Meningitis

En las meningitis puede tratarse de la inflamación de la paquimeninge o de las leptomeninges. Las más importantes son las leptomeningitis. Los agentes etiológicos pueden ser muy diversos, entre ellos, bacterias, hongos y virus. Las meningitis virales son de curso benigno, en ellas predominan los linfocitos en el infiltrado inflamatorio después de una infiltración leucocitaria fugaz. A continuación se tratarán sólo dos formas de leptomeningitis intracraneana: la purulenta y la tuberculosa.

Meningitis purulenta

Los gérmenes causales más frecuentes son, en el adulto, el pneumococo y en el niño, el hemófilo y el meningococo. Según la patogenia pueden distinguirse, aparte la meningitis por traumatismo, dos formas: por propagación de una inflamación de la vecindad, como otitis, mastoiditis o sinusitis, o por vía hematógena. En el niño la primera forma se da en casos de otitis y mastoiditis; la segunda, en meningococcemias. En el adulto la primera forma ocurre especialmente en casos de sinusitis; la segunda, a partir de bronconeumonías o neumonías.

Macroscópicamente el encéfalo se aprecia tumefacto, los vasos sanguíneos ingurgitados y el espacio leptomeníngeo, con exudado purulento especialmente en la convexidad. Cuando el exudado no es muy abundante, se encuentra principalmente junto a los vasos, a lo largo de los cuales se extiende en forma de delgadas bandas amarillentas. El exudado tiende también a acumularse en las cisternas, cuando es abundante forma una capa continua en el espacio subaracnoideo (Fig. 9-18). De regla se halla también en el sistema ventricular. El exudado está hecho principalmente de células polinucleares con variable cantidad de fibrina. Si no se reabsorbe en la primera semana, aparecen linfocitos y células plasmáticas en la segunda semana, y en la tercera, tejido granulatorio.

Figura 9.18 Leptomeningitis purulenta. Punteado denso: exudado en el espacio leptomeningeo.

 

Meningitis