Introducción

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un déficit absoluto o relativo de insulina resultando en una hiperglicemia. Se ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores genéticos, inmunológicos y adquiridos.

La National Diabetes Data Group (N.D.D.G.) ha propuesto una clasificación de la diabetes mellitus basada en factores etiológicos, dependencia de insulina y otros hallazgos clínicos:

La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo materno perinatal que conlleva. Antes del descubrimiento de la insulina, la mortalidad materna variaba entre 30 a 50% y la mortalidad perinatal entre 50 a 60%. Posteriormente, con el uso de la insulina, con el conocimiento de los cambios fisiológicos del metabolismo de la glucosa durante el embarazo y con la introducción de mejores técnicas y equipos en el manejo neonatal, el pronóstico materno-perinatal ha cambiado notablemente. Es así que en la actualidad la muerte materna por diabetes es excepcional y la mortalidad perinatal disminuyó a rangos de 3 a 6%.
La asociación de diabetes y embarazo tiene una frecuencia entre 1 y 5%, variando en relación a la población analizada, al área geográfica y a los criterios diagnósticos utilizados. Esta asociación puede presentarse de dos formas:

Diabetes Pregestacional

Es aquella cuyo diagnóstico precede al embarazo. Está constituida por las pacientes con diabetes mellitus tipo I y II y las con intolerancia a la glucosa. Esta última, definida por una alteración del metabolismo expresada por una glicemia entre 140 y 200 mg/dl, dos horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa.
Representa el 5 a 10% de todas las embarazadas diabéticas y se asocia a una importante morbimortalidad perinatal debida a muerte fetal, malformaciones congénitas, síndrome de dificultad respiratoria, macrosomía, retardo del crecimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales.

Diabetes Gestacional

Intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. Es independiente de su severidad y del requerimiento de insulina. Incluye un pequeño grupo de embarazadas con diabetes mellitus tipo I o II no diagnosticadas previamente.
Representa alrededor del 90% de las embarazadas diabéticas y condiciona alto riesgo obstétrico cuando no es diagnosticada o no es tratada adecuadamente, asociándose a macrosomía, sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales.

Metabolismo de la glucosa en el embarazo

Precozmente durante el embarazo, el aumento de la secreción placentaria de estrógenos y progesterona induce una hiperplasia en las células beta del páncreas, que se traduce en un aumento de la secreción de insulina, aumento de la utilización periférica de glucosa y disminución de los niveles de glicemia en ayuno en un 10 a 20% con respecto a los niveles pregestacionales, mucho antes que las demandas fetales sean significativas.

En el segundo y tercer trimestre de la gestación la demanda fetal por nutrientes aumenta, produciéndose la movilización de los depósitos de glucosa materna, glicogenolisis hepática y resistencia a la insulina mediada por el aumento del lactógeno placentario, la prolactina y el cortisol. Todo esto se manifiesta como una elevación de los niveles de glicemia postprandiales.

1. Etiopatogenia de la diabete gestacional

La diabetogenecidad del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina la que es de igual magnitud en la embarazada normal que en la diabética, pero es tres veces mayor que la observada fuera del embarazo.

El aumento de la resistencia periférica a la insulina está predominantemente localizado en el tejido muscular y es mediado por los efectos celulares producidos por las hormonas placentarias, especialmente el lactógeno placentario y el cortisol libre. En ese tejido la actividad fosfofructokinasa y la de kinasa pirúvica están disminuidas, lo que se traduce en una disminución de la glicolisis en el tejido muscular, a lo que también contribuye el aumento de los ácidos grasos libres secundario al aumento de la actividad glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

La mayoría de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar la resistencia periférica mediante un aumento significativo de la secreción de insulina basal y la estimulada con alimentos. Aquellas que no logran realizar esta compensación se transforman en intolerantes a la glucosa en grados variables, hasta alcanzar los criterios diagnósticos que definen a la diabetes gestacional. Esta situación se hace más evidente entre las 26 y 30 semanas de embarazo, por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento del requerimiento de insulina.

2. Diagnóstico

El diagnóstico de diabetes mellitus gestacional se establece mediante:

a) Test de Tolerancia a la glucosa (T.T.G.):
Constituye la prueba diagnóstica más aceptada en la actualidad.
Se efectúa con la embarazada en reposo con un ayuno entre 8 y 14 horas y sin restricción de hidratos de carbono en los tres días previos. La gestante debe ingerir una solución de 100 gramos de glucosa. Se toman muestras de sangre en ayuno, a la hora, dos y tres horas postsobrecarga.