Es el conjunto de acciones y procedimientos diagnósticos destinados a la evaluación del intercambio gaseoso, desarrollo y crecimiento del feto durante el embarazo.

Constituye uno de los objetivos más importantes del control prenatal, ya que la detección oportuna de factores de riesgo que pueden influir negativamente sobre el feto, pondrá en marcha una serie de acciones preventivas y terapéuticas, destinadas a permitir que el niño pueda expresar en su vida extrauterina, la totalidad de su potencial genético y neurológico.

El desarrollo de la tecnología ha permitido grandes avances en medicina perinatal. El feto se ha constituído en un paciente al cual podemos examinar directamente para evaluar su crecimiento y desarrollo, el intercambio gaseoso con su madre, sus características genéticas y la madurez pulmonar. De esta forma podemos permitir la evolución de la gestación o tomar la decisión de interrumpir el embarazo en el momento oportuno y con menor riesgo de mortalidad perinatal.

En Chile, el Instituto Nacional de Estadística, informa que en 1992 nacieron 293.787 nacidos vivos, 1.667 mortinatos y fallecieron 2.254 niños en los primeros 28 días postparto. Las estadísticas nacionales son muy exactas desde el punto de vista cuantitativo, pero con un importante subregistro de causalidad de las muertes. Pese a todo, la asfixia anteparto (22%) fue el principal diagnóstico en 367 muertes fetales, mientras que en el período neonatal 635 niños fallecieron por malformaciones congénitas (32%), 400 por prematurez (20,1%), 193 por asfixia (9,7%), y 141 por infecciones perinatales (7,1%). Todo esto confirma y resume que, al igual que en la mayoría de los países, las principales causas de muerte perinatal son: asfixia periparto, malformaciones congénitas, prematurez e infecciones perinatales.

Es por eso que los principales esfuerzos están dirigidos al diagnóstico oportuno de los factores de riesgo que se asocian a estas cuatro grandes causas de morbimortalidad perinatal. Este Capítulo de Normas está orientado exclusivamente a la Evaluación de la Unidad Fetoplacentaria en lo concerniente a la tecnología diagnóstica de la asfixia fetal anteparto que se utiliza en la Unidad de Medicina Perinatal del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile.

Evaluación de los procedimientos diagnósticos

Cuando se aplica un determinado procedimiento diagnóstico, lo que el clínico necesita es que dicho método sea capaz de diferenciar en una población de sujetos los enfermos de los sanos. Esto significa que tendremos enfermos con pruebas positivas para enfermedad (positivos verdaderos), enfermos con pruebas negativas para enfermedad (negativos falsos), sanos con prueba negativa para enfermedad (negativos verdaderos) y sanos con pruebas positivas para enfermedad (positivos falsos), lo que se resume en la figura siguiente:

Del análisis vertical de esta tabla se obtienen los conceptos siguientes:

Sensibilidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea positivo para enfermedad cuando ella está presente. En la tabla se expresa como a / a + b.

Especificidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea negativo para enfermedad cuando ella está ausente. En la tabla se expresa como d / c + d.

Del análisis horizontal surgen los conceptos siguientes:

Valor predictivo positivo : es la probabilidad de que la enfermedad esté presente cuando el resultado del procedimiento diagnóstico es positivo para enfermedad. Esto se expresa en la tabla como a / a + c.

Valor predictivo negativo : es la probabilidad de que la enfermedad esté ausente cuando el resultado del procedimiento diagnóstico es negativo para enfermedad. Esto se expresa en la tabla como d / b + d.

Los valores predictivos se modifican con la prevalencia de la enfermedad; es así que una alta prevalencia se asociará con una alta predicción. La sensibilidad y la especificidad no se modifican con la prevalencia de la enfermedad, de ahí que sean los indicadores de eficacia diagnóstica más utilizados en la literatura científica.

Asfixia perinatal

La asfixia perinatal es una de las principales causas de morbimortalidad del feto y recién nacido. La placenta es el órgano principal de respiración fetal, que proporciona en condiciones habituales la cantidad suficiente de 02, lo que permite un metabolismo aeróbico y como consecuencia un crecimiento y desarrollo fetal normal.

Cuando la transferencia de 02 está disminuida, el feto inicia una serie de mecanismos compensadores y de ahorro de 02, destinados a mantener los centros vitales (cerebro, corazón, suprarrenales) con mejor perfusión de sangre arterial (vasodilatación), disminuyendo el flujo a los otros tejidos (territorio esplácnico, carcaza, etc) mediante vasoconstricción. En estos últimos territorios se inicia una mayor actividad metabólica de tipo anaeróbica que conlleva una disminución importante de glucosa y acumulación de ácido lactico.

La disminución del glicógeno lleva a una movilización de ácidos grasos con oxidación incompleta de ellos, y ketoacidosis secundaria. Todo esto trae como consecuencia una acumulación de ion hidrógeno producto del aumento de ácido lactico y cuerpos ketónicos, los cuales por atravesar lentamente la placenta se acumulan en el feto, consumen las sustancias tampones y generan acidosis metabólica.

