Introducción

La hemorragia obstétrica representa la pérdida excesiva de sangre proveniente del sitio de implantación placentaria o de traumatismo en las vías genitales o de una combinacion de ambos orígenes. Cuando ella se presenta, la hipovolemia concomitante puede poner en peligro la vida de la mujer o exponerla a graves secuelas. La mortalidad materna ha disminuido en años recientes, pero la hemorragia sigue representando una de las causas de muerte más frecuente. En nuestro país es la cuarta causa de muerte materna.

Durante el embarazo suceden cambios profundos en el aparato circulatorio de la mujer. El volumen sanguíneo aumenta en un 48% en relación con los niveles pregestacionales; esta expansión cubre las necesidades metabólicas del feto y de la madre, asegura el retorno venoso adecuado al corazón con los cambios de posición materna, y protege a la mujer de las pérdidas hemáticas durante el parto.

El parto vaginal espontáneo supone una pérdida promedio de 500 ml de sangre, y una operación cesárea aproximadamente de 930 ml. En ambas circunstancias, la pérdida hemática se produce fundamentalmente durante el expulsivo y en las primeras horas post-parto. Independientemente de la vía de parto, 7-8% de las mujeres excederán la pérdida promedio.

Cuando la hipovolemia es intensa, aparece insuficiencia circulatoria y riego tisular insuficiente. El menor volumen de sangre ocasiona disminución del llenado y gasto cardíaco lo que disminuye la presión arterial. En ese momento se ponen en marcha mecanismos compensadores que intentan revertir los cambios mencionados. La mayor actividad simpaticosuprarrenal produce taquicardia, incremento de la contractilidad miocárdica, aumento de la resistencia vascular periférica, y contraccion de las arteriolas precapilares y vénulas postcapilares. Los cambios vasculares generan aumento de la presión arterial, absorción intravascular del tejido intersticial, por disminución de la presión hidrostática capílar y aumento del retorno venoso al corazón por movilización de la sangre almacenada en los vasos de capacitancia. El aumento de la resistencia vascular periférica no es uniforme, lo que implica que el flujo sanguineo disminuye en músculos, riñones e intestinos, para mantener constante el flujo de los órganos vitales (encéfalo y corazón). Por las razones expuestas es que los signos clásicos de hipovolemia incluyen taquicardia, signos de vasoconstricción periférica, hipotensión y oliguria.

El manejo clínico debe considerar:

1) identificar causa de la hemorragia,
2) valorar pérdida real de sangre,
3) buscar signos de hipovolemia,
4) restaurar volumen sanguíneo y capacidad de transporte de oxígeno,
5) iniciar medidas que eviten una mayor pérdida sanguínea.

El modo habitual de valorar la pérdida hemática durante el parto es inexacto, ya que consiste en su estimación visual. Es posible, sin embargo, objetivar mejor las pérdidas, intentando medir la sangre acumulada y los coágulos, o pesando las compresas. Cada paciente responde de manera diferente frente a una pérdida hemática determinada, lo que hace necesario conocer las condiciones que modifican el volumen sanguíneo en cada caso. La presencia de hipotensión y taquicardia sugieren hipovolemia, pero su ausencia no la descarta. Deben considerarse, además, los valores de presión arterial y de frecuencia cardíaca previos al evento hemorrágico y la presencia de estímulos modificadores como anestesia, dolor o miedo.

La oliguria es un signo temprano de hipovolemia. El riñón es sensible al déficit de irrigación disminuyendo su flujo renal, filtración glomerular y diuresis, antes de que ocurran cambios notables en la presión arterial, frecuencia cardíaca y hematocrito.
Las pérdidas sanguíneas no se reflejan de inmediato en cambios del hematocrito, por lo que su medición aislada no tiene mayor valor.

Uno de los pilares en el enfrentamiento de la paciente con hemorragia del postparto es la anticipación del clínico a esta situación en casos de riesgo reconocido, de modo de estar preparados para reaccionar en forma inmediata ante su ocurrencia. Frente a ella es fundamental tener una valoración de signos vitales, hematocrito, clasificación de tipo sanguíneo y pruebas cruzadas. Disponer de una o dos vías permeables con catéteres de grueso calibre, conocer la disponibilidad de soluciones cristaloides para uso parenteral, soluciones plasma símiles, reconstituyentes sanguíneos e infraestructura adecuada para cualquier eventualidad que pueda surgir.

Producida la complicación, la meta es normalizar la perfusión y la oxigenación tisular a la brevedad. La restitución de volumen debe hacerse dependiendo de la cuantía de la pérdida, considerando que el hematocrito debe mantenerse alrededor de 30% (hematocrito que en pacientes de alto riesgo se asocia a menor morbimortalidad), y la diuresis entre 30-60 ml/hora. Por último, cuando la reposición de volumen es importante, no debe olvidarse el uso de soluciones osmóticamente activas que permitirán mantener la presión coloidoosmótica del intravascular.

