Gastritis

Gastritis Aguda

Existen gastritis agudas catarrales secundarias a infecciones virales o bacterianas generales, en tales casos el compromiso gástrico no es lo importante de la enfermedad. Actualmente son raras las gastritis supuradas en el curso de séptico-piohemias.

Gastritis aguda erosiva o ulcerada

La gastritis aguda erosiva o ulcerada se observa principalmente en dos situaciones:

1) Secundaria a cuadros patológicos graves con repercusión multiorgánica: estrés, shock, sepsis, lesiones graves del sistema nervioso central.

2) Secundaria a ingestión de alcohol, ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroidales

Morfología: Mucosa gástrica hiperémica, edematosa, con petequias dispersas, erosiones e incluso úlceras.

Patogenia: se han propuesto los siguientes mecanismos, aunque no se demuestran en todos los casos: hipersecreción de ácido clorhídrico, modificaciones microcirculatorias inducidas por el shock o la sepsis que determinan isquemia, menor producción de mucus, déficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su síntesis).

Evolución: cuando es secundaria a enfermedades graves, a veces constituye un fenómeno agónico terminal; en general pasa inadvertida. En algunas ocasiones, las lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o , rara vez, perforarse. Cuando cede el fenómeno inflamatorio, las erosiones curan por regeneración de la mucosa. Las úlceras curan por tejido granulatorio (que deja una cicatriz a menudo imperceptible) y regeneración de la mucosa.

Gastritis corrosiva

Se denomina gastritis corrosiva a una lesión gástrica producida por sustancias cáusticas, ingeridas por accidente o con fines suicidas. No es primariamente un proceso inflamatorio, sino una necrosis con fenómenos reparativos variables.

Hay sustancias como el sublimado (bicloruro de mercurio) o el ácido fénico, que producen coagulación de la mucosa. Otras, como la soda y la potasa (hidróxido de potasio) producen reblandecimiento.

La necrosis, en las formas menos graves, afecta las cúspides de los pliegues de la mucosa gástrica; pero puede ser difusa, superficial o profunda, a veces con necrosis, desgarro y perforación de la pared. Si el individuo sobrevive, las partes necrosadas o escaras de la mucosa son aisladas de los tejidos remanentes por un proceso de reblandecimiento, y terminan desprendiéndose. Se forman úlceras longitudinales que corresponden a los pliegues de la mucosa, o bien úlceras más extendidas. Cuando estas úlceras curan, quedan cicatrices que retraen el estómago y eventualmente pueden estenosar u obliterar completamente el cardias, el píloro y aun el resto del estómago.

Gastritis Crónica

Las gastritis crónicas con gran fibrosis o granulomas, de causa tuberculosa o sifilítica son muy raras. La gastritis crónica más frecuente es la llamada gastritis crónica simple o gastritis crónica común o, simplemente, gastritis crónica.

Gastritis crónica

Es una inflamación que afecta sólo la mucosa; no tiene alteraciones macroscópicas características, ni sintomatología definida; puede ser asintomática. Es una entidad de diagnóstico histopatológico.

Histológicamente se reconocen dos variedades principales:

Gastritis crónica superficial: caracterizada por alteraciones degenerativas en las células del istmo, infiltración de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia, entre las fovéolas gástricas; la infiltración generalmente incluye variable cantidad de neutrófilos.

Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia, acompañada de neutrófilos (Fig. 4-3); en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).

Figura 4.3 Gastritis crónica atrófica

 

Existen tres formas clinico-epidemiológicas de gastritis crónica:

Gastritis crónica atrófica de predominio corporal: relativamente frecuente en países nórdicos de Europa, infrecuente en Chile. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales. La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria. Se la denomina también gastritis autoinmune.

Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes con úlcera duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se encuentra muy frecuentemente en el estómago, sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovéolas.

Gastritis crónica atrófica multifocal antral y corporal: muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma de numerosos foquitos dispersos; a medida que aumenta la edad, se extiende principalmente por la curvatura menor, y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gástrico. En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria. Se ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factores externos, por lo que también se la denomina gastritis "ambiental". Entre tales factores, se considera que el más importante en la iniciación de la gastritis es el bacilo Helicobacter pylori. Se postula que las células foveolares tienen receptores para esta bacteria, la cual tiene una proteasa que destruye las glicoproteínas del mucus, lo que expondría las células a la acción destructiva del jugo gástrico.