Las causas a través de las cuales se puede generar hipoxia fetal son múltiples.

En la actualidad las de menor frecuencia corresponden a causas maternas como enfermedad cardíaca cianótica, insuficiencia respiratoria crónica severa, anemia severa e insuficiencia renal crónica. Las causas maternas más relevantes son la diabetes mellitus insulino requiriente, enfermedad lúpica y sindrome antifosfolípidos.
Entre las causas fetales destacan la enfermedad hemolítica, las infecciones perinatales, embarazos múltiples, y sindrome de transfusión feto-fetal.

La causa más importante de hipoxia fetal es, sin embargo, la insuficiencia placentaria , producto de enfermedades vasculares que llevan a una disminución de la perfusión placentaria y en consecuencia de la oxigenación fetal. La patología más
representativa de este grupo la constituye el sindrome hipertensivo del embarazo y muy especialmente la preeclampsia.

Consecuencia de la insuficiencia placentaria son la muerte fetal, el retardo del crecimiento intrauterino y las secuelas neurológicas del recién nacido.

La muerte fetal anteparto se produce cuando los mecanismos compensadores se ven sobrepasados. En fetos de oveja se ha podido observar que cuando el pH arterial es menor a 7,0 se produce depresión miocárdica irreversible, hipotensión arterial cerebral, isquemia cerebral y muerte.

Los estudios de anoxia (ausencia total de 02) en mamíferos han revelado que su duración inferior a 8 minutos no causa daño cerebral, duración igual o superior a 10 minutos siempre produce daño cerebral y la anoxia superior a 20 minutos se acompaña siempre de muerte fetal. En humanos el ejemplo de esta situación experimental está representado por fenómenos agudos de hipoxia como el prolapso de cordón y la contractura uterina, que requieren una pronta acción de rescate fetal.

En contraposición a la anoxia, la hipoxia puede producir daño cerebral y/o muerte fetal dependiendo de la intensidad y de la duración del insulto. El umbral de hipoxia y morbimortalidad fetal es muy estrecho, siendo en animales niveles de p02 entre 12 - 14 mmHg y pH inferiores a 7,0.

En fetos humanos, los estudios necrópsicos han revelado diferencias en la localización del daño isquémico cerebral, al comparar fetos de término y pretérmino. En pretérminos el daño característico es la leucomalacia periventricular, localizada en las áreas dorsal y lateral a los angulos externos de los ventrículos laterales, áreas irrigadas por la arteria cerebral media y arterias coroídeas. En fetos de término la lesión característica es la necrosis de corteza cerebral y sustancia blanca adyacente, especialmente en la región parieto occipital que corresponde a zonas de circulación terminal de las arterias cerebrales anteriores, media y posterior.

El pH normal antes del parto en arteria umbilical es superior a 7,20 y en vena umbilical a 7,26. Durante el parto estos valores disminuyen a 7,15 y 7,20 respectivamente, como resultado de la interrupción del intercambio gaseoso materno fetal durante las contracciones.

Como concepto general los valores de gases en sangre arterial umbilical representan la condición metabólica de oxigenación en los tejidos fetales, mientras que los valores obtenidos en sangre venosa umbilical representan la capacidad placentaria de intercambiar gases respiratorios con la madre. No está claramente establecido cuáles son los valores "normales" de gases en sangre de cordón. La mayoría de los trabajos hace referencia a valores obtenidos en poblaciones obstétricas generales en trabajo de parto, tanto en cordón al nacer, como en micromuestras sanguíneas obtenidas del cuero cabelludo.

Es importante destacar que en 77 fetos pretérmino menores de 35 semanas y con peso inferior a 2.500 gramos, comparados con 1.292 fetos normales de término, los gases obtenidos en sangre arterial umbilical al momento del parto fueron:

Lo anterior significa que no hubo diferencias significativas al comparar el efecto prematurez en los gases respiratorios arteriales al momento del parto.

Sin embargo, en estudios que obtienen sangre por cordocentesis, los gases respiratorios de arteria y vena umbilical han mostrado diferencias en relación a la edad gestacional. En arteria umbilical el pH y la p02 caen significativamente. La pC02 aumenta y no se modifica el HC03, BE y lactato. En vena umbilical disminuye la p02, aumenta la pC02, el HC03, el BE y lactato, sin modificarse el pH y el contenido de oxigeno.

Es importante destacar que los gases de sangre de cordón, obtenidos mediante cesárea electiva, no son representativos de lo que normalmente acontece en el feto durante el embarazo, como habitualmente es asumido por los investigadores. Las diferencias están dadas por el procedimiento anestésico mismo como por la posición materna, la preoxigenación, uso de drogas vasoconstrictoras y cambios bruscos de volumen intravascular materno. En 74 fetos normales de término, obtenidos por cesárea electiva, se observó que los valores de gases respiratorios no tenían una distribución normal, los valores de arteria umbilical no se modificaron por el tipo de anestesia y sí hubo modificaciones significativas por el tipo de anestesia en los valores obtenidos en vena umbilical. Los valores obtenidos en este estudio son:

(Gregg, A.G. Fetal acid-base status: does cesarean section without labor have an effect? Am. J. Obstet. Gynecol. 1991; 164:311).

