Capítulo 4. Anatomía Patológica del Aparato Digestivo

Dr. Ignacio Duarte


PATOLOGIA DEL INTESTINO

Lesiones isquémicas del intestino

Obstrucción intestinal

Inflamaciones del intestino

Inflamación catarral
Inflamación pseudomembranosa
Tuberculosis intestinal
Fiebre tifoidea
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerativa idiopática
Amibiasis
Enfermedad celíaca
Apendicitis aguda

Diverticulosis

Tumores y lesiones pseudotumorales del intestino delgado

Tumores y lesiones pseudotumorales del intestino grueso

 

 

 

LESIONES ISQUEMICAS DEL INTESTINO

Infarto

Patogenia .El infarto intestinal puede producirse por: a) trombosis o embolia de la arteria mesentérica superior o trombosis de la vena mesentérica (infarto venoso ) ; b) por estenosis de arterias o venas mesentéricas junto a una disminución del flujo; c) en los casos de vólvulo, intususcepción o hernia estrangulada se produce compresión vascular que lleva al infarto.

Morfología. El infarto es más común en el intestino delgado. Compromete un segmento definido de intestino en que todas las zonas presentan la misma lesión. Es un infarto hemorrágico transmural, con reacción inflamatoria aguda de la serosa (peritonitis). La invasión del tejido desvitalizado por bacterias del lumen determina gangrena y peritonitis purulenta.

Enterocolopatía hemorrágica

Patogenia. Es consecuencia de hipoperfusión en cuadros como el shock y la insuficiencia cardíaca, sin oclusión de los vasos mesentéricos.

Morfología. Compromete el intestino delgado o el grueso, con hemorragia y necrosis de la mucosa y submucosa, de distribución segmentaria o en focos múltiples, a veces alejados entre sí; no hay necrosis de la túnica muscular ni reacción inflamatoria de la serosa. La necrosis de la mucosa da origen a una inflamación pseudomembranosa (enterocolitis isquémica ).

Evolución. Si el paciente sobrevive, la lesión es recuperable con regeneración y reparación. En otras ocasiones puede complicarse con infección bacteriana.

Lesión crónica postisquémica

Es una secuela cicatricial de episodios agudos de enterocolopatía hemorrágica, a veces repetidos. Afecta un segmento de intestino que presenta estenosis, mucosa atrófica, a veces ulcerada, y fibrosis de la submucosa, en la que puede haber una reacción inflamatoria crónica y macrófagos con hemosiderina.

 

OBSTRUCCION INTESTINAL

Se entiende por obstrucción intestinal la presencia de estenosis u oclusión orgánica del lumen, o bien ,las alteraciones de la motilidad de la pared que impiden la progresión del contenido intestinal.

Las causas de obstrucción orgánica pueden ser:
a) impactación de cuerpos sólidos en el lumen: cálculos biliares que pasan al intestino por una fístula colecisto-duodenal o colecisto-yeyunal, deposición estercorácea, ovillos de parásitos (áscaris en niños), bezoar (cuerpo extraño formado en el estómago por material vegetal de los alimentos o por pelos);
b) engrosamiento de la pared: cicatrices, tumores, vólvulo, intususcepción;
c) compresión extrínseca: más frecuentemente por bridas o hernia estrangulada (Fig. 4-7).

Vólvulo

Es la torsión de más de 180 grados de un segmento de intestino que tiene meso (intestino delgado, sigmoides) (Fig. 4-7). En el intestino delgado frecuentemente es provocado por la presencia de bridas fibrosas entre asas; en el sigmoides, por un meso amplio. La torsión determina obstrucción del lumen y además de los vasos sanguíneos y provocar un infarto intestinal.

Intususcepción

Es la invaginación de un segmento de intestino en el segmento vecino, generalmente el distal. Suele ser desencadenada por una lesión con aumento de volumen focal de la pared (pólipos o cáncer en los adultos). Es más frecuente en niños menores de 1 año, generalmente en el íleon distal, donde hay una hiperplasia folicular linfática fisiológica.

