Corresponden a un conjunto de alteraciones tubulares que morfológicamente se manifiestan en forma variable, desde alteraciones paratróficas hasta necrosis tubulares. En la clínica se las conoce comúnmente como enfermedad tubular aguda . Morfológicamente se habla de necrosis tubular aguda o, en términos más generales, de nefrosis tubular aguda. Su frecuencia actual en enfermos hospitalizados es de 1 a 5%. Puede dividirse en dos grandes grupos de acuerdo con su patogenia.

En Relación con Isquemia

Ocurren en hipotensión, shock, síndrome de aplastamiento, rabdomiolisis, quemaduras, transfusiones incompatibles, deshidratación, peritonitis, síndrome hépato-renal, pancreatitis aguda, aborto séptico, hemorragia posparto, traumatismos, transplante renal. En muchas de estas condiciones también actúan factores nefrotóxicos.

En Relación con Agentes Nefrotoxicos

Estos son:
1) metales: mercurio, oro, bismuto, arsénico, fósforo, uranio, litio;
2) solventes orgánicos: tetracloruro de carbono, etilenglicol, dietilenglicol, polietilenglicol, cloroformo;
3) medicamentos y substancias de uso médico: penicilina, otros antibióticos, sulfas, anestésicos, quinina, cis-platino, ciclosporina, medios de contraste en exámenes radiológicos;
4) venenos y tóxicos: venenos de animales (arañas, serpientes), de vegetales, pesticidas;
5) agentes físicos: radiaciones;
6) substancias fisiológicas en cantidades anormales: bilirrubina (nefrosis colémica), hemoglobina (en anemia hemolítica, transfusiones incompatibles), mioglobinuria (en rabdomiolisis), proteinuria (en mieloma), uratos (gota, hiperuricemia).

Morfologia

Cuando hay necrosis, ésta afecta al túbulo contorneado proximal y se observa durante la primera semana de evolución clínica. En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete grupos de células tanto de los túbulos contorneado proximal y distal como de asas de Henle. Al final de la primera semana y durante la segunda semana, comienza la regeneración epitelial. Esta se inicia a partir de células que no sufrieron necrosis. Las células en regeneración son bajas y tienen numerosas mitosis. En la tercera semana se completa la regeneración, frecuentemente se observan acúmulos de células epiteliales que protruyen al lumen tubular, algunos incluso con pseudolúmenes o puentes epiteliales. Después de la cuarta semana habitualmente hay normalidad del epitelio tubular. La inflamación intersticial concomitante también evoluciona hacia la curación con regresión completa. Sin embargo, cuando la necrosis tubular ha sido muy extensa y ha estado acompañada de rupturas de la membrana basal tubular e inflamación intersticial importante, es difícil una restitución de la estructura del nefrón. En estos casos la evolución es hacia la fibrosis intersticial con gran alteración de la arquitectura del tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia renal.