Podemos, sin embargo, sugerir estos valores, desde un punto de vista práctico, como la "normalidad" de los gases respiratorios fetales durante el embarazo.

Evaluación líquido amniótico (LA)

LA es el fluido que rodea al feto dentro de la cavidad amniótica, estableciendo un íntimo contacto con las membranas ovulares y por lo tanto con la madre.

Las funciones del LA son:

- evitar deformaciones fetales por compresión. - mantener ambiente térmico estable al feto. - proteger al feto de traumatismos externos. - servir de interfase de informaciones entre feto y madre.

El LA existe desde las 9 semanas, momento en el cual se forma la cavidad amniótica. Aproximadamente a las 10 semanas, los riñones embrionarios inician su función excretora y el LA aumenta progresivamente hasta alcanzar un máximo a las 32 semanas. Desde esa fecha hasta las 39 semanas el volumen es estable (700 - 800 ml). Desde las 40 semanas hay una progresiva disminución del LA estimada en un 8% por semana, para alcanzar volumen promedio de 400 ml. a las 42 semanas.
Se estima que el volumen total de LA se recambia tres veces en 24 horas.

Las fuentes de producción del líquido amniótico son la orina fetal, el fluido pulmonar y las membranas ovulares. En fetos humanos, a través de medición indirecta, se ha podido establecer que el volumen urinario es alrededor de 1 litro en 24 horas (embarazos de término). La producción de fluido pulmonar es aproximadamente la mitad de la producción de orina, pero sólo el 50% de ella alcanza la cavidad amniótica y el resto es deglutido directamente por el feto.

La remoción del LA se realiza por deglución fetal, que constituye el mecanismo principal, y alcanza en fetos de término alrededor de 500 ml./día. El resto del LA se moviliza a través de la membrana corioamniótica hacia la circulación materna y también hacia la circulación fetal.

La comprensión de los mecanismos de producción y remoción del LA, permite entender la mayoría de las causas de oligo y polihidroamnios, y del porqué las alteraciones cuantitativas del volumen de LA constituyen un elemento de alto riesgo para morbimortalidad perinatal.

Los estudios de Chamberlain y cols. en 1984 establecieron que la mortalidad perinatal en embarazos de alto riesgo que tenían LA normal era de 1,97 por mil ; de 4,12 por mil cuando existía polihidroamnios, de 56,5 por mil cuando había reduccion marginal (bolsillo mayor de LA 1 cm. y <2 cm.), y de 187,5 por mil en casos de oligohidroamnios (bolsillo mayor de LA <1 cm.).

Los métodos no invasivos para determinar la cantidad de LA utilizan la ultrasonografía. Uno de los métodos más populares es la estimación subjetiva del volumen de LA, lo que requiere un observador altamente entrenado. La imposibilidad de estandarizar el método hace que no se puedan comparar experiencias. Sin embargo, si se compara la estimación subjetiva con técnicas ultrasonográficas semicuantitativas se obtiene una correlación significativa (r = 0,81).

La técnica semicuantitativa más utilizada es la descrita por Manning y col., que establece un punto de corte entre volumen normal y oligohidroamnios ecográfico cuando se encuentra al menos un bolsillo de LA que mide 2 cm. en dos planos perpendiculares. La otra técnica es la descrita por Phelan y col. que determina la sumatoria de bolsillos mayores de LA en cuatro cuadrantes del útero, siendo normal entre 8 - 18 cm., disminuido entre 8 - 5 cm. y oligohidroamnios con menos de 5 cm. Los trabajos clínicos que comparan ambas técnicas muestran buena correlación entre ellos.
En nuestra Unidad la evaluación del LA se efectúa de la siguiente manera:

- evaluación del LA según técnica de Manning.
- si está subjetivamente disminuido se procede a su seguimiento, según técnica de Phelan, repitiendo el examen cada 7 días.
- se procede a la interrupción del embarazo si el volumen de LA es considerado como oligohidroamnios, por técnica de Manning, en embarazos de 37 semanas o más. En embarazos de pretérmino se deberá considerar la interrupción del embarazo. Si la decisión es de manejo expectante, se deberán efectuar pruebas convencionales de evaluación de la UFP, diariamente, hasta la resolución del embarazo.

Movimientos fetales: registro materno

El movimiento es una de las variables biofísicas más precoces en aparecer en el desarrollo del SNC del feto. Ultrasonográficamente es reconocible entre las 8 - 9 semanas y es percibido por la madre entre las 18 - 20 semanas de gestación, constituyéndose en una referencia útil para precisar edad gestacional.

Los centros nerviosos que lo regulan, ubicados en la corteza y núcleos cerebrales, se deprimen tardíamente frente a la hipoxia. Es así como se ha comprobado en humanos que la depresión de la actividad motora se inicia con pH de sangre arterial fetal bajo 7,20. De ahí que el estudio de los movimientos fetales (MF) da una idea indirecta de la integridad del SNC fetal y de los niveles de hipoxemia y acidosis fetal.