El segmento invaginado sufre obstrucción y compresión vascular, con edema, hemorragia e infarto; estas alteraciones también pueden afectar al segmento externo o vaina (Fig. 4-7).

Hernia estrangulada

Es una complicación de una hernia o protrusión de un asa de intestino, cubierta por peritoneo visceral y parietal, a través de un orificio o una zona de debilidad de la pared abdominal (Ej.: hernia del conducto inguinal). La estrangulación consiste en el atascamiento irreductible por constricción del asa por el borde del orificio herniario, con la consecuente compresión vascular, necrosis y gangrena (Fig. 4-7).

Evolución de la obstrucción intestinal

Los episodios de obstrucción acompañados de compromiso vascular inicial (vólvulo, intususcepción, hernia estrangulada) tienen una evolución propia de éste. En los casos de lesiones que determinan obstrucción lenta del lumen, se produce una hipertrofia de la túnica muscular propia en el segmento preestenótico, seguido de dilatación del mismo, retención ascendente de contenido intestinal, con acumulación de gases y de líquido. Se produce proliferación de bacterias, absorción de sustancias tóxicas, inflamación transmural y peritonitis.

 

INFLAMACIONES DEL INTESTINO

Enteritis es una inflamación del intestino delgado; colitis , del intestino grueso; la enterocolitis afecta al intestino delgado y al grueso; tiflitis , inflamación del ciego; proctitis , del recto.

Inflamación catarral

La inflamación catarral del intestino delgado o grueso puede ser secundaria a intolerancia a alimentos, intoxicación alcohólica, infección por Salmonella , Escherichia coli enteroinvasora, Yersinia , Campilobacter o virus.

Morfología: el intestino está dilatado; la mucosa, hiperémica, a veces con petequias, con abundante secreción de mucus e infiltración de polinucleares en la lámina propia de la mucosa.

Inflamación pseudomembranosa

Existen dos formas de inflamación pseudomembranosa: una reacción inespecífica del intestino delgado o grueso a factores como la coprostasia, la uremia, la infección por Shigella o la isquemia (enteritis o colitis isquémica), y otra forma que constituye una entidad: la colitis pseudomembranosa (Fig. 4-8).

En la forma inespecífica se observa una inflamación intestinal con necrosis de la mucosa y una pseudomembrana verdusca constituida por fibrina y detritus, teñida por pigmentos biliares. La pseudomembrana evoluciona hacia una costra más dura, que luego se desprende y deja una zona de erosión o de úlcera, dependiendo de la profundidad de la necrosis.

La colitis pseudomembranosa es una complicación grave, a menudo mortal, en pacientes que han recibido tratamiento antibiótico o han sido sometidos a una operación gastrointestinal. Producida por el bacilo Clostridium difficile , comensal habitual del intestino; produce una toxina que, bajo las condiciones descritas, es capaz de dañar la mucosa del colon.

Macroscopía: el colon presenta la mucosa hiperémica, sembrada de placas blanco amarillentas que miden desde 2 mm. a más de 1 cm. Histología: mucosa hiperémica; en las zonas con placas, hay pérdida del epitelio superficial, las criptas están distendidas por mucus con polinucleares, pseudomembrana superficial.

Tuberculosis intestinal

La primoinfección tuberculosa de localización intestinal es la más frecuente después de la pulmonar; se produce por ingestión de bacilos, generalmente en la leche. Se produce una lesión caseosa ulcerada pequeña en el íleon, cerca de la válvula ileo-cecal que cura con rapidez y deja una cicatriz en general imperceptible. Hay una linfoadenitis caseosa en ganglios mesentéricos, que cura con calcificación.