Ulcera Gástrica

Ulcera gástrica es una pérdida focal de tejido que compromete al menos todo el espesor de la mucosa y parte de la submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor del órgano; cura por reparación de las túnicas subyacentes a la mucosa y por regeneración atípica de la mucosa. Se diferencia de la erosión gástrica en que ésta es una pérdida focal de tejido que compromete solamente parte del espesor de la mucosa, con destrucción de epitelios y lámina propia, que cura por regeneración de la porción de la mucosa perdida.

Ulcera gástrica aguda

Las úlceras gástricas agudas forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva (ver más arriba). Se trata en general de úlceras múltiples, situadas en cualquier zona del estómago, coexisten con hemorragias y erosiones. También puede haber úlceras agudas en la porción distal del esófago o proximal del duodeno.

Las úlceras agudas suelen ser pequeñas (miden algunos milímetros y en general menos de un centímetro), circulares u ovaladas, de bordes no solevantados y fondo negro.

 

Ulcera gástrica crónica (Ulcera péptica)

La úlcera péptica, a diferencia de la aguda, se considera una enfermedad en sí. Se presenta en forma de crisis recurrentes que se resuelven por la cicatrización de la úlcera; estas crisis suelen repetirse meses o años después.

 

Macroscopía

Las zonas donde más frecuentemente se produce una úlcera péptica son las siguientes:

 

 

La úlcera péptica generalmente es única, aunque no es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa (en el estómago generalmente en zonas de gastritis crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, solevantado; paredes verticales. En las úlceras gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera (Fig. 4-4).

 

Figura 4.4 Ulcera gástrica. En el fondo de la úlcera, arteria corroída	Figura 4.5 Ulcera gástrica. Los bordes, delimitados por tejido necrótico (punteado)

 

Histología

El aspecto característico de una úlcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas es el siguiente: el fondo de la úlcera está formado, desde la superficie a la profundidad, por las siguientes capas: tejido necrótico y fibrina; polinucleares; tejido granulatorio; tejido conectivo fibroso (base de la úlcera o callo) (Fig. 4-5). La mucosa de los bordes presenta anaplasia de regeneración, con formación de pequeñas fovéolas y una capa de epitelio aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la úlcera. La muscular de la mucosa y la muscular propia están interrumpidas; los cabos de la muscular propia, a ambos lados del callo, están ascendidos hacia la muscular de la mucosa.

 

Patogenia de la úlcera péptica
Los principales factores considerados en la patogenia de la úlcera péptica se pueden agrupar en factores fisiopatológicos y factores genéticos.

Factores fisiopatológicos:
a) condiciones que determinan un aumento absoluto o relativo de ácido clorhídrico y pepsina; parecen ser más importantes en la génesis de la úlcera duodenal. Entre ellas se mencionan: aumento de la masa de células parietales y principales de la mucosa fúndica; mayor respuesta de las células G del antro productoras de gastrina, por aumento de su número o de su función; vaciamiento gástrico acelerado, con la consiguiente disminución del pH duodenal;

b) condiciones que deterioran la barrera mucosa y favorecen la retrodifusión de protones. En este sentido es importante la inflamación crónica de la mucosa: en el estómago, gastritis crónica atrófica multifocal. En el duodeno, daño de la mucosa por acción del ácido clorhídrico, reacción con metaplasia gástrica de la mucosa duodenal, colonización por Helicobacter pylori, duodenitis que hace más susceptible la mucosa a la destrucción por jugo gástrico. Otros factores considerados son: episodios de isquemia focal, por apertura de anastómosis arteriovenosas de la submucosa; menor síntesis de prostaglandinas (las prostaglandinas son inhibidas por el uso de antiinflamatorios, que favorecen la aparición de úlcera péptica).

Factores genéticos.
Los siguientes caracteres condicionados genéticamente se asocian con una mayor frecuencia de úlcera duodenal; pero no de úlcera gástrica: tendencia familiar a la úlcera duodenal, tendencia familiar al vaciamiento gástrico acelerado, a la respuesta anormal de las células G y a la hiperpepsinogenemia, ausencia de secreción de antígenos de grupos sanguíneos en la saliva y en el jugo gástrico.

Evolución de la úlcera péptica

1) Cicatrización:
la evolución más común de la úlcera péptica, en particular si media tratamiento, es hacia la curación por reparación y regeneración. La úlcera cicatrizada y reepitelizada se aprecia como una depresión, que en general ha disminuido a algunos milímetros de diámetro por la retracción del callo, cubierta por mucosa; los pliegues de la mucosa tienden a converger hacia ella.

