Es una inflamación serosa intersticial que se presenta en el
curso de enfermedades infecciosas: el ejemplo característico
es la pacreatitis de la parotiditis viral.
Es una enfermedad grave, caracterizada por necrosis pancreática,
destrucción vascular y hemorragia.
Morfología
Macroscopía: el órgano muestra hemorragias intersticiales
y superficiales que alternan con focos intersticiales y superficiales
de esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces mayores, blanco amarillentos
con aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse también
en el tejido adiposo vecino. En las formas muy intensas, el páncreas
está aumentado de volumen, rojo negruzco o convertido en un
hematoma, con focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino se halla
infiltrado por material sero-hemorrágico, que puede extenderse
en forma disecante hacia raíz del mesenterio, mesocolon transverso
y celda renal.
Histología: Se encuentran hemorragia intersticial e
intralobulillar, necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos
sanguíneos y esteatonecrosis. En la periferia de los focos,
en general, muy escasos leucocitos (Fig. 4-29).
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Figura 4.29
Pancreatitis aguda. Foco de esteatonecrosis con infiltración
celular inflamatoria en la periferia |
Evolución
La lesión puede cursar con:
1) reparación: si el paciente sobrevive, hay reparación,
con áreas de fibrosis y zonas nodularescorrespondientes al
tejido pancreático remanente;
2) pseudoquistes: pueden formarse cavidades con contenido
líquido como consecuencia de la necrosis de colicuación,
delimitados por tejido granulatorio; no son abscesos, pero a veces
pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los pseudoquistes pueden
medir hasta 10 cm. y eventualmente comprimir el duodeno.
Patogenia
Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrágica
tienen coledocolitiasis y la enfermedad se presenta después
de ingestión masiva de alcohol. Los dos mecanismos principales
propuestos para el desencadenamiento de la lesión y los factores
asociados con ellos son los siguientes:
1. Lesión de acinos, con liberación y activación
de proenzimas. Entre los agentes que pueden dañar las células
acinares se mencionan: el alcohol (no demostrado), virus, drogas,
trauma, shock, endotoxinas, hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
2. Hipertensión en los conductos pancreáticos,
que favorece la retrodifusión de secreción pancreática
y activación de proenzimas. La hipertensión puede
ser causada por obstrucción debida a litiasis en la desembocadura
común del colédoco y del conducto de Wirsung, y por
edema o espasmo del esfínter de Oddi. Se ha demostrado que
el alcohol produce espasmo.
El páncreas secreta a lo menos 22 enzimas: 15 proteasas, 3
a 6 amilasas, lipasa y fosfolipasa. La liberación de enzimas
activadas determina la extensión de las lesiones: las proteasas,
amilasas y fosfolipasa producen necrosis; la elastasa destruye las
paredes vasculares; las lipasas, esteatonecrosis con liberación
de ácidos grasos que forman jabones (saponificación)
con iones calcio y magnesio.
Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones
alejadas (ej. microfocos de esteatonecrosis en la médula ósea).
Además la pancreatitis grave se acompaña de daño
multiorgánico (daño pulmonar alveolar difuso, shock),
de patogenia no bien aclarada.