La tuberculosis de reinfección del intestino es una complicación de una tuberculosis pulmonar cavitada. Se produce por deglución de esputo bacilífero. Afecta principalmente el íleon, en forma de una lesión caseosa de placas de Peyer, que luego se reblandece y elimina. La inflamación caseosa se extiende en sentido circular, siguiendo el trayecto de los vasos linfáticos. Se constituye así una úlcera de ubicación antimesentérica de 1 a 5 cm., de eje mayor transversal, que incluso puede ser anular, abarcando todo el perímetro del intestino (Fig. 4-9). La progresión lenta de la lesión caseosa y el componente productivo en la túnica muscular, en la serosa y en el mesenterio, que progresa a la fibrosis, determinan frecuentemente estenosis del lumen intestinal; en cambio no hay tendencia a la perforación.

Fiebre tifoidea

El nombre de esta enfermedad deriva de tu``fo" (tyvphos) oscurecimiento (de los sentidos). Las enfermedades llamadas propiamente tifus son producidas por rickettsias. Por ejemplo, el tifus exantemático, producido por una rickettsia que tiene un ciclo hombre-piojo-hombre. Igual que la tifoidea se caracterizan clínicamente por malestar, cefalea intensa, fiebre, estupor y erupción cutánea.

La fiebre tifoidea, causada por Salmonella typhi (bacilo de Eberth) es una septicemia con compromiso del sistema retículoendotelial con proliferación de histiocitos y formación de tifomas (granulomas histiocitarios con tendencia a la necrosis) y lesiones intestinales características. El bacilo se ingiere con agua y alimentos contaminados.

En el curso de la fiebre tifoidea se distinguen las siguientes fases:

1. Período de incubación: aproximadamente 10 días. El bacilo penetra en la mucosa del yeyuno e íleon y llega al tejido linfoide intestinal, desde donde pasa a los ganglios mesentéricos donde se reproduce, para seguir vía conducto torácico a la sangre.

2. Enfermedad clínica: alrededor de 4 semanas. Durante esta fase, hay bacteremia en la primera semana, luego el bacilo se elimina en las deposiciones vía conductos biliares. Se produce proliferación histiocitaria.

Lesiones intestinales

Siguen un curso en cuatro etapas, que en general coinciden con cada semana de la enfermedad clínica (Fig. 4-10 y 4-11):

Tumefacción medular (primera semana): compromiso de las placas de Peyer (ileotifus), de los folículos linfáticos del colon derecho (colotifus), o de ambos sectores (ileocolotifus). Las placas se presentan con su contorno ovalado muy destacado, solevantadas, húmedas y blandas, encefaloideas. Histología: edema e infiltración por células de Rindfleisch (histiocitos que pueden fagocitar linfocitos, eritrocitos y bacterias)

Escarificación (segunda semana): la superficie de la placa aparece necrótica, de color amarillento verdoso, adherente.

Ulcera sucia (tercera semana): se desprende el material necrótico y queda una solución de continuidad de bordes y fondo anfractuosos. En el íleon son característicamente úlceras ovaladas de eje mayor longitudinal, predominantemente antimesentéricas. En el colon, redondas, sin distribución especial en el perímetro.

Ulcera limpia (cuarta semana): se ha removido el material necrótico; los bordes y el fondo aparecen más lisos.

En la sucesión cronológica descrita, la evolución de las lesiones más cercanas a la válvula ileo-cecal están en una fase algo más avanzada que la del resto.

Lesiones extraintestinales

Roséolas: en primera a segunda semana. Manchas rojizas de la piel, de 1 a 5 mm., especialmente en cara anterior del abdomen. Histología: capilares dérmicos dilatados rodeados por edema y macrófagos.

Infiltración histiocitaria dispersa y tifomas en: ganglios mesentéricos, bazo (esplenomegalia blanda 200-500 g), hígado y médula ósea.

Lesiones degenerativas: tumefacción turbia hepática (hepatomegalia); tumefacción turbia, degeneración hidrópica y degeneración grasosa miocárdica, con necrosis celular e infiltración redondocelular (miocarditis tífica). Degeneración de Zenker en músculos abdominales.