2) Recidiva: en esta enfermedad, estando la úlcera ya cicatrizada, existe el riesgo de que se reactive en el mismo foco o que se produzca otra úlcera en la mucosa de otra zona.

3) Complicaciones:

1) hemorragia: en alrededor del 20% de los pacientes puede sobrevenir un sangramiento, que puede ser lento y oculto por hemorragia del tejido granulatorio, o violento e incluso fulminante por la rotura de una arteria de la submucosa o de las túnicas subyacentes, corroída por el jugo gástrico (diabrosis);

2) perforación: en alrededor del 5% de los casos el proceso necrotizante puede atravesar toda la pared del órgano y comprometer estructuras vecinas. Si la úlcera duodenal está ubicada en la pared anterior, puede perforarse a la cavidad peritoneal, sobreviniendo una peritonitis. Si está ubicada en la cara posterior, puede perforarse al páncreas, provocando dolor intenso, o a la trascavidad de los epiplones, y producirse una peritonitis localizada;

3) obstrucción: en 5 a 10% de los pacientes la extensión del callo puede determinar retracción y distorsión de la pared y producirse obstrucción a nivel del píloro y, menos frecuentemente, del cardias o de la porción media del estómago;

4) carcinoma: se ha observado una frecuencia levemente mayor de desarrollo de carcinoma en el borde de las úlceras gástricas; esto no ocurre en las duodenales.

Lesiones Tumorales y Pseudotumorales y del Estómago

PRINCIPALES LESIONES PROLIFERATIVAS PRIMARIAS DEL ESTÓMAGO
Pólipos no neoplásicos:	pólipo hiperplástico
Tumores benignos:	adenoma, leiomioma
Tumores malignos:	carcinoma, linfoma, leiomiosarcoma

Pólipo hiperplásico

Es una hiperplasia focal de células foveolares. Aunque poco común, es la lesión poliposa benigna más frecuente del estómago. Son sésiles o pediculados, generalmente menores de 1,5 cm.

Histología: fovéolas elongadas, irregulares y tortuosas, entre las cuales la lámina propia está edematosa. Se lo considera una manifestación de hiperregeneración secundaria a destrucción focal de la mucosa.

Adenoma

Es infrecuente, tiene la forma de un pólipo sésil, ubicado casi siempre en el antro. Microscópicamente, generalmente se origina en mucosa con metaplasia intestinal; es un adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia. Las células neoplásicas recuerdan al epitelio de intestino: cilíndricas con chapa estriada y muy escasas células caliciformes. La displasia se manifiesta con núcleos hipercromáticos, alargados, pseudoestratificados, a veces pérdida de la polaridad de las células y ramificación anormal de las estructuras tubulares.

Carcinoma

Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago y la primera causa de muerte por cáncer en Chile. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico en Chile es la segunda en el mundo después de la de Japón.

Más frecuente en varones (2/1); más de las tres cuartas partes de los pacientes son mayores de 50 años, predominantemente en la séptima década de la vida.

Puede originarse en cualquier zona del estómago; sin embargo, es más frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor.

Tipos histológicos principales

Adenocarcinoma tubular. Puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o poco diferenciado. En las formas mejor diferenciadas las células neoplásicas presentan diferenciación de tipo intestinal, por lo que se les denomina "carcinomas gástricos de tipo intestinal".

Adenocarcinoma de célula en anillo de sello. Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gástrica.

Carcinoma anaplástico.

 

Tipos según nivel de invasión de la pared

Carcinoma incipiente. Invade sólo la mucosa (intramucoso), o bien la mucosa y la submucosa (submucoso); pueden tener metástasis ganglionares regionales, lo que no invalida la clasificación como incipiente. Los pacientes operados por cáncer incipiente tienen una sobrevida mayor de 90% a los cinco años. El término "incipiente" se refiere a que se trata de un cáncer curable.

Carcinoma avanzado. Invade hasta la muscular propia (intermedio), hasta la suberosa o hasta la serosa. En conjunto, tienen una sobrevida inferior a 50% a los 5 años; sin embargo, el intermedio tiene un pronóstico más favorable.

La mayoría de los carcinomas gástricos se diagnostican en etapa avanzada.

