Definición :
Historia de 3 o más abortos espontáneos consecutivos antes
de las 20 semanas de gestación. Se dividen en primarios si la paciente
sólo ha tenido abortos, y secundarios si al menos ha habido un
embarazo viable previo.
Incidencia:
0.4%-1% de parejas en edad reproductiva.
Factores asociados:
| Desconocido o sin causa aparente |
50%
|
| Defecto de fase lútea |
15%
|
| Malformación uterina |
10%
|
| Incompetencia cervical |
10%
|
| Inmunológico (A.C. antifosfolípidos)
|
10%
|
| Cromosómicos |
5%
|
Evolución y pronóstico:
Depende del factor asociado y su susceptibilidad a ser tratado. Existe
gran dificultad para evaluar correctamente una determinada terapia,
ya que el 50% de las parejas no tratadas conciben un hijo normal en
el siguiente embarazo. El riesgo relativo de presentar un aborto espontáneo
en la población general es de aproximadamente 14%. Este asciende
a 23% cuando ha existido un aborto previo, 29% con 2 abortos previos
y 49% con 3 abortos previos. Las pacientes abortadoras secundarias,
que han logrado tener al menos un hijo vivo, tienen un riesgo global
de repetir un aborto de 30%, independientemente del número de
abortos previos. Los casos de defecto de fase lútea tratados
son los con mejor pronóstico, seguidos por las malformaciones
uterinas corregidas y la incompetencia cervical tratada. El pronóstico
es reservado en los casos de trastornos inmunológicos y pobre
en los defectos cromosómicos.
Evaluación:
Debe considerarse una historia obstétrica detallada, con especial
énfasis en el número y tipo de abortos previos, la presencia
o ausencia de embrión y de vitalidad embrionaria demostrada.
También debe considerarse la historia familiar de abortos que
orientaría a una alteración inmunológica o cromosómica.
Examen físico acucioso para descartar patologías sistémicas
como enfermedades del colágeno y endocrinopatías.
Estudio de ciclo con biopsia endometrial y niveles de progesterona
plasmáticos para descartar defectos de fase lútea o patología
endometrial (endometritis). La biopsia debe efectuarse 8 a 10 días
post ovulación, siendo necesario para su diagnóstico un
desfase de más de 2 días entre el informe histológico
y lo esperado para ese día cronológico. En teoría
se requieren 2 biopsias desfasadas en distintos ciclos para hacer el
diagnóstico de defecto de fase lútea, ya que 1/3 de las
veces la anomalía se corrige espontáneamente en el ciclo
siguiente. En la práctica se prefiere tratar a una paciente cuya
biopsia resultó alterada y eventualmente repetir la biopsia en
un ciclo tratado para obsevar si el defecto fue corregido. La determinación
de progesterona es una buena aproximación, pero una muestra aislada
no permite hacer diagnóstico, ya que los niveles plasmáticos
no son estables sino ondulantes. Un valor inferior a 10 ng/ml en la
fase lútea media (día +7, +8) es sospechoso, pero la suma
de 3 valores de fase lútea media menores a 30 ng/ml es bastante
más sensible para diagnosticar fase lútea insuficiente.
Histerosalpingografía para descartar malformaciones uterinas
congénitas o adquiridas (sinequias post legrado).
Cariotipo de ambos miembros de la pareja para identificar alteraciones
no expresadas en el fenotipo, especialmente translocaciones balanceadas.
Evaluación de competencia cervical si procede, es decir, si
existe historia de abortos de fin de primer trimestre, o más
frecuentemente, de segundo trimestre, generalmente en bloque, asociados
a escasa o ninguna sintomatología de trabajo de parto prematuro.
Esto es mucho más probable si hay antecedentes de traumatismo
cervical (cirugía, legrados, conización). Para su diagnóstico
se requiere probar durante un ciclo basal, el máximo calibre
de dilatador que logra permear el orificio cervical interno sin esfuerzo.
Un calibre de Hegar igual o superior a 8 se considera positivo.
Determinación de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante
lúpico.
De utilidad discutible o en fase experimental:
- Estudio de HLA clase I (A,B y C) y II (DP, DQ y DR)
- VDRL
- Cultivo mixto de linfocitos
- Detección de anticuerpos anti linfocitos paternos (Cross match).
- Estudio citogenético del material abortado
- Detección de anticuerpos antitiroídeos.
Tratamiento:
Inducción de ovulación con citrato de clomifeno (50-100
mg/día del 3 al 7 ) para corregir defecto de fase lútea,
o bien, apoyar fase lútea con progesterona natural 50 mg i.m.
diarios o cada 48 hrs. hasta la 10 semana de amenorrea. Como alternativa
en casos de intolerancia a la progesterona puede utilizarse gonadotrofina
coriónica humana 2500 U.I. i.m. cada 4 días por 2-3
veces durante la fase lútea.
Corrección anatómica de defectos uterinos mediante
resectoscopía o microcirugía, según proceda.
Cerclaje cervical en casos de incompetencia cervical demostrada.
Acido acetil salicílico 75 mg/día desde el ciclo concepcional
en adelante, en aquellos casos con anticuerpos antifosfolípidos
positivos. Ocasionalmente es necesario recurrir al uso de heparina
10.000 U s.c. c/12 y/o adicionar prednisona en altas dosis (20 a 80
mg/día).
Apoyo emocional en parejas sin causa aparente, luchando contra los
sentimientos de culpa y frustración y reforzando la alta probabilidad
de concebir un hijo normal en el futuro.
Inmunización materna con linfocitos paternos o gamaglobulina
en parejas con cross match negativo, hasta positivizar el test. De
esta manera se induciría la formación de anticuerpos
bloqueadores que protegerían al embrión del sistema
inmune materno. Esta modalidad de terapia está en fase experimental,
aunque resultados preliminares aparecen muy alentadores, con cifras
que promedian el 80% de éxito en embarazos siguientes.
Tratamiento de enfermedades sistémicas como lupus eritematoso,
artritis reumatoídea e hipotiroidismo, sobre todo el de origen
autoinmune.
Independientemente del factor asociado al aborto recurrente y del
tratamiento indicado, toda paciente expuesta a un nuevo embarazo requiere
una vigilancia estrecha con títulos seriados de ß-hGC
y ecografías transvaginales precoces. Eventualmente, niveles
plasmáticos de progesterona en fase lútea media pueden
identificar a pacientes que se beneficiarían con apoyo de fase
lútea, iniciando la terapia en el momento óptimo (preimplantacional).
Lecturas seleccionadas:
Goodman SB: Recurrent spontaneous abortion. Postgraduate Obstetrics and
Gynecology, 13 (24): 1-7,1993.
Carp HJ, Toder V, Mashiach S, Nebel L, Serr DM: Recurrent miscarriage:
A review of current concepts, immune mechanisms, and results of treatment.
Obstetrical and Gynecological Survey, 45 (10): 657-69, 1990.
Kwak JY, Gilman-Sachs A, Beaman KD, Beer AE: Reproductive outcome in women
with recurrent spontaneous abortions of alloimmune and autoimmune causes:
Preconception versus postconception treatment. American Journal of Obstetrics
and Gynecology, 166: 1787-98, 1992.
Pratt DE, Kaberlein G, Dudkiewicz A, Karande V, Gleicher N: The association
of antithyroid antibodies in euthyroid nonpregnant women with recurrent
first trimester abortions in the next pregnanciy. Fertility and Sterility,
60 (6): 1001-5, 1993.
Mazzoli A, Kortebani G: Inmunología del aborto recurrente. Actualizaciones
en Ginecología y Obstetricia, 6 (4): 237-48, 1994.
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