Compromiso de vesícula biliar: la vesícula es un reservorio de bacilos, a partir del cual el individuo se convierte en portador (y diseminador) de gérmenes. Puede haber colecistitis aguda durante o después de la enfermedad (incluso años): la inflamación puede ser catarral, purulenta o gangrenosa, con o sin litiasis.

Convalescencia y complicaciones

En la convalescencia se regeneran las úlceras, sin dejar estenosis; desaparece la proliferación histiocitaria. Las complicaciones de las úlceras intestinales son: hemorragia, más frecuente en la tercera y cuarta semana , y perforación, más frecuentemente en la segunda, tercera y cuarta semana.

Enfermedad de Crohn

Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, que evoluciona por crisis de diarrea, fiebre y dolor abdominal. Se caracteriza por una inflamación crónica segmentaria transmural del intestino, en ocasiones granulomatosa. En el curso de la enfermedad pueden producirse, además, lesiones extraintestinales: uveítis, colangitis esclerosante y amiloidosis.

Lesión intestinal

Macroscopía: la lesión intestinal afecta en alrededor de la mitad de los casos un segmento comprendido por la porción distal del íleon y el ciego, le siguen en frecuencia los compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos segmentos alejados, entre los cuales la pared intestinal está indemne.

El segmento intestinal afectado mide desde unos pocos centímetros hasta más 25 cm. de longitud. Está ligeramente disminuido en su diámetro externo, con la pared engrosada y el lumen estrechado. En la superficie interna se observan úlceras superficiales lineales, unidas en trechos por úlceras transversales, que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el conjunto se asemeja a una calle empedrada (Fig. 4-12).

Histología: hay infiltración inflamatoria crónica de la lámina propia de la mucosa, edema de la submucosa y subserosa, en las que se observan acúmulos redondeados de linfocitos. En la mucosa se observan erosiones, que luego se transforman en las úlceras lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas, penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En alrededor de la mitad de los casos se observan granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la submucosa, subserosa y ganglios linfáticos mesentéricos.

Complicaciones

Estas son:
1) obstrucción intestinal;
2) perforación por una fisura transmural;
3) fístulas: la extensión transmural de las fisuras da origen a fístulas de fondo ciego en el mesenterio, o que comunican con otras asas intestinales, útero, vagina, vejiga, o a la piel perianal;
4) cáncer: mayor riesgo de carcinoma intestinal en la enfermedad de Crohn.

Colitis ulcerativa idiopática

Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, con una posible predisposión genética, que afecta principalmente a adultos jóvenes, en forma de crisis de diarrea crónica y rectorragia, con exacerbaciones y remisiones. Las manifestaciones extraintestinales que pueden aparecer en el curso de la enfermedad son: artritis, uveítis, inflamaciones de la piel, pericolangitis, carcinoma de la vía biliar y tromboembolia.

Lesión intestinal

Morfología: afecta solamente el intestino grueso, sin extenderse al intestino delgado. De regla se compromete el recto y además una variable extensión en continuidad al sigmoides y resto del colon, y puede llegar incluso hasta el ciego. En las zonas comprometidas la inflamación es difusa.

En las crisis de actividad la mucosa es hiperémica y friable; la lesión afecta la mucosa y la porción superficial de la submucosa. Hay lesiones degenerativas del epitelio con pérdida de mucina en el citoplasma. Infiltración leucocitaria de la lámina propia, exudado de polinucleares al lumen de las criptas (abscesos crípticos ), pérdida del epitelio y erosión del borde de la cripta, confluencia de erosiones y profundización de la destrucción, lo que da origen a extensas úlceras confluentes, poco profundas, con su fondo situado en la submucosa. Entre las úlceras, la mucosa remanente está tumefacta, con infiltración linfocitaria de la lámina propia, y signos regenerativos del epitelio, en forma de criptas irregulares y ramificadas. Estos islotes de mucosa, solevantados respecto a las úlceras, han sido denominados pseudopólipos (Fig. 4-13).

