El pulmón es uno de los órganos más afectados en el shock, posiblemente por su posición en la circulación, lo que lo hace particularmente susceptible a las toxinas hematógenas, aerógenas y a las microembolias. Los traumatismos, las hemorragias y las septicemias son las causas más frecuentes de pulmón de shock, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda también son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxígeno, paraquat y la sobrehidratación.

Patogenia

De los dos tipos celulares del epitelio alveolar, los más lábiles son los neumonocitos I. El neumonocito II, secretor de surfactante, es menos vulnerable y constituye la población celular de reserva, que ante un estímulo adecuado, prolifera, reviste el alvéolo dañado y se diferencia ulteriormente a neumonocito II.

La formación de las membranas hialinas traduce necrosis de neumonocitos I y daño endotelial con exudación de plasma rico en fibrina.Las observaciones clínicas y experimentales sugieren que el daño endotelial es el fenómeno desencadenante de la lesión. Este daño puede ser consecuencia de la hipoxia local, la acción de las toxinas u otras noxas aerógenas y también de la acción de enzimas proteolíticas y otras producidas por los macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos en la microcirculación pulmonar. La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos, favorece la agregación local de neutrófilos, que a su vez liberan radicales superóxidos y otros productos altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor daño endotelial junto a las proteasas ácidas y neutras, que destruyen proteínas estructurales tales como colágeno, elastina y fibronectina. Los granulocitos activados producen metabolitos tóxicos a partir del araquidonato y por acción de lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa, amplificando a su vez el daño local. Estas proteasas también fragmentan el fibrinógeno, factor de Hageman, complemento y otras proteínas plasmáticas. Así, la destrucción local y la amplificación de la inflamación desencadenan la coagulación intravascular.

Las condiciones que retardan el proceso de regeneración o alteran la continuidad de la interacción celular local predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colágeno, alteración de la calidad del mismo y de la distribución de las fibrillas.

Morfopatología

Los pulmones están aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones focales, de extensión variable y distribución irregular. Las áreas afectadas son rojo oscuro, como el tinte de la ciruela, atelectásicas, húmedas y sanguinolentas al corte.

Microscópicamente, pueden reconocerse dos fases: temprana con lesiones predominantemente exudativas y tardía con lesiones proliferativas y reparativas.

Fase Precoz (primera semana)

En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los alvéolos presentan microatelectasias, edema y hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulación de polimorfonulceares neutrófilos y microcoagulación (en la neumonía, aún en las fases más precoces, los neutrófilos migran a los alvéolos). Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los megacariocitos en la microcirculación pulmonar. De las 48 a las 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse en algunos casos, signos de organización incipiente intraalveolar. Las membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas eosinófilas, hialinas, que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquíolos respiratorios. Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan fenómenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de las células fijas intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con estratificación y fibrosis manifiesta en algunos alveólos e intersticio.

 

Fase tardía (segunda semana en adelante)

Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las paredes alveolares y organización del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquíolos. La organización puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos casos de fibrosis intersticial idiopática. Esta fibrosis difiere de la posneumónica usual, porque el proceso es difuso y extenso desde el comienzo y afecta casi homogéneamente ambos pulmones; en la fibrosis post-neumónica, en cambio, la extensión del proceso es relativamente limitada y sincrónica y los tabiques están normales.

 

Complicaciones

Las más frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumonía. La traqueostomía y el uso de ventiladores mecánicos facilitan la propagación aerógena- canalicular y la colonización por gérmenes, en particular oportunistas y bacterias gram negativo. Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosis y úlceras de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal.

 

Evolución

De los casos recuperados de shock, un pequeño porcentaje no presenta alteraciones funcionales en controles alejados. Los restantes, alteraciones restrictivas u obstructivas de grado variable más notorias con el ejercicio. Las biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con organización de los exudados alveolares e infiltración linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmón en panal de abejas.