A medida que el feto aumenta su edad gestacional la actividad motora se intensifica cuantitativa y cualitativamente, alcanzando un máximo entre las 28 y 32 semanas. Posteriormente hay un gradual descenso hasta el término en la frecuencia de la actividad motora, con estabilización o discreto aumento de la intensidad. Estas modificaciones hacia el término de la gestación se deberían al cambio de la relación feto/volumen de LA.

Las modificaciones descritas son pequeñas, y no influyen negativamente en el uso clínico de esta variable biofísica.
La actividad motora y el reposo fetal tienen ritmicidad de plazos breves, estimados en 20 y 40 minutos respectivamente, y son independientes de los ciclos sueño/vigilia maternos. Se ha podido comprobar que períodos de reposo fetal prolongados (> 90 minutos) no corresponden habitualmente a períodos de sueño fisiológico y obedecen a alguna causa como drogas depresoras del SNC y acidosis.

Son múltiples las experiencias clínicas que relacionan la disminución de la actividad fetal con mal pronóstico perinatal. Sin embargo, las diferentes metodologías del conteo de MF, su utilización en poblaciones obstétricas seleccionadas y otros problemas metodológicos impiden conocer la real capacidad diagnóstica de esta metodología.

Independientemente de la metodología utilizada, la sensibilidad diagnóstica para sufrimiento fetal intraparto oscila entre 7 y 40%, con una especificidad entre 92 y 99%. Para mortalidad perinatal la sensibilidad es entre 38 a 100% y la especificidad entre 87 y 95%. Esto significa que cuando el conteo materno de MF resulta normal, excepcionalmente ocurrirán situaciones desfavorables para el feto, mientras que en presencia de una actividad motora disminuida, siempre debe aplicarse tecnología perinatal que permita discernir entre los positivos falsos y verdaderos. La evaluacion materna de los MF constituye, entonces, una metodología ambulatoria de tamizaje en la evaluación de la UFP, en pacientes con riesgo perinatal.

En pacientes de bajo riesgo, el conteo materno de MF ha mostrado significativos beneficios, en términos de mortalidad fetal tardía, al compararse con un grupo control. Estimamos, sin embargo, que en estas pacientes todas las metodologías de conteo utilizadas pueden producir estres psicológico, de modo que sólo recomendamos su uso en aquellas embarazadas de bajo riesgo que refieren actividad motora fetal disminuida.

En nuestra Unidad utilizamos la cartilla de registro que se presenta en la Tabla I. El punto de corte de seis o menos MF/hora corresponde al p10 de una curva de MF y edad gestacional elaborada en esta institución.

Monitorización electronica de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) basal

La evaluación anteparto de la condición fetal, mediante monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca, surge como consecuencia de los conocimientos obtenidos de la monitorización electrónica fetal durante el trabajo de parto. Es así como, simultáneamente, Hammacher y Kubli en 1969, informan la asociación entre morbimortalidad perinatal asfíctica y registros de FCF con variabilidad y respuesta aceleratoria disminuida o ausente. Lee y col., en 1975, determinaron que la aceleración de la FCF era desencadenada por la actividad motora del feto.

Esta respuesta fisiológica requiere indemnidad de los centros cardiorreguladores en el SNC y vías periféricas. En el proceso de maduración del SNC fetal estos centros están activados desde las 28 semanas, siendo probablemente la variable biofísica fetal más sensible a la acidosis. Con pH <7,20 hay una significativa reducción de esta variable biofísica. Además de la asfixia, el sueño fetal, las drogas depresoras del SNC y el ayuno materno producen un efecto similar.

Son múltiples las experiencias clínicas que señalan buen pronóstico perinatal cuando el feto presenta una respuesta cardíaca aceleratoria (cardioaceleradora positiva) (especificidad y valor predictivo negativo > al 90%). Sin embargo, la respuesta cardioaceleradora negativa se asocia a un importante número de positivos falsos (sensibilidad y valor predictivo positivo entre 50 y 80%), lo cual significa que no se debe decidir la interrupción de un embarazo sólo con la información aportada por esta prueba. Ella constituye sí una evaluación de tamizaje (screening), debiéndose confirmar el compromiso fetal con otros procedimientos.

Se han descrito múltiples criterios en la interpretación del procedimiento. Lo aceptado en la actualidad es un tiempo de registro de la frecuencia cardíaca fetal de 20 minutos. En ese período el feto debe presentar como respuesta de normalidad dos aceleraciones de la frecuencia cardíaca, asociadas a movimientos fetales espontáneos, de 15 ó más latidos cardíacos de intensidad, y de 15 ó más segundos de duración. Si cumple con estos requisitos el registro es clasificado como REACTIVO. Si la respuesta fetal es menor o ausente el registro es clasificado como NO REACTIVO.