Cuando la crisis pasa, hay reparación con tejido granulatorio escaso y regeneración de la mucosa, con persistencia de criptas irregulares y ramificadas.

Complicaciones

Estas son hemorragia masiva y megacolon tóxico (dilatación extrema del colon que puede perforarse). Los pacientes con colitis ulcerativa idiopática de larga duración (más de 10 años) tienen mayor riesgo de carcinoma del intestino grueso.

Amibiasis

Causada por la Entamoeba histolytica , protozoo que habita en el intestino de alrededor del 10% de la población mundial. La infección se adquiere por ingestión de la forma quística del parásito en el agua o alimentos contaminados con deposiciones humanas. En el intestino delgado, el quiste libera 4 trofozoitos que miden 20 a 30 mm, que tienen un núcleo pequeño excéntrico. La mayoría de las personas infectadas son portadores sanos asintomáticos. Sólo algunas cepas de E. histolytica son patógenas; pero requieren otros factores, no bien identificados aún (condiciones de la flora bacteriana, estado inmunológico del huésped) para que el parásito invada los tejidos mediante la lisis de las células por contacto directo con ellas.

Lesiones intestinales (amibiasis intestinal)

Se localizan principalmente en el ciego y en el colon sigmoides; rara vez en íleon y apéndice cecal. Hay necrosis de la mucosa y luego de la submucosa; el compromiso lateral de la submucosa es más extenso que el de la mucosa (úlcera subminada). La mayoría de las úlceras son pequeñas, menores de 1 cm. Hay escasa reacción inflamatoria con polinucleares, macrófagos y plasmocitos. Los trofozoitos pueden encontrarse en las zonas de avance de la destrucción en la submucosa; pero suelen ser más numerosos en los detritus que cubren mucosa; contienen eritrocitos fagocitados.

Las úlceras pueden cicatrizar y dejar escasa deformación.

Complicaciones

Estas son:
1) confluencia de las úlceras con extensa pérdida de mucosa (ulceración pancolónica), con dilatación y eventual perforación;
2) ameboma : reacción inflamatoria localizada exhuberante de tejido granulatorio y fibrosis que pueden determinar obstrucción del lumen intestinal;
3) amibiasis hepática: focos hepáticos de necrosis y cavitación, pequeños o confluentes, producidos por trofozoitos transportados desde el colon vía porta (abscesos hepáticos amebianos );
4) amibiasis cutánea, pulmonar o cerebral: raras.

Enfermedad Celíaca

Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, caracterizada por intolerancia a la harina de trigo, en particular a su porción insoluble (gluten) y a un compuesto extraído de éste, la gliadina. Se manifiesta por una lesión del intestino delgado que determina malabsorción (de proteínas, grasas y vitaminas), diarrea, enflaquecimiento y retardo del crecimiento. Las lesiones y la alteración funcional desaparecen con una dieta permanente sin gluten.

Se ha descrito cierta susceptibilidad familiar. Una alta proporción de los celíacos tienen antígenos HLA-B8 y HLA-DW3, que están presentes normalmente en menos del 20% de la población.

Morfología

La lesión compromete la mucosa en forma difusa, aunque es más intensa en el yeyuno proximal: disminuye en el duodeno y en el íleon. La mucosa tiene un grosor normal o aumentado; sin embargo, las vellosidades están muy acortadas o ausentes, y las criptas elongadas, por lo que la arquitectura de la mucosa se parece a la del intestino grueso (Fig. 4-14). Hay menor diferenciación del epitelio superficial y de las criptas y aumento del número de mitosis en ellas. Se observa aumento del infiltrado linfocitario y plasmocitario de la lámina propia y aumento del número de linfocitos T intraepiteliales.

