Definición
La sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con proteiformes
manifestaciones clínicas, causada por la espiroqueta Treponema
pallidum (TP). Su forma más frecuente de transmisión
es por contacto sexual, y a diferencia de otras enfermedades de transmisión
sexual, no se diagnostica por el aislamiento e identificación del
germen etiológico. Juegan, en cambio, un rol fundamental la epidemiología,
clínica y serología.
De acuerdo a su evolución clínica, se clasifica en:
Epidemiológicamente, la fase latente se divide a los dos años
de inicio de la enfermedad y, según las pautas terapéuticas,
la línea divisoria se establece al año de contraída
la infección.
Etiliogia
La sífilis es causada por el Treponema pallidum spp. pallidum
(TP), que desciende de la familia de las Spirochaetaceae, anaerobio estricto,
que por sus características microbiológicas específicas
no ha logrado cultivarse in vitro ni diferenciarse por marcadores inmunológicos,
estructurales o metabólicos, de los treponemas no patógenos
que se han aislado de la cavidad oral y vagina. Se multiplica por fisión
en un período de 33 horas, y su poder patógeno es por invasividad
e hipersensibilidad tipo III y IV.
Epidemiologia
La sífilis se adquiere por contacto sexual, pasaje transplacentario,
transfusión de sangre fresca e inoculación directa. Un paciente
es más contagioso al inicio de la enfermedad (especialmente cuando
existe el chancro, placas mucosas y condilomas planos). Luego disminuye
gradualmente hasta prácticamente desaparecer el potencial infectante
a los cuatro años de adquirida la enfermedad.
La adquisición por transfusión de sangre es inusual por
el requisito de serología en los donantes y porque el TP sobrevive
24 a 48 en las condiciones en que se conserva la sangre de banco. La tasa
de casos reportados en nuestro país se ha mantenido estable en
las últimas tres décadas, con compromiso mayoritario de
la población sexualmente activa, lo que mantiene en riesgo permanente
a las mujeres en edad fértil y, por ende, a los fetos.
EVOLUCION NATURAL Y PATOGENIA DE LA SIFILIS NO TRATADA:
Patogenia
El TP atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o soluciones
de continuidad de la piel e invade el tejido linfático. El tiempo
de incubación es inversamente proporcional al tamaño del
inóculo, y en el hombre es de 21 días para una inoculación
promedio de 500 a 1000 microorganismos. Para que aparezca lesión
clínica se requiere una concentración tisular de 107 microorganismos
por gramo de tejido. El estado primario se refiere a la lesión
primaria: chancro, que aparece en el sitio de inoculación y que
luego de 2 a 6 semanas desaparece espontáneamente, y compromiso
regional ganglionar linfático.
La sífilis secundaria o diseminada aparece 3 a 6 meses después
de desaparecido el chancro, y se caracteriza por manifestaciones generales,
mucocutáneas y parenquimatosas que se relacionan con la mayor tasa
de TP en el cuerpo y paradójicamente con la máxima respuesta
inmune contra el TP. Estas lesiones remiten en 2 a 6 semanas para entrar
en la fase latente que sólo se diagnostica por serología.
El 25% de los enfermos presenta posteriormente una recaída dentro
de los 2 a 4 años siguientes a la infección, y de éstas,
el 75 a 90% ocurre durante el primer año. Esto origina los criterios
de división para la fase latente. La división se considera
en los primeros dos años, porque en este lapso la recaída
es posible y posteriormente es muy poco probable una manifestación
de secundarismo. Sífilis tardía (latente después
de 2 años) se refiere a la condición clínica o subclínica
que se presenta en un tercio de los pacientes no tratados. Estas lesiones
comprometen los vasa vasorum de la aorta y SNC; el resto consiste en los
gomas que pueden comprometer cualquier parte del cuerpo pero principalmente
la piel, hígado, huesos y bazo.
Manifestaciones clinicas
1. Sífilis Primaria
Consta del chancro y la adenopatía satélite. El chancro
primario clásico consiste en una erosión ovalada, húmeda,
de 1 a 2 cm de diámetro, bordes netos, fondo limpio, indurada
e indolora. En la mujer, la localización más frecuente
son los genitales externos, luego el cervix, periné, boca y canal
anal. Las lesiones atípicas dependen del estado inmunitario,
del tamaño del inóculo, de antibióticoterapia intercurrente
y de infección secundaria de la lesión.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones traumáticas
sobreinfectadas, herpes genital, linfogranuloma venéreo y chancro
blando. La adenopatía regional aparece con posterioridad a la
lesión primaria y se mantiene por meses, es unilateral, con un
ganglio principal rodeado de otros pequeños (pléyade);
son duros, indoloros y no supuran (diagnóstico diferencial con
Linfogranuloma venéreo y Chancro blando).
2. Sífilis Secundaria
O diseminada, ocupa un lugar en la historia de la medicina como "la
gran simuladora". Las lesiones clásicas ocurren en la piel y
no son pruriginosas: máculas, pápulas, maculopápulas,
y pústulas (no hay vesículas). Cualquier región
del cuerpo puede comprometerse, siendo la afección de palmas
y plantas lo que sugiere el diagnóstico. En zonas húmedas
y calientes como la vulva, ano, cara interna de muslos y pliegues intermamarios,
estas lesiones confluyen y se erosionan transformándose en condilomas
planos con gran poder infectante y que se observan en un 10% de la población
con LS. En las mucosas (vagina, boca) se producen erosiones superficiales
llamadas placas mucosas (10 a 15%). Ambas lesiones son indoloras a menos
que se sobreinfecten. En el compromiso sistémico, destaca el
SNC (30 a 40% por LCR después del año de contagio), lo
que determina la división del régimen terapéutico
a este nivel de evolución de la enfermedad. Pueden comprometerse
también el sistema linfático, pelo, hígado, ojos,
huesos y articulaciones. Durante las recaídas, los condilomas
planos y las lesiones cutáneas infiltradas son especialmente
frecuentes.