Frente a un registro de tipo no reactivo se procede a prolongar la observación por 20 minutos adicionales, previa estimulación del feto mediante suaves sacudidas del abdomen materno. Si el nuevo registro es de tipo REACTIVO, se repetirá en 7 días. Si es NO REACTIVO, se debe continuar la evaluación fetal con una prueba de tolerancia a las contracciones inducidas o un perfil biofísico.

La monitorización basal de la FCF constituye en la actualidad la prueba de evaluación fetal primaria. Es un método no invasivo, sin contraindicaciones y que puede ser realizado por personal paramédico capacitado, incluso en el nivel primario de atención materno-perinatal. El informe final del examen, sin embargo, debe ser efectuado por médico perinatólogo, ya que su interpretación se relaciona con la edad gestacional, cuadro clínico y otras variables cardiográficas no mencionadas en la interpretación general analizada, pero que tienen importancia clínica en la toma de decisiones y muy especialmente para disminuir los falsos negativos y positivos.

Entre los elementos cardiográficos adicionales a evaluar está la presencia de desaceleraciones variables, que de presentarse exigen evaluación fetal complementaria aún cuando se cumplan los criterios de reactividad. Del mismo modo se debe actuar si el registro presenta taquicardia (>160 x'), bradicardia (<120 x') o disminución franca de la variabilidad de la FCF.
Debemos enfatizar que la adecuada integración del caso clínico con la interpretación del registro nos da un importante rango de seguridad en relación a muerte fetal, obteniéndose una tasa de mortalidad fetal de 3,2 cuando el registro es calificado como reactivo (falsos negativos).

Prueba de tolerancia fetal a las contracciones inducidas (PTFC)

Antes de 1980, esta técnica constituía el método primario de evaluación de la condición fetal. En la actualidad es una prueba de confirmación, lo cual significa que ésta se realiza sólo cuando otras pruebas son sospechosas de hipoxia fetal.

Originalmente esta metodología surgió de los trabajos efectuados por Caldeyro Barcia y col. (1960) que probaron la asociación entre morbimortalidad perinatal asfíctica y las desaceleraciones tardías de la FCF durante el trabajo de parto. Posteriormente, en 1969, Pose y col., pertenecientes también a la Escuela Uruguaya de fisiología obstétrica, informan de la asociación de problemas asfícticos perinatales con desaceleraciones tardías de la FCF durante la inducción ocitócica de contracciones uterinas (CU).

En 1972, Ray y col., en los Estados Unidos, estandarizaron la técnica y su interpretación, utilizando sólo transductores externos de FCF y de CU. El procedimiento se realiza con la embarazada en posición de semi Fowler o discretamente lateralizada a izquierda para evitar hipotensión supina. Luego de 20 minutos de registro basal se procede a la infusión ocitócica. Se utiliza una bomba de infusión continua comenzando con 0,5 mU/minuto, doblando la concentración cada 15 - 20 minutos hasta obtener tres CU de 40 a 60 segundos de duración en 10 minutos. En ese momento se suspende la infusión y se procede a la interpretación del registro:

Prueba negativa : ausencia de desaceleraciones tardías.

Prueba positiva : presencia de desaceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones inducidas. Si se obtienen desaceleraciones tardías repetitivas con menos de 3 CU en 10 min., se suspende la infusión y se considera positiva.

Prueba sospechosa : presencia de desaceleraciones en menos del 50% de las contracciones inducidas.

Prueba con hiperestimulación : presencia de desaceleraciones tardías con más de 3 CU en 10 minutos y/o mayores de 90 segundos de duración. La prueba debe ser repetida al día siguiente. Si no se registran desaceleraciones la prueba es considerada negativa.

Prueba insatisfactoria : cuando el registro es inadecuado para su interpretación, o cuando no se logran tres contracciones en 10 minutos habiendo superado las 30 mU/minuto de ocitocina.

La PTFC tiene una duración promedio de 100 minutos; debe ser realizada en un recinto que permita la interrupción inmediata del embarazo si fuese necesario, y requiere la presencia de profesional médico o enfermera matrona capacitada.
Constituyen contraindicación para la prueba aquellas patologías obstétricas con riesgo de hemorragia, rotura uterina o prematurez, debiendo ser reemplazada en esos casos por el perfil biofísico fetal.

La conducta obstétrica que se deberá seguir según el resultado de la prueba dependerá de la patología obstétrica y edad gestacional del feto. Lo aconsejable es reevaluar la condición fetal en 7 días si es negativa. Si la prueba es positiva deberá considerarse la interrupción del embarazo. En los casos excepcionales que requieran de una conducta expectante (ej.: en espera de maduración pulmonar fetal), debe realizarse monitorizacion diaria con perfil biofísico fetal.

Como herramienta primaria de evaluación fetal la tasa de falsos negativos para muerte fetal es de 0,4/00. Para morbilidad asfíctica la tasa de falsos positivos es de 50%, la que disminuye grandemente si la prueba se efectúa sólo como confirmación de un registro basal no reactivo.

