemograma,
Perfil Bioquímico, BUN, Creatinina, ELP, Creatin Kinasas,
Gases Venosos), en la determinación del volumen urinario y en el
sedimento urinario( figura 3), caracterizándose por ser exámenes
ampliamente disponibles, de bajo costo y de alto rendimiento.
También aporta información útil la determinación
de electrolitos, creatinina y ácido úrico urinarios,
en conjunto con otros marcadores; permitiendo así, el análisis
global de los datos obtenidos, diferenciar la forma prerenal de la renal
(especialmente Necrosis Tubular Aguda) (figura 4).
Figura 3: sedimento de orina en IRA12
Figura 4 : diagnóstico diferencial de IRA prerenal de renal.13
Estudio de Imágenes
Permite en forma rápida descartar evaluar la presencia de
obstrucción del tracto urinario, en especial en aquellos pacientes
con oligoanuria ( en conjunto con la cateterización vesical).
La Ecotomografia Renal , es de alto rendimiento en este sentido, pero
debe recordarse las limitaciones asociadas a la experiencia del operador.
Además informa sobre la presencia de ambos riñones, forma
y tamaño.
Biopsia renal
En general, no tiene un rol establecido en forma rutinaria en el
estudio de IRA. Sin embargo, en el caso que en el proceso diagnóstico
se han excluido causas prerenales y obstructivas y sea plantean con alta
probabilidad, patologías propias del riñón
(glomerulonefritis, vasculitis, necrosis tubular, nefritis tubulointersticial),
la biopsia permite establecer el diagnóstico y orientar en la terapia.
En un estudio prospectivo, en que se debió recurrir a este método,
el análisis histológico modificó el manejo en alrededor
de 3û4 de los pacientes14. Fundamentalmente, el uso y dosificación
de agentes inmunosupresores, dependerá de la información
obtenida. Cabe señalar, que este procedimiento tiene un riesgo
de complicaciones graves menor al 1 % y que en general se presentan dentro
de la primeras 24 horas.
ETIOLOGIA
La insuficiencia renal se clasifica en prerenal, renal o postrenal, de
acuerdo al mecanismo que la desencadena ( figura 5). Las causas
prerenales e intrínsecas, representan el mayor porcentaje
de casos. No es infrecuente, observar que la etiología sea multifactorial,
lo que esta determinado por la gran variedad de noxas existentes
y el tiempo de evolución desde la instalación de
IRA.
IRA prerenal
Es la reducción de la función renal de causa hemodinámica,
sin daño estructural, que puede ser revertida15, si se
reconoce la causa a tiempo. Se presenta en un 55-60% de los casos.
Puede corresponder a un déficit absolutos de líquidos
( vómitos, diarrea, diuréticos) o relativo ( IC,
insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras). Se
caracteriza por presentar excreción urinaria menor
a 20 meq/lt y FeNa menor a 1% . Los pacientes mayores son
especialmente susceptibles a esta etiología ( figura 6).
IRA renal
Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular
y/o vascular. Se presenta en un 30-40% de los casos. El
daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia
(NTA), que cursa con excreción de sodio mayor a 40 meq/lt,
y FeNa mayor a 2%. Puede suceder a una falla prerenal que no fue
corregida a tiempo o en forma inadecuada. En un segundo lugar,
las toxinas son responsables de esta causa : aminoglicósidos,
medios de contraste ev, quimioterapia, entre otros. La nefritis
intersticial aguda, ocurre en a menudo en el contexto de reacción
a drogas.
IRA postrenal
Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario. Implica
compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pac. monorenos.
Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática,
cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo,
urolitiasis bilateral, necrosis papilar. Se plantea que
no sólo correspondería aun factor mecánico,
sino que también, a cambios en la perfusión renal.
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Es de vital importancia descartarla en forma temprana, porque la reversibilidad
depende del tiempo de obstrucción.16
Figura 5: principales categorías de IRA.17
Figura 6: causa de IRA según edad. Destaca la distribución
de acuerdo a edad. Se observa predominio de causa prerenal y obstructiva
en población mayor (sobre 65 años)18.TRATAMIENTO
Principios generales
1)control de la causa responsable que desencadenó la IRA:
detección y tratamiento temprano y aresivo de cuadros sépticos,
corrección de fracturas, por ejemplo.