3. Sífilis Terciaria
Descrita.
4. Sífilis Congénita o Prenatal
El curso de la enfermedad no es modificado por el embarazo pero su
presencia en el contexto de embarazo constituye una emergencia médica.
La ausencia de diagnóstico y tratamiento en una paciente con
serología positiva es desastrosa para el feto. El paso del TP
al feto puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero el daño
se produce después del 4 mes, coincidiendo con el inicio de la
respuesta inmune fetal.
El riesgo de infección fetal en la enfermedad reciente es de
75 a 95%, estabilizándose después de dos años a
30% por todo el tiempo que evolucione la enfermedad. El resultado de
esta infección en madres no tratadas es: aborto del trimestre
medio, mortinatos, muerte neonatal y el cuadro específico de
sífilis congénita o prenatal que puede ser precoz (manifestación
antes de 2 años) o tardía (clínica después
de 2 años), e incluye los estigmas a largo plazo que las lesiones
determinan.
Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz aparecen
en los primeros dos años de vida y se manifiestan como una lúes
secundaria grave del adulto. La sífilis congénita tardía
aparece después de los dos años y se asemeja a la lúes
terciaria.
5. Sífilis perinatal
Es la que contrae el recién nacido en el canal del parto.
Diagnóstico de laboratorio:
1. Ultramicroscopía o microscopía de campo oscuro: en
exudado de lesiones húmedas se observa el treponema. Es el examen
de elección en la sífilis primaria.
2. Serología:
a) No treponémica: RPR y VDRL. Gran rendimiento en la sífilis
secundaria:
i. Cualitativo: detecta la respuesta humoral tipo reagina que determina
el treponema. Se debe efectuar en el primer y tercer
trimestre y en el cordón umbilical
.
ii. Cuantitativo: Determina actividad con títulos sobre
1/8 ó 1/16, y además permite un seguimiento de la
terapia efectuada.
b) Treponémica: FTA ABS: Se usa con fines confirmatorios.
Se mantiene reactivo a pesar de terapia satisfactoria.
Ninguno de estos exámenes discrimina con las espiroquetas saprófitas.
Tratamiento
1.- Sífilis temprana o reciente o contagiosa o precoz (<1 año
de evolución):
- Penicilina benzatina 2.400.000 U i.m. por 1 vez.
- Alergia a PNS: Eritromicina 2 gr día por 15 días (*).
2.- Sífilis Tardía (>1 año de evolución):
- Penicilina Benzatina 2.400.000 U i.m. semanal por 3 veces.
- Alergia A PNS: Eritromicina 2 gr día por 30 días (*)
(*) Todo RN de madre tratada con eritromicina debe seguirse acuciosamente
porque el paso transplacentario de la droga es límite para lograr
concentraciones bacteriolíticas en la sangre fetal.
Manejo:
1 Ante serología positiva sin terapia previa: tratar, pedir
prueba confirmatoria, cuantificación de títulos y estudio
completo de la pareja.
2 Embarazada actual con antecedente de lúes tratada satisfactoriamente
hace 1 a 2 años, que se pesquisa prueba NoT reactiva a títulos
bajos (<1/4): fuerte sospecha de serología residual --->
no tratar (y repetir en 1 mes).
3 Toda paciente con serología positiva, enviar a estudio anátomo
patológico muestra de cordón, placenta o material de autopsia,
solicitando además estudio específico de TP es decir:
ultramicroscopía, o histología específica.
4 Todo parto de madre con serología positiva debe ser comunicado
al personal de RN a fin de su evaluación específica y
seguimiento, en especial las madres que han recibido eritromicina, debido
a que este antibiótico no alcanza concentraciones bacteriolíticas
en el feto.
5 RPR falso (+): errores técnicos, falta de ayuno, enfermedades
virales, mesenquimopatías, cáncer avanzado, hepatopatías,
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
6 RPR falso (-): sífilis primaria reciente y reacción
de Prozona: el exceso de antígenos aglutina los anticuerpos impidiendo
su pesquisa en suero no diluido. Se evita solicitando la prueba cuantitativa.
7 Descartar otras afecciones venéreas.
8 Notificación obligatoria
Lecturas seleccionadas
Evans HE, Frenkel LD: Congenital Syphilis. Clin Perinatol 1994; 21(1)
Honeyman: Manual de Dermatología, 2da ed. 1988; pg. 46
Lukehart SA, Holmes KK: Sífilis. en: Principios de Medicina Interna.
12 ed. Ed. Harrison. Cap. 128, pg. 765
Ministerio de Salud: Normas Nacionales de ETS, (1993).
Sánchez MR, Luger AF: Lues. En: Dermatology in General Medicine,
4th ed. Editores Fitzpatrick, Eisen, Wolff, Freedber, Austen. pg. 2703
Tramont EC: Treponema Pallidum (Syphilis) En: Principles and Practice
of Infectious Diseases, 4th ed. Editores Mandell, Bennet, Dolin. Cap.
215
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