Perfil Biofisico fetal (PBF)

El PBF fue introducido en la práctica obstétrica por Manning y col. en 1980. La idea básica para su desarrollo surge de las observaciones clínicas que señalan que, al combinar la información aportada por múltiples variables biofísicas fetales, disminuyen los resultados positivos falsos, y aumenta, por tanto, la capacidad diagnóstica para identificar al feto hipóxico durante el embarazo. Esto se logra al combinar marcadores agudos (tono, movimiento, movimiento respiratorio y reactividad cardíaca) y crónicos (líquido amniótico) de la condición fetal, lo que permite una evaluación instantánea, una eventual localización de las estructuras neurológicas comprometidas y la evolución del cambio de la condición fetal.

Los centros neurológicos que aparecen primero en el desarrollo del SNC son los últimos en deprimirse frente a una hipoxia evolutiva. Así entonces, las primeras manifestaciones del feto frente a la hipoxia y acidosis son la pérdida de la reactividad cardíaca y de los movimientos respiratorios. Si la hipoxia continúa se compromete el tono y la actividad motora.
La hipoxia crónica desencadena una serie de mecanismos adaptativos del feto frente a la hipoxia, con fines de mantener la perfusión y oxigenación de centros vitales para la sobrevida fetal, como son la circulación cardíaca, cerebral, adrenal y placentaria, en desmedro de la circulación pulmonar, esplácnica, carcaza y renal. La redistribución del flujo sanguíneo, pudiendo ser mínimo a nivel pulmonar y renal, genera reducción de la producción de orina y fluido pulmonar con un oligohidroamnios secundario.

La hipoactividad o ausencia de algunas variables biofísicas fetales puede ser determinada por asfixia, sueño o drogas depresoras del SNC. La hipoactividad por sueño fetal puede ser descartada estimulando al feto con suaves sacudidas del abdomen materno o prolongando la observación fetal por treinta minutos. Este tiempo mínimo de observación permite habitualmente sobrepasar los ciclos normales sueño/vigilia fetal. Las drogas depresoras del SNC son morfina, meperidina, barbitúricos, benzodiacepinas, anestésicos generales, heroína y metadona.

En la Tabla II (Perfil biofísico, sistema de puntaje) se presenta la evaluación semicuantitativa del PBF propuesta por Manning y col. Requiere un tiempo mínimo de observación fetal ultrasonográfica de 30 minutos, otorgándose un puntaje de 2 a cada variable biofísica normal y de 0 cuando no cumple los requisitos señalados. La sumatoria de los puntajes individuales de las variables oscila por lo tanto entre 0 y 10 puntos. En la fase de desarrollo de la prueba, Manning observó que cuando todas las variables tenían puntuación 2, la mortalidad perinatal del grupo estudiado fue nula, alcanzando un 600 por 1.000 nacidos vivos cuando todas las variables tenían puntaje 0.

Estudios prospectivos del autor mostraron un significativo descenso de la mortalidad perinatal al aplicar clínicamente el PBF a poblaciones obstétricas de alto riesgo. En la primera experiencia clínica prospectiva, en 1.184 embarazos de alto riesgo, obtuvo una mortalidad perinatal de 5,06 por 1.000 nacidos vivos, significativamente menor que la mortalidad teórica esperada (65 por 1.000 nacidos vivos) o que la mortalidad general de su ciudad (14,3 por 1.000 nacidos vivos), con una incidencia de falsos negativos de 0,8 . En una segunda experiencia prospectiva, efectuada en 12.620 embarazos de alto riesgo, la mortalidad perinatal corregida (excluye fetos con enfermedad hemolítica y malformaciones congénitas) fue de 1,9 por 1.000 nacidos vivos, con una incidencia de falsos negativos de 0,63 .

En una tercera experiencia de este grupo de trabajo, en una población de 19.221 embarazos de alto riesgo, la mortalidad fetal corregida fue de 0,726 por 1.000 nacidos vivos (14 muertes fetales). Debido a que 8 muertes fetales ocurrieron antes de los 7 días posteriores, el autor sugiere que éstas podrían haberse evitado si el examen se hubiese realizado bisemanalmente.
Exitos semejantes han logrado con esta metodología otros Servicios Obstétricos. Algunos de ellos han introducido otras variables pesquisables por la ultrasonografía, como es la presencia o ausencia de placenta grado III, sin obtener una mejoría significativa en relación a mortalidad perinatal.

Vintzileos y col. relacionaron el PBF con acidosis fetal (pH <7,20 en arteria umbilical) en 124 embarazos de alto riesgo resueltos mediante cesárea electiva. La eficacia diagnóstica fue: sensibilidad 90%, especificidad 96%, valor predictivo positivo 82% y valor predictivo negativo 98%. Al analizar las diferentes combinaciones de variables biofísicas en relación a acidosis fetal, se obtuvo que la combinación reactividad cardiofetal positiva y presencia de movimientos respiratorios descartaba la acidosis fetal al momento de la evaluación (sensibilidad 100%, especificidad 92%, valor predictivo positivo 71% y valor predictivo negativo 100%).