Etiologia

Entre las causas de hemorragia postparto se encuentran:

1) INERCIA UTERINA, cuyos factores predisponentes son el parto prolongado o precipitado, hiperdistensión uterina (macrosomía, polihidroamnios, gemelares), gran multiparidad, fármacos (uso prolongado ocitocina, halotano, sulfato de magnesio y drogas tocolíticas), corioamnionitis, antecedente de hemorragia postparto en embarazos previos, óbito fetal, miomas uterinos concomitantes y embolía de líquido amniótico.

2) LESIONES DEL CANAL VAGINAL, en relación a partos traumáticos o instrumentales.

3) ROTURA UTERINA, en pacientes con antecedente de cicatriz uterina, parto prolongado o precipitado, hiperdistensión uterina, hiperestimulación con ocitocina.

4) INVERSION UTERINA, cuando ha habido una tracción indebida del cordón umbilical o presión fúndica excesiva, placenta acreta o antecedente de inversión uterina en partos previos.

5) PLACENTA ACRETA, en pacientes multíparas, con enfermedades uterinas como miomas o adenomiosis, cesárea anterior, placenta previa, legrados uterinos previos.

6) PLACENTA RETENIDA, que puede corresponder a lóbulos placentarios aberrantes o fragmentos placentarios retenidos.

Tratamiento general

Acciones recomendadas en la Introducción. Exploración del canal del parto en pabellón y con anestesia adecuada. Tal exploración debe iniciarse con la revisión manual de la cavidad uterina y luego una revisión instrumental delicada. En seguida debe procederse a la revisión cuidadosa de la vagina, incluyendo sus paredes y fondos de saco.

Tratamiento especifico

1) Inercia uterina

Para revertir la atonía uterina en la mayoría de los casos basta con la limpieza de la cavidad uterina y con un masaje bimanual adecuado. Debe mantenerse la vejiga vacía para ayudar al descenso uterino y favorecer su contractilidad.

El tratamiento médico será eficaz en la mayoría de los casos y hay que hacer uso de él para evitar la recidiva. La ocitocina debe administrarse por vía endovenosa (20-40 unidades en 1000 ml de solución de Ringer-lactato, infundidos hasta 200 ml/hora). La administración de ocitocina endovenosa en bolos no es recomendable ya que puede agravar la hipotensión y ser fatal en pacientes con cardiopatía no conocida. El maleato de metilergonovina (methergin), 0,2 mg por vía intramuscular, es efectivo al causar una prolongada contracción tetánica del útero. Se debe evitar la administración en bolo endovenoso ya que puede provocar una hipertensión brusca e intensa. Las prostaglandinas en forma de supositorios vaginales (prostaglandina E2, 20 mg), inyección intramiometrial (prostaglandina F2, 1 mg ) e inyección intramuscular del análogo 15-metil de la prostaglandina F2 (Prostin 15/M, 0,25 mg) se han utilizado con éxito en la atonía uterina que no responde a otros agentes.

La intervención quirúrgica no debe ser retrasada si las medidas precedentes no revierten la atonía uterina. Se intentará que ésta sea conservadora cuando se pretenda conservar la fertilidad.

A) La ligadura bilateral de la arteria uterina, descrita por O'Leary es segura, se practica con facilidad, suele ser efectiva y conserva la fertilidad. La justificación de esta técnica está dada porque en el embarazo el 90% del flujo sanguíneo uterino pasa por estas arterias. La técnica fue diseñada para el control de la hemorragia postcesárea, utiliza una sola ligadura en masa de sutura cromada del n.1. La ligadura pasa a través del espacio avascular en el ligamento ancho y a través del miometrio, a la altura justo por debajo de la incisión miometrial de la cesárea, y por tanto a una distancia segura del ureter pélvico. No se intenta disecar los vasos al ligar, de manera que se incluyen la rama ascendente de la arteria uterina y las venas adyacentes. Aunque el útero puede permanecer blando, con frecuencia se controla la hemorragia. No se seccionan los vasos, de manera que cabe esperar su recanalización.

B) La ligadura bilateral de la arteria hipogástrica se realiza tras la incisión del ligamento redondo y la exposición de la pared lateral pélvica. El ureter pélvico se moviliza medialmente. La disección de la arteria iliaca común se identifica mediante disección roma. Se ha de tener cuidado en no lacerar la muy frágíl vena hipogástrica subyacente. La mayoría de los autores recomienda la doble ligadura con sutura vycril n.0 proximal a la bifurcación de las divisiones anterior y posterior. Siempre debe asegurarse el flujo de las extremidades inferiores antes de realizar la ligadura definitiva, ocluyendo la arteria en cuestión y simultáneamente palpando el pulso pedio ipsilateral.

Cuando se ligan las arterias hipogástricas, se recomienda ligar simultáneamente las arterias ováricas.

