Hidronefrosis

Es la dilatación del aparato pielocalicilar con atrofia por compresión del tejido renal. Está condicionada por un mal drenaje en la vía urinaria. La pionefrosis es una hidronefrosis con inflamación purulenta.

Presentación

La frecuencia de la hidronefrosis se estima en 3 a 5% de las autopsias de adultos. Ocurre en diversas condiciones patológicas, como: hiperplasia nodular de la próstata, estenosis tumorales del uréter, cáncer de la vejiga, cicatrices por inflamaciones de la vía urinaria, malformaciones, compresión extrínseca por vasos aberrantes, traumatismos, cicatrices por intervenciones quirúrgicas. Existen casos aislados en que no se encuentra la causa anatómica y en que se supone una alteración de la inervación, por ello, un mal funcionamiento de la motilidad de la vía urinaria (formas idiopáticas).

 

Morfología

Macroscópicamente la pelvis renal se presenta dilatada y distendida en un riñón aumentado de tamaño y lobulado. Hay aplanamiento de papilas y dilatación de cuellos calicilares y cálices, el riñón puede transformarse finalmente en un saco de paredes delgadas con líquido a tensión en su interior. La hidronefrosis puede producirse ya en dos semanas. En el hombre la persistencia de la oclusión ureteral, por ejemplo por ligadura, por más de 30 a 60 días hace irrecuperable la atrofia renal.

Urolitiasis (Litiasis Urinaria)

La nefrolitiasis se refiere sólo a cálculos o concreciones en los riñones y en la pelvis renal (cálculos renales); la urolitiasis, a cálculos en la pelvis o en cualquier parte de la vía urinaria (vejiga, uréter, uretra).

Presentación

La litiasis urinaria no es una enfermedad específica y representa, en la mayoría de los casos, una complicación de condiciones patológicas locales o generales, que pueden ser muy diversas.

La urolitiasis puede ocurrir a cualquier edad. Es de mayor frecuencia en el sexo masculino, especialmente en la tercera y cuarta décadas de la vida. La nefrolitiasis es en frecuencia la tercera condición patológica en países desarrollados y probablemente está relacionada con dietas más ricas en proteínas y sales. En cambio, la urolitiasis, especialmente de la vejiga, es muy frecuente en zonas geográficas del tercer mundo. En Africa está relacionada con la eschistosomiasis; en el Medio Oriente y en el Lejano Oriente, con escasez de agua sobre todo en las zonas desérticas. En general, también existen casos esporádicos asociados a enfermedades congénitas o familiares.

 

Etiología y patogenia

Las causas y la génesis de los cálculos no se conocen todavía con exactitud. En la formación del cálculo se distinguen dos estadios.

Estadio inicial o de nucleación. Tiene lugar a nivel microscópico. En esta fase se produce la precipitación de diversas sales, la cual está condicionada por distintos factores: a) falta de inhibidores (citratos en los cálculos de fosfato de calcio, pirofosfatos en los de oxalato de calcio); b) compuestos de alto peso molecular como, por ejemplo, mucoproteínas, proteína de Tamm Horsfall y células epiteliales; c) sobresaturación de constituyentes de la orina.

Estadio de crecimiento y agregación de los cristales. En esta fase los cálculos se hacen visibles macroscópicamente. Cuando son muy pequeños se denominan arenilla , los de gran tamaño forman un molde del aparato pielocalicilar y se llaman cálculos coraliformes (cálculos en asta de ciervo ).

Factores de riesgo

Son diversos y en general se detectan en el 70 a 80% de los casos. Los factores de riesgo son:

1. Factores metabólicos. Hipercalciuria (más de 4 mg de Ca por Kg por día en la orina) idiopática o por mayor aporte de calcio en las comidas. Hiperparatiroidismo (el 55% de los pacientes con hiperparatiroidismo tienen cálculos de fosfato de calcio). Hiperuricemia o hiperuricosuria (en la gota y leucemias). Hiperoxaluria idiopática o por causa entérica , en cualquier condición con mala absorción de grasas (facilitan la unión de calcio de la dieta a ácidos grasos y dejan libres oxalatos para ser absorbidos). Aportes exagerados de vitamina C (se metaboliza a oxalatos). Cistinuria, acidosis tubular distal o de tipo I.

2. Inflamaciones. Son de especial importancia las debidas a bacterias productoras de ureasa, particularmente el proteus vulgaris (otras son la klebsiella, pseudomona, el estáfilococo y también el micoplasma). La ureasa descompone la urea, con lo que la orina se alcaliniza con elevación de la concentración de amonio, carbonatos y iones fosfatos (se producen cálculos coraliformes de fosfato de amonio magnesiano o estruvita). Los detritus celulares y los moldes de fibrina también favorecen los depósitos de calcio.

3. Condiciones geográficas. Deshidrataciones en zonas desérticas y eschistosomiasis endémica.

4. Estasia urinaria. Por malformaciones, cicatrices, inflamaciones, tumores.

5. Tendencia familar

 

Consecuencias de la urolitiasis

Ellas son: migración del cálculo con irritación local y hematuria, enclavamiento, estasia urinaria e hidronefrosis, infección con pielonefritis, abscesos e hidropionefrosis; degeneración maligna de epitelios en regeneración constante por la irritación.

Nefrocalcinosis

Es el depósito de sales de calcio en el tejido renal, en forma difusa o focal. Se excluye la calcificación de infartos, necrosis cortical renal, necrosis papilar renal ni tuberculosis. Se la encuentra en el 20% de las autopsias de adultos.

Formas patogenéticas

Nefrocalcinosis primaria (metastásica o hipercalcémica)

En esta forma se producen depósitos de calcio en diversos órganos, como pulmón, mucosa gástrica, piel, arterias, además del riñón. Frecuentemente está relacionada con hipercalcemias secundarias a hiperparatiroidismo, destrucción ósea, mieloma, metástasis óseas de carcinomas, osteolisis postraumáticas o postinfecciosas, inmovilización, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, mayor absorción intestinal de calcio.

En el riñón las calcificaciones se encuentran como depósitos finamente granulares en células epiteliales y membrana basal de los túbulos y en el intersticio, especialmente en la médula. El calcio también puede depositarse en los vasos sanguíneos y glomérulos. La condición conocida como infartos cálcicos papilares es aquella en que además del depósito intersticial de calcio existe una fibrosis como consecuencia de la destrucción celular.

 

Nefrocalcinosis secundaria (o distrófica)

Consiste en la calcificación de células o tejidos necrosados (como en la enfermedad tubular aguda) o de material extraño (como proteínas en el mieloma). Las placas de Randall corresponden a calcificaciones en el vértice de las papilas, producidas probablemente por orina muy concentrada. El calcio se deposita en moldes proteicos, paredes capilares e intersticio renal. Estas placas pueden ser sitio de origen de urolitiasis.