2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno, lo
que se consigue a través de medidas como : el aporte
de cristaloides y/o coloides para restablece euvolemia; corrección
de trastorno del intercambio gaseoso, mediante la temprana conexión
a ventilación mecánica; mantener hemodinamia estable,
mediante el apoyo de drogas vasoactivas;No se debe olvidar, que
la reposición de volumen tiene su rol fundamental como
estrategia preventiva de desarrollo de IRA.
3) Evitar o suspender nefrotóxicos.
4) Corrección de trastorno electrolítico: que se
basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia, que se
asocia a un alto riesgo de arrtimias cardíacas severas.
5) Corrección de trastorno ácido-base, principalmente
la acidosis metabólica, si la concentración de bicarbonato
es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7.3 .
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Terapia depletiva
Los diuréticos además del rol de incrementar el flujo
urinario, tienen un efecto vasodilatador venoso y estimulan la síntesis
del de prostaglandinas renales.
Permiten controlar el balance hídrico en un paciente crítico,
pero generan hipoperfusión renal, pudiendo acentuar la isquemia.
Los diuréticos permiten transformar o mantener una IRA no oligúrica,
haciendo mas sencillo el manejo global de enfermo, pero sin modificar
la historia natural de la enfermedad19. Mediante la infusión continua
de furosemida, se evita la reabsorción de Na+ compensadora, al
desaparecer el efecto diurético.
Terapia extracorpórea
El 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no oligúricas
requieren alguna forma de terapia extracorpórea20. La introducción
de los distintos métodos de depuración sanguínea,
permiten entregar un soporte temporal en espera de la recuperación
de la función renal y disminuir las complicaciones asociadas al
síndrome urémico.
Cabe señalar, que esta terapia constituye un tratamiento
de soporte y no de reemplazo de la función renal, ya que carecen
de funciones metabólicas, endocrinas y homeostáticas.
Las indicaciones comunes son: sobrecarga de volumen, hiperkalemia severa
o refractaria a tratamiento médico, acidosis metabólica
y síndrome urémico.
El tipo de soporte ( hemodiálisis intermitente, depuración
continua: hemofiltración, hemodiafiltración ) dependerá
fundamentalmente del estado catabólico del paciente, que se estimará
de acuerdo a la producción de urea y de su estabilidad hemodinámica,
prefiriéndose los métodos continuos si existe inestabilidad.
En el caso del paciente crítico, no se ha logrado demostrar que
las terapias continuas mejoren la recuperación de la función
renal y ofrezcan mayor sobrevida.21
Con respecto al tipo de membrana de diálisis a utilizar en
la terapia de soporte, se ha demostrado que las conocidas como biocompatibles
o sintéticas tienen un menor rol activador de la vía
alterna del complemento y menor capacidad trombogénica que
las bioincompatibles ( derivadas de celulosa), permitiendo una mayor recuperación
de la función renal y menor mortalidad.22
Por último, queda aún por definir, el momento de inicio
de la diálisis y la frecuencia de ésta, ya que existen
datos contradictorios al respecto.23
Peritoneodiálisis en IRA
El soporte en agudo de peritoneodiálisis tiene su rol en
aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica , ya que
al ser un procedimiento mejor tolerado, permite el retiro de volúmenes
mayores en un tiempo prologado, la depuración de productos nitrogenados
y la corrección de las alteraciones ácido base y electrolíticas.
Además se puede utilizar en aquellos pacientes que existe contraindicación
de tratamiento anticoagulante, con malos accesos vasculares o hipotermia
severa.
La desventaja implícita de este método, es que no
permite la corrección rápida de aquellos trastornos que
impliquen riesgo vital de paciente ( insuficiencia respiratoria secundaria
a sobrecarga de volumen, hiperkalemia severa, entre otros)
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