Patogenia

El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica. Sin embargo, hay oclusiones sin infarto y, a la inversa, infartos sin oclusión. Oclusión sin infarto se presenta en dos condiciones, la primera, casi trivial, cuando la muerte del individuo ocurre antes de la manifestación de los signos morfológicos de necrosis. La segunda, en casos relativamente raros en que la oclusión coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que se desarrolle una circulación supletoria. En estas condiciones, la oclusión ulterior de la arteria que ha sumistrado la circulación anastomótica da origen un infarto particularmente extenso, que abarca los territorios de ambas arterias ocluidas. Es el llamado infarto ectópico o a distancia. Infartos sin oclusión se producen cuando la demanda de trabajo cardíaco excede la reserva coronaria. Esta está representada por la capacidad de aumentar el flujo coronario, dado que la diferencia de oxígeno arteriovenosa en el corazón es constante. El flujo coronario normal en condiciones basales es de 250 mililitros por 300 gramos de corazón y puede aumentar hasta cuatro veces en actividad cardíaca máxima. Las condiciones más frecuentes que reducen la reserva coronaria son dos: la estenosis del árbol coronario, que reduce directamente el flujo, y la hipertrofia cardíaca, que disminuye la reserva coronaria al requerir un mayor flujo basal por la mayor masa miocárdica (Fig. 1-24). Estenosis coronaria e hipertrofia cardíaca suelen ser concomitantes. En los casos de infarto sin oclusión la estenosis de regla es acentuada, de 75% o más del lumen arterial. Además, hay otros factores intercurrentes que pueden determinar valores críticos de la reserva coronaria, entre ellos el shock, la anemia aguda y las arritmias.

La trombosis coronaria se debe las más de las veces a la ulceración de una placa ateroesclerótica. Las placas se presentan en sitios de predilección: en el tronco de la coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última. Tronco de la coronaria izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los sitios más frecuentes, el compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta distribución de frecuencia de las placas ateroescleróticas corresponde con la de los infartos según el territorio comprometido.

 

Topografía del Infarto

El principio general que explica la localización del infarto es que se afectan los territorios con mayor riesgo de que la irrigación se haga insuficiente. Se comprende así que el infarto sea casi exclusivo del ventrículo izquierdo, que dentro de éste se ubique de preferencia en el tercio distal, o sea en la punta, y que en cuanto al espesor, se afecte preferentemente el tercio interno, es decir, el territorio subendocárdico (Fig. 1-18). La relación de superficie entre fibras y pared capilar es de cerca de 3:1 en el ventrículo izquierdo y de alrededor de 2:1 en el derecho. Por otra parte, el territorio coronario terminal está hacia la punta y hacia el endocardio. El infarto exclusivo del ventrículo derecho es excepcional. No es raro, en cambio, como extensión de un infarto del ventrículo izquierdo. Cerca del 50% de los infartos son anteroseptales, alrededor de un 30% son posteroseptales y aproximadamente un 15% son laterales (Fig. 1-19). El infarto septal puro es raro, lo mismo, el llamado circunferencial, que compromete todos los territorios del ventrículo izquierdo.

 

Tamaño del Infarto

La extensión depende fundamentalmente de tres factores: calibre del segmento ocluido, desarrollo de circulación supletoria y grado de sobrecarga del ventrículo izquierdo. Los infartos suelen ser así proporcionalmente mayores en las hipertrofias cardíacas. En los infartos es característico que no se necrose una delgada capa de miocardio de algunos cientos de micrones ubicada inmediatamente bajo el endocardio. Esta capa se nutre directamente desde las cavidades cardíacas. Típicamente los infartos son cuneiformes, con la parte más extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio. Pueden ser transmurales, es decir, comprometer de endocardio a epicardio, en cuyo caso se acompañan de pericarditis, generalmente fibrinosa. La pericarditis por infarto, llamada epistenocárdica, se presenta en alrededor del 30% del total de infartos, y es difusa en cerca del 10%.

 


Figura 1.18

Topografía típica del infarto del miocardio (rayado). En tercio inferior: infarto transmural.

