Trombosis de las Arterias Pulmonares
La trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y
traumatismos, arterioesclerosis y arteritis pulmonar. Ocasionalmente puede
observarse asociada a tuberculosis pulmonar, enfisema, neumoconiosis e
insuficiencia cardíaca.
La trombosis de ramas pulmonares menores - también de las venas
- se observa cuando el flujo pulmonar está reducido, como en la
tetralogía de Fallot (70 a 90% de los casos), estenosis pulmonar
no complicada, estenosis congénita de la tricúspide, sepsis
neonatal y también anemia de células falciformes (hipercoagulabilidad).
Los trombos pueden calcificarse, desecarse, reblandecerse, desintegrarse,
infectarse y dar origen a embolias.
Embolia Pulmonar
Es un fenómeno muy frecuente. En diversas casuísticas de
autopsias se encuentran frecuencias que varían de 10 a 25% de los
casos estudiados. Es causa de muerte en más del 5% de los casos.
Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo,
puede pasar inadvertida clínicamente, en el otro, puede ser la
causa inmediata de muerte súbita (15% de los casos). Estos efectos
tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamaño,
número y calidad de émbolos, del estado funcional de la
circulación menor (anastomosis intrapulmonares) y de la capacidad
funcional del corazón derecho.
La embolia más frecuente es la trombótica.
Embolía trombótica
Según tamaño y localización se distinguen: a)
la gran embolia, en el tronco pulmonar o en las arterias principales;
b) la embolia lobular, en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones;
c) la embolia pequeña, en arterias medianas y periféricas
y d) la microembolia, que se reconoce sólo microscópicamente
en las arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas.
Las dos primeras formas son causa de muerte súbita o relativamente
rápida, en cuestión de horas. Las embolias pequeñas
sólo cuando son múltiples y bilaterales (embolia masiva)
suelen ser mortales. Las microembolias rara vez son causa de muerte
y por lo general indican coagulación intravascular diseminada.
Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sobrepeso,
mal estado nutritivo, y la poca actividad corporal, intervenciones de
cirugía mayor y enfermedades cardiovasculares.
Más del 90% de los émbolos trombóticos derivan
de trombos venosos. El 45% de éstos se localizan en las piernas
(femorales) y un 30% en la pelvis (plexos prostático, vésico-uterino,
vaginal, hemorroidal).
En el 80% de los casos los émbolos se enclavan en ambos pulmones.
Más frecuentemente se encuentran en lóbulos inferiores,
especialmente en el lado derecho.
Los émbolos trombóticos recientes se hallan libres en
el lumen de los vasos comprometidos, los rellenan y distienden. Sobresalen
característicamente en la superficie de corte en forma de gusanos
. Son rojizos, granulares, secos, inelásticos y quebradizos.
Después de la primera semana están adheridos laxamente
a la pared vascular y adquieren un tinte rojo-pardusco. Los más
antiguos muestran claros signos de organización; presentan un
tinte amarillo-blanquecino y están firmemente adheridos a la
íntima del vaso. La retunelización está completa
ya al año de evolución y suelen encontrarse bandas fibrosas
aplanadas, que llegan a constituir redecillas en el foco original de
adherencia a la pared arterial comprometida.
Embolía grasa o adiposa
No se trata de emulsión, sino de grandes gotas que alcanzan
hasta 100 mm de diámetro. Son deformables y pueden traspasar
el lecho capilar y, por lo tanto, la oclusión vascular suele
ser transitoria o bien producir sólo estenosis. A menudo, se
trata de un fenómeno subclínico.
El émbolo adiposo se origina principalmente en fracturas de
huesos largos (fémur y tibia), fracturas múltiples, traumatismos
de partes blandas, quemaduras, masaje cardíaco, operaciones.
El así llamado síndrome de la embolia adiposa corresponde
al paso de émbolos a la circulación sistémica después
de traspasar el lecho capilar de los pulmones. En estos casos, se acompaña
de agregación eritrocitaria y fenómenos de coagulación
intravascular. El cuadro morfológico corresponde a una mezcla
de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulación
intravascular local.
Embolía aérea
Corresponde al paso de aire al torrente circulatorio a través
del territorio venoso periférico. Las causas más comunes
son intervenciones quirúrgicas, especialmente con circulación
extracorpórea, heridas penetrantes torácicas, inyección
intravenosa de aire en procedimientos radiográficos o por catéteres
y ventilación mecánica.
Las pequeñas cantidades de aire se reabsorben rápidamente.
Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la microcirculación.
Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta
para producir la muerte, y que una inyección de 20 ml por segundo
produce síntomas, pero pueden ser letal en el adulto 200 ml si
pasan a la circulación en pocos segundos.
En la autopsia se encuentran dilatación auricular derecha, la
que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. Alrededor de las
burbujas en el pulmón pueden encontrarse leucocitos y plaquetas.