Patogenia

Se desarrollaría en personas portadoras de genes que codifican receptores de gliadina en los linfocitos. Al unirse al receptor, la gliadina activaría un proceso que en último término daña las células epiteliales. A la destrucción del epitelio sigue un aumento de la proliferación epitelial, migración de células menos diferenciadas, que al microscopio electrónico muestran microvellosidades cortas, escasas e irregulares. La mantención de la forma de las vellosidades depende de un equilibrio entre la maduración de las células epiteliales y el crecimiento del tejido conjuntivo que la sustenta; al no haber maduración de las células epiteliales, se elonga la cripta y no se forman vellosidades.

En la malabsorción intervienen los siguientes factores: menor área de absorción por acortamiento o desaparición de las vellosidades y de las microvellosidades; alteración del metabolismo de las células epiteliales; deficiencia de disacaridasa, debido a la alteración de las microvellosidades.

Los pacientes con enfermedad celíaca tienen mayor riesgo de linfoma del intestino delgado.

Apendicitis aguda

Es frecuente en jóvenes, infrecuente en menores de 5 y mayores de 50 años.

Patogenia

La infección es un elemento constante, generalmente producida por Escherichia coli y estreptococo no hemolítico. La obstrucción es frecuente; participa siempre en las apendicitis intensas y en las acompañadas de gangrena; la causa más frecuente de obstrucción es el coprolito, también pueden producirla áscaris, cicatrices, hiperplasia de los folículos linfáticos o carcinoides. Por una parte, la obstrucción lleva a la acumulación de mucus, con distensión del órgano, hiperemia pasiva, edema y hemorragia, y eventualmente isquemia. Por otra parte, la formación de una cavidad cerrada por la obstrucción estimula la proliferación y virulencia de gérmenes, que invaden el espesor de la pared y causan gangrena y licuefacción.

Formas

La apendicitis puede cursar en diversas fases, dependiendo de los elementos patogénicos y del momento de la extirpación quirúrgica del órgano. Se reconocen las siguientes formas (Fig. 4-15):

1. Apendicitis aguda simple. Caracterizada por el chancro primario: erosión superficial, con eliminación de células epiteliales de la superficie mucosa, destrucción focal superficial de la lámina propia y exudado de fibrina y polinucleares. La infiltración se extiende en profundidad en forma de cuña cuya base está situada en la serosa. Hay una peritonitis fibrino-leucocitaria leve.

2. Apendicitis flegmonosa. El exudado polinuclear se extiende difusamente en los intersticios de todo el espesor y en todo el perímetro del órgano. La serosa presenta una inflamación fibrinopurulenta.

3. Apendicitis úlcero-flegmonosa. Se desprenden zonas reblandecidas de mucosa y parte de la submucosa subyacente.

4. Apendicitis apostematosa. Tiene focos supurados intraparietales, que pueden abrirse hacia el lumen o hacia el peritoneo.

5. Apendicitis gangrenosa (gangrena apendicular). Es consecutiva a obstrucción arterial por distensión o por tromboangeítis séptica de vasos mesoapendiculares.

La inflamación fibrinopurulenta de la serosa apendicular generalmente queda acantonada en la zona, por adherencia del tejido adiposo del epiplón mayor, que evoluciona hacia la formación de tejido granulatorio en forma de una masa periapendicular (plastrón apendicular). Sin embargo, con frecuencia puede sobrevenir una peritonitis aguda difusa.

Curación

La apendicitis flegmonosa cura con reabsorción del exudado y engrosamiento de la pared por fibrosis intersticial difusa. En la reparación subsecuente a la apendicitis ulcerada puede producirse estenosis que puede llegar a la obliteración del lumen. En la apendicitis con perforación puede producirse reparación que deja pseudodivertículos apendiculares como secuela.

Complicaciones

Estas son:
1) perforación;
2) absceso periapendicular;
3) fístulas a órganos adyacentes (intestino, vejiga, vagina); 4) pileflebitis: inflamación aguda séptica de la vena porta y ramas, a partir de la tromboflebitis de las ramas de la vena mesentérica superior. La pileflebitis puede causar abscesos hepáticos.
5) peritonitis difusa;
6) septicemia.