Los errores en la toma de decisión se producen cuando ella se basa exclusivamente en el puntaje obtenido en la evaluación, sin considerar cuáles son las variables comprometidas, la relación de éstas con asfixia fetal, la patología obstétrica concomitante, los intervalos entre las evaluaciones y la tardanza para actuar prontamente frente a una evaluación fetal definitivamente alterada.
A continuación se presenta la conducta a seguir según puntaje del PBF, propuesta por Manning y col:

A) PBF 10/10, 8/10 (LA = 2), 8/8 (sólo PBF ultrasonográfico). Riesgo de asfixia fetal muy raro. Mortalidad perinatal 1/oo. Interrupción sólo por motivos obstétricos o maternos.
B) PBF 8/10 (LA = 0). Probable compromiso fetal crónico. Mortalidad perinatal 89/oo. Determinar si hay tejido renal funcionante y membranas intactas; si es así, interrumpir por indicación fetal.
C) PBF 6/10 (LA= 2). Prueba equívoca, posible asfixia fetal. Mortalidad perinatal variable. Si el feto está maduro se interrumpe el embarazo. Si está inmaduro, la prueba se repite dentro de 24 horas.
D) PBF 6/10 (LA = 0). Probable asfixia fetal. Mortalidad perinatal 89/oo. Interrumpir por indicación fetal.
E) PBF 4/10. Alta probabilidad de asfixia fetal. Mortalidad perinatal 91/oo. Interrumpir por indicación fetal.
F) PBF 2/10. Asfixia fetal casi segura. Mortalidad perinatal 125/oo. Interrumpir por indicación fetal.
G) PBF 0/10. Asfixia fetal segura. Mortalidad perinatal 600/oo. Interrumpir por indicación fetal.

Flujometria doppler de la UFP

En 1971, Fitzgerald y Drumm proponen este método como una nueva técnica de evaluación de la UFP.

La mayoría de las patologías asociadas a asfixia y compromiso de la nutrición fetal actúan produciendo un daño placentario primario y secundario a esto en el feto. El daño anatómico placentario se asocia a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo medido en la arteria umbilical del feto. En el territorio arterial fetal es posible, mediante esta técnica, detectar cambios tanto en el aumento como en la disminución de la resistencia al flujo sanguíneo.

Es así como los cambios a la resistencia del flujo permiten pesquisar los mecanismos adaptativos de "circuito de ahorro de oxígeno" frente a la hipoxia crónica, con vasodilatación del territorio cerebral (disminución de la resistencia) y vasoconstricción en los territorios periféricos (aumento de la resistencia). Los diferentes índices obtenidos en la flujometría Doppler son indicadores de resistencia que evalúan semicuantitativamente el flujo sanguíneo durante el sístole y diástole.

Estas bases fisiopatológicas, que otorgan una sólida concepción teórica para utilizar esta metodología en medicina fetal, no se han reflejado, desafortunadamente, en la práctica clínica. En 25 años de investigación clínica, no se ha logrado un consenso sólido que justifique el uso universal de esta tecnología en perinatología clínica. A ello han contribuido errores metodológicos como investigaciones retrospectivas, escasas casuísticas, poblaciones seleccionadas, y otros. Sin embargo, la mayoría de las publicaciones indica que una alteración de la flujometría Doppler concentra una población de altísimo riesgo de morbimortalidad perinatal. No sería ético entonces, en la actualidad, conducir un estudio prospectivo, randomizado y doble ciego, orientado a evaluar la real capacidad diagnóstica de esta metodología.

El indicador de resistencia más utilizado es la ausencia de flujo, o el flujo reverso en diástole en arteria umbilical fetal. La presencia de estas alteraciones señalaría un daño placentario significativo. Es así que un 7% de las placentas en esas condiciones son normales, un 74% presenta claras manifestaciones anatomopatológicas de insuficiencia placentaria y un 19% presenta una reducida capacidad de perfusión.

La mortalidad perinatal asociada a flujo ausente y reverso en diástole es muy variable. Si bien metodológicamente no es correcto, la mortalidad perinatal acumulada en 940 casos reportados en publicaciones entre los años 1987 y 1993 es de 337 muertes (mortalidad perinatal de 360/00), lo que enfatiza la condición de altísimo riesgo en presencia de esas alteraciones.

Un concepto consolidado es la observación que en población de bajo riesgo el Doppler no tiene cabida como metodología de tamizaje (screening). En 2.097 embarazos de bajo riesgo hubo sólo 6 casos de flujo ausente en diástole, de los cuales tres revirtieron a flujo normal con buen pronóstico perinatal, dos finalizaron en mortinatos y uno presentó retardo del crecimiento fetal. En poblaciones de alto riesgo perinatal la incidencia de alteraciones del flujo en diástole son muy variables estimándose una mediana alrededor de 8%.

La asociación clínica entre alteraciones del flujo en diástole y retardo de crecimiento fetal está bien establecida. En 785 embarazos con flujo ausente o reverso en diástole, 656 fetos (84%) se localizaron bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento intrauterino. Esta metodología como prueba para identificar retardo del crecimiento fetal ha señalado resultados muy variables debido a diseños metodológicos que impiden comparar publicaciones e incluso realizar un sólido estudio de metaanálisis.