También puede haber edema pulmonar agudo.
Embolía de líquido amniótico
Puede originarse en cualquier momento del embarazo, en el parto o alumbramiento.
La mayoría de los casos ocurren en la 35a a la 42a semanas de
gestación. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre,
muerte fetal intrauterina, desprendimiento prematuro de placenta, hipertonía
uterina y meconio en líquido amniótico, contracciones
uterinas intensas (uso de ocitócicos).
Macroscópicamente los pulmones muestran aumento de peso, edema,
atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. Microscópicamente,
en los vasos sanguíneos se encuentran escamas córneas,
mucus, lanugo y grasa de vérnix caseoso.
Embolía de médula ósea
Habitualmente son secundarias a fracturas de huesos planos. También
pueden producirse por masaje cardíaco vigoroso, en el mieloma
múltiple y junto con embolias tumorales (metástasis óseas
de carcinoma). Se encuentran en alrededor del 15% de las autopsias.
En la mayoría de los casos no tienen repercusión clínica
y son hallazgos del examen post-mortem. Sólo cuando son masivas
pueden ser causa de muerte.
Estos émbolos se los encuentra en ramas pequeñas de la
arteria pulmonar, rara vez en venas y casi nunca en capilares alevolares.
Usualmente no producen infarto pulmonar. Evolucionan a la desintegración
y rara vez a la organización.
Infarto Pulmonar
Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas
pulmonares. La localización corresponde a la de los émbolos.
El 75% se localiza en lóbulos inferiores, a menudo con compromiso
del borde costofrénico del pulmón. Los infartos múltiples
son dos veces más frecuentes que los únicos.
Patogenia
La embolia pulmonar por sí sola no es suficiente para producir
un infarto pulmonar. En general, éste se produce cuando además
existe una hiperemia pasiva crónica del pulmón. Sin embargo,
es posible que ocurra un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia
pulmonar, lo que se observa en oclusión de grandes ramas. El
infarto pulmonar es hemorrágico, porque la irrigación
continúa desde la circulación sistémica a través
de las ramas bronquiales; la hiperemia pasiva condiciona un aumento
de la presión capilar. El infarto excepcionalmente es anémico,
supuestamente cuando faltan las anatomosis bronco-pulmonares. Un infarto
anémico también puede producirse dentro de una neumonía.
Macroscopía
Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vértice
hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto los del margen costofrénico
(cuneiformes y base hacia el hilio) y los que ocurren en el espesor
del pulmón que tienen un contorno elíptico. La pleura
está solevantada y deslustrada con depósito de fibrina.
Al corte, el foco es rojo, rojo vinoso, liso, firme, seco, el tejido
no crepita y es relativamente homogéneo.
Microscopía
Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se
observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia
alveolares. Se observan algunos alvéolos bien aireados. Fase
de necrofanerosis: en 2 a 4 días, se desarrolla el infarto hemorrágico
completo, que histológicamente se caracteriza por hemorragia
extensa y necrosis de los tabiques alveolares. La pleura suprayacente
muestra un exudado fibrinoso. Despué comienza la lisis de eritrocitos
y el depósito de hemosiderina. La estructura alveolar permanece
identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elástica
y colágena. La zona circundante muestra cavidades alveolares
rellenas de exudado fibrinoso, hiperemia capilar acentuada y, más
adelante, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolución:
los infartos pequeños pueden ser completamente reabsorbidos.
Los más grandes evolucionan a la organización con cicatrización.
Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos, reabsorción del
exudado y colapso alveolar. A partir de la segunda semana aparece desde
la periferia tejido granulatorio que progresivamente reemplaza la zona
infartada con cicatrización y pigmentación parda. Este
proceso lleva semanas a meses. La pleura suprayacente se retrae y se
desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal. Las fibras elásticas
persisten en la cicatriz formando aglomeraciones o acúmulos enmarañados.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son consecuencias de una infección:
neumonía, absceso, empiema pleural, gangrena y cavitación
(caverna post- infarto).
La infección del área infectada con neumococos o estreptococos
es relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto son
fenómenos raros de observar. La cavitación resulta del
reblandecimiento de un infarto infectado con fístula pleural
o bronquial. La hemorragia de esta caverna puede ser fatal.
Infarto Séptico
El infarto pulmonar séptico es consecuencia habitualmente de un
émbolo infectado con bacterias (estáfilococos). Son múltiples,
subpleurales, de centro necrótico o purulento (focos supurados)
y periferia hemorrágica. De regla se observa una pleuritis fibrinosa
suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrino-purulenta.
Si se controla la infección, quedan cavidades residuales que ulteriormente
se colapsan y cicatrizan. Cada vez con mayor frecuencia se observan infartos
infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales .
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