Figura 1.19
Infarto del miocardio. Corte transversal del corazón. Líneas gruesas: infarto anteroseptal; líneas delgadas: infarto de cara lateral; punteado: infarto de cara posterior

 

Macroscopia

El infarto del miocardio es de regla anémico. La necrosis se reconoce macroscópicamente sólo después de 24 horas de establecida la isquemia. Se presenta como un territorio mal delimitado, pálido amarillento, a veces con focos hemorrágicos. En los días siguientes aparece claramente delimitada, de cortornos cartográficos, tumefacta, amarillo opaca, con un halo hemorrágico. En la segunda mitad de la primera semana suele tomar un tinte ligeramente verdoso por la acentuada infiltración leucocitaria. El borde hemorrágico disminuye paulatinamente hasta desaparecer. En la segunda semana el territorio infartado se hace friable, se deprime ligeramente , y la hemosiderina formada al reabsorberse los focos hemorrágicos, le da un tenue tinte ocre. En la tercera semana el territorio infartado es blando, algo elástico y gelatinoso, rojizo debido a los vasos de neoformación ingurgitados. De la cuarta semana en adelante se va haciendo más firme y grisáceo y se va retrayendo debido a la formación de la cicatriz.

El infarto del miocardio puede ser hemorrágico. El principio general que explica este carácter es que sigue llegando sangre aunque en cuantía insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos. En el miocardio ello ocurre cuando hay un cierto desarrollo de circulación anastomótica o cuando la obstrucción no es completa.

 

Microscopia

Al microscopio de luz la necrosis no se reconoce antes de 6 a 8 horas de producida la isquemia. A las 24 horas aparece la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor grado al cuarto o quinto día. A fines de la primera semana aparecen macrófagos, hemosiderina y vasitos de neoformación. La segunda semana está dominada por el proceso de reabsorción y el desarrollo del tejido granulatorio. Como manifestación del proceso reabsortivo se encuentran detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma de macrófagos. No es raro encontrar en el tejido granulatorio de esta etapa una infiltración de granulocitos eosinófilos, infiltración que se limita a la segunda semana. En la tercera semana predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neoformación, que aparecen de lumen amplio y repletos de sangre. El tejido granulatorio muestra evidente neoformación de colágeno, iniciada en la segunda semana. En la cuarta semana ya no se encuentra infiltración leucocitaria, y el colágeno es más abundante y denso. Después del primer mes desaparecen las células libres y, en general, también los restos necróticos. Sin embargo, en infartos muy extensos pueden persistir en medio del tejido reparativo islotes de miocardio necrótico a manera de secuestros.

 

Complicaciones Locales

Estas son la trombosis parietal, el aneurisma, la ruptura, el bloqueo atrioventricular y la insuficiencia mitral.

Trombosis

La trombosis significa una complicación seria como fuente de embolías trombóticas, que pueden causar la muerte. Con frecuencia se producen infartos cerebrales. La trombosis se encuentra en cerca del 30% de los infartos recientes. La organización de la trombosis conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.

 

Aneurisma

La dilatación aneurismática del ventrículo representa una complicación en tanto favorece la trombosis. El aneurisma se produce en 5 a 10% de los pacientes que han sobrevivido por tres meses o más a un infarto.

 

Ruptura

En necropsias, la ruptura se encuentra en cerca del 10% de los infartos. Puede tratarse de una ruptura precoz, producida al cuarto o quinto día cuando la infiltración leucocitaria es máxima, o una ruptura tardía, al décimo o duodécimo día, cuando el tejido granulatorio es particularmente friable. Según el sitio de la ruptura, el 10% referido se descompone en: 7% con ruptura externa, es decir, a la cavidad cardíaca, lo que produce un taponamiento cardíaco; 2% con ruptura del tabique ventricular, lo que condiciona una comunicación interventricular, y 1% con ruptura de un músculo papilar, lo que causa una insuficiencia mitral aguda. La insuficiencia mitral crónica como complicación del infarto está condicionada por el compromiso del músculo por la cicatriz y su retracción.

 

Bloqueo atrioventricular

El bloqueo atrioventricular se presenta en alrededor del 5% de los enfermos con un infarto reciente. Es significativamente más frecuente en los infartos de cara posterior.

 

Lesiones Miocardicas por Isquemia Relativa

La isquemia relativa del miocardio se produce típicamente por estenosis coronaria, por lo común múltiples. Ellas constituyen el substrato anatómico de la insuficiencia coronaria. Su efecto en el miocardio se manifiesta en los territorios terminales en forma de focos de necrosis electiva del parénquima y de pequeños infartos, que suelen ser hemorrágicos. El conjunto de estas lesiones se ha denominado infarto subendocárdico. Esta forma tiene una alta frecuencia de trombosis parietal.