Como información general, los resultados oscilan entre los siguientes valores: sensibilidad 45-79%, especificidad 66-94%, valor predictivo positivo 43-82% y valor predictivo negativo 64-96%.

Existe una importante asociación entre alteración del flujo en diástole y asfixia fetal. En cuatro trabajos prospectivos, con un total de 96 fetos, sólo 12 tenían pH y p02 en rangos de normalidad, 33 presentaban acidosis y 53 fetos eran hipoxémicos.

Los estudios que comparan las pruebas convencionales de evaluación de la UFP y flujometría Doppler señalan una alta asociación en la predicción de normalidad como de anormalidad de la UFP. Sin embargo, estos trabajos también señalan que las alteraciones del flujo en diástole son más precoces (3-25 días) que las alteraciones de las pruebas convencionales.

Debemos mencionar algunas reflexiones sobre publicaciones meta-analíticas en relación al tema que nos preocupa. El metaanálisis surge como una herramienta estadística que intenta probar una hipótesis basada en la información que aportan múltiples trabajos, los cuales por sí solos no tienen el suficiente poder estadístico para alcanzar la verdad. Las poblaciones analizadas son semejantes pero no idénticas, al igual que las metodologías utilizadas. Es frecuente observar una gran disparidad del número de pacientes (trabajos con casuística significativamente mayor pueden sesgar las conclusiones finales del metaanálisis). El lector debe estar interiorizado en la técnica estadística de metaanálisis a fin de ser muy crítico con las metodologías y, por tanto, con las conclusiones.

Del análisis de esta información se desprende que no hay un trabajo aislado o un metaanálisis que permita conocer la exacta capacidad diagnóstica de la flujometría Doppler en arteria umbilical. Sin embargo, se puede concluir que:

a) no tiene lugar en la evaluación fetal en poblaciones de bajo riesgo.
b) no tiene lugar como método para identificar retardo del crecimiento fetal.
c) sus alteraciones se asocian en poblaciones de alto riesgo obstétrico con una elevada morbimortalidad perinatal.
d) sus alteraciones aconsejan una pronta resolución del embarazo, con evaluación diaria, en caso contrario, de la condición fetal (utilizando pruebas convencionales).
e) en el campo asistencial nacional, esta técnica debe estar ubicada al final de un diagrama de flujo de pruebas convencionales de evaluación fetal, como prueba de confirmación.
f) en pacientes de alto riesgo de asfixia perinatal que requieren hospitalización, esta prueba debe realizarse independientemente de los resultados de las otras pruebas de evaluación fetal y deberá repetirse a los siete días si la paciente permanece hospitalizada.
g) la flujometría Doppler en arteria cerebral media, aorta, territorios venosos y otros, no tiene cabida, en la actualidad, en la toma de decisiones por encontrarse en etapa de investigación clínica.

 

Normativa general de evaluación de la U.F.P.

• Identificación de factor riesgo
• Tratamiento del factor de riesgo segun norma especifica

• Evaluación de U.F.P. en paciente ambulatorio:

  - Control prenatal cada 7 a 14 días - Control materno diario de los movimientos fetales - Monitorización electronica de la frecuencia cardiaca fetal basal

  
  

• Decidir hospitalización segun evolución de la patología base y evolución de U.F.P.
  
• Evaluación de U.F.P. en paciente hopitalizada:

  - Perfil biofisico fetal cada 7 dias. Frecuencias menores segun evolución de la patologia base - Flujometria fetal doppler cada 7 días. frecuencias menores según evolución de la patologia base - Prueba de tolerancia fetal a las contracciones inducidas en casos de PBF 6/10 CON LA = 2 y en monitorización electronica de ka frecuencia cardiaca fetal basal de tipo no reactivo persistente

• Decidir la interrupción del embarazo segun condición materna, edad gestacional y condición fetal.

Lecturas seleccionadas

Clinics in Perinatology. Volume 16. N 3. September 1989. Fetal Monitoring. Ed. Manning, F. A.

E. Donoso. Evaluación de la edad gestacional, madurez y condición fetal durante el embarazo. En: Obstetricia. 2 Edición. Capítulo 30. Ed. Pérez Sánchez, A. y Donoso Siña, E. 1992.

Clinical Obstetrics and Gynecology. N 1. Volume 36. March 1993. Umbilical blood acid-base analysis. Ed. Johnson, J.W.C.

Clinical Obstetrics and Gynecology. N 1. Volume 38. March 1995. Antepartum fetal surveillance. Ed. Vintzileos, A.M.

Forouzan, I.: Absence of end-diastolic flow velocity in the umbilical artery: A review. Obst. Gynecol. Survey 1995; 5(3):219-227.

Farine D: Absent and reversed umbilical artery end-diastolic velocity.
En: Doppler Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, Ed. Copel J and Reed KL. Capítulo 20, 1995