C) Histerectomia. La atonía persistente a pesar de las medidas quirúrgicas conservadoras debe ser tratada mediante histerectomía total o supracervical. Es importante destacar que para lograr una mejor retracción uterina siempre debe intentarse la sutura de la herida uterina, lo que en caso de cirugía facilitará la intervención.

 

2) Laceraciones

El promedio de pérdida sanguinea por una episiotomía media es de 200 ml, lo cual hace que la pérdida por laceraciones cervicales, vaginales o perineales no reconocidas pueda ser significativa, y se ha de sospechar cuando la hemorragia continúa a pesar de la buena contracción uterina. El tratamiento consiste en reparar la mucosa comenzando por encima del vértice de la laceración con sutura continua reabsorbible.

3) Restos ovulares

Se debe sospechar la presencia de fragmentos placentarios retenidos cuando persiste la hemorragia en ausencia de laceraciones o atonía evidente. Hay que inspeccionar cuidadosamente la integridad de la placenta expulsada. Cuando se sospecha la retención de fragmentos, es mejor practicar la exploración manual intrauterina y el legrado, con una cuchara de Hunter bajo anestesia adecuada.

4) Hematomas

Los hematomas del perineo, de la vagina o del espacio subperitoneal (supraelevador) provienen de ocasionales hemorragias masivas ocultas. El dolor pélvico o perineal agudo, la incapacidad miccional o la presencia de una taquicardia inexplicada, hipotensión o anemia deberían sugerir el diagnóstico, que se confirma mediante inspección y palpación. El tratamiento consiste en la incisión, la retirada de los coágulos, la ligadura de los vasos sangrantes y la obliteración del defecto con suturas reabsorbibles. Los antibióticos y el taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs siguientes a la evacuación de grandes hematomas vaginales. Los hematomas subperitoneales son raros, pero pueden originar schock; la laparotomía está indicada cuando las medidas conservadoras no dan lugar a una mejoría. Los intentos de ligar los vasos sangrantes o de practicar una ligadura de arteria hipogástrica bilateral puede ser dificultoso debido a la distorsión anatómica causada por el hematoma en expansión.

5) Rotura uterina

Hay que descartar la rotura uterina mediante exploración manual intrauterina inmediatamente después de la expulsión de la placenta en las pacientes con factores predisponentes (cicatriz uterina, útero hiperdistendido, hiperestimulación uterina). La rotura uterina se produce en uno de cada 1000-1500 partos y puede originar un schock asociado a una pérdida sanguínea externa mínima. El defecto en una antigua cicatriz de cesárea en paciente estable con hemorragia mínima posiblemente no requerirá una intervención quirúrgica. Los defectos asociados a una hemorragia importante o empeoramiento del estado hemodinámico si requieren esa intervención. En las pacientes que desean futuras gestaciones se puede intentar la reparación primaria, aunque el riesgo de rotura recidivante sea de un 10%. Está indicada la histerectomía cuando no se desea fertilidad o la rotura es demasiado grande para poder repararla.

6) Inversión uterina

Se produce en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una pérdida sanguínea media de 2000 ml. Caracterizan su aparición el dolor agudo y la hemorragia profusa, acompañada a menudo de schock. Esta inversión puede ser completa o incompleta; si es incompleta, puede ser reconocida solamente mediante exploración pélvica. El exito del resultado depende de la rapidez de la reinversión, por diferentes métodos, ya que es posible que se forme un anillo de contracción cervical que hará imposible la técnica sin anestesia general. La inversión uterina refractaria a la reposición manual puede precisar una laparotomía y corrección quirúrgica.

7) Placenta acreta

Se produce en uno de cada 7000 partos y consiste en la unión superficial de la placenta al miometrio. La unión más invasiva (placenta increta o percreta) es menos frecuente. La asociación de placenta previa al término y cesárea anterior predispone al acretismo placentario pudiendo llegar hasta el 53%. Las opciones de tratamiento son el legrado, tratamiento quirúrgico conservador y la histerectomía.

 

8) Metrorragia tardia del puerperio

La subinvolución del útero o del lecho placentario se suele asociar con una hemorragia posparto de aparición tardía. El útero es blando y no presenta involución normal. El tratamiento consiste en retractores uterinos y antibióticos. En casos especiales se puede requerir un legrado suave de la cavidad uterina. Se ha de considerar la neoplasia trofoblástica gestacional cuando la hemorragia postparto tardía es refractaria al tratamiento.

Lecturas seleccionadas

Clark SI, Phelan JP: Surgical Control of Hemorrhage. Contemporary Ob/Gyn 1984; 24(2): 70-84

Hughes SA, Partridge BL: Oxytocics, tocolytics and prostaglandins. Anesthesiol Clin North Am 1990; 8(1): 27-42

Varner M: Postpartum hemorrhage. Critical Care Clin 1991; 74(4): 883-897

Watson P: Postpartum hemorrhage and shock. Clin Obstet Gynecol 1980; 23(4): 985-1001