Las formas macroscópicas del carcinoma avanzado son (Fig. 4-6):

a) tipo I de Borrmann: poliposo, bien delimitado, sin ulceración marcada, es poco frecuente;
b) tipo II de Borrmann: tumor bien delimitado por rodete, ulcerado;
c) tipo III de Borrmann: carcinoma en parte delimitado por rodete, en parte sin límites netos, ulcerado; es el más frecuente; tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa (sin límites netos), con ulceración superficial (como un cráter) e infiltrativo con úlcera superficial. La forma poliposa es excepcional.

Figura 4.6 Carcinoma gástrico avanzado. Tipos de Borrmann

El carcinoma gástrico de tipo linitis plástica es una variedad del tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa, que se extiende difusamente a todo el estómago. Corresponde a un carcinoma, generalmente de células en anillo de sello, con abundante estroma fibroso en las túnicas submucosa, muscular y serosa. El estómago conserva su forma, pero es más pequeño, rígido y de pared uniformemente engrosada.

 

Diseminación

El carcinoma gástrico infiltra las túnicas gástricas y la serosa. Cuando está vecino al cardias tiende a infiltrar el esófago; en cambio es rara la invasión del duodeno en los del tercio inferior, con excepción del carcinoma de células en anillo de sello. Da metástasis linfógenas, en primer lugar a los ganglios de curvatura menor, mayor, pilóricos y cardiales, según la ubicación del tumor primario. Da metástasis hematógenas siguiendo el modelo porta.

 

Etiología y patogenia

El cáncer del estómago tiende a ser más frecuente en estratos socio-económicos bajos y en poblaciones rurales. A medida que aumenta el grado de desarrollo de un país, disminuye la incidencia de cáncer gástrico. Se ha comprobado un descenso de su frecuencia en todo el mundo.

Los estudios en grupos humanos que migran apoyan la idea de que los factores más importantes en la génesis del carcinoma gástrico son ambientales. A partir de observaciones epidemiológicas y experimentales, se ha sugerido que los siguientes factores de la dieta están asociados con el carcinoma gástrico:

a) La cantidad de nitritos de los alimentos, provenientes del suelo, del agua, o de la adición de nitrato para preservar alimentos (cecinas). Los nitratos pueden ser convertidos a nitrito bajo la acción de bacterias; la velocidad de esta reacción es proporcional a la temperatura del ambiente;

b) Alimentos ahumados (Islandia) o salados (Japón);

c) Consumo de arroz preparado con talco y contaminado con asbesto (Japón).

 

Las siguientes condiciones se han definido como de riesgo para el desarrollo de carcinoma gástrico:

a) La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal;

b) La anemia perniciosa, la úlcera péptica (discutible) y el antecedente de gastrectomía con gastro-enteroanastomosis; el factor común en estas tres condiciones es la gastritis atrófica;

c) El adenoma gástrico.

Como se ha señalado, la gastritis crónica con metaplasia intestinal parece ser la condición de riesgo más frecuente; sin embargo, no puede considerarse lesión precancerosa propiamente tal, porque las células no presentan heterotipía. Es posible que la gastritis favorezca la acción de agentes cancerígenos y llevan en una baja proporción de los casos a una displasia del epitelio, que es la lesión precancerosa.

Correa ha elaborado la siguiente hipótesis para explicar el desarrollo del carcinoma tubular de tipo intestinal del estómago: el tumor es el resultado final de una serie de fases sucesivas en una evolución de decenios; la primera se realiza en la niñez o en la juventud, con una gastritis crónica superficial producida por infección con Helicobacter pylori . La gastritis superficial pasa a gastritis atrófica; esta fase sería consecuencia de un consumo exagerado de sal (NaCl) en la dieta. La atrofia de la mucosa determina una elevación del pH, que favorece la transformación de nitratos en nitritos; éstos intervienen en el desarrollo de la metaplasia intestinal. En estas condiciones se favorecería la síntesis y la acción de compuestos mutagénicos de la dieta, o sintetizados a partir de sustancias de la dieta.

 

Linfoma

Los linfomas primarios del estómago constituyen el 2% de todos los linfomas y de alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo. Se originan en la mucosa. Son tumores solevantados, o ulcerados, a veces con múltiples mamelones, o con extensa infiltración de la mucosa y submucosa, lo que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e irregulares. Histológicamente son linfomas no-Hodgkin. En el examen anatomo-patológico puede ser difícil distinguir un linfoma de un carcinoma anaplástico, un linfoma nodular de una hiperplasia folicular linfática benigna (pseudolinfoma ), y un linfoma gástrico primario del compromiso secundario del estómago a partir de un linfoma de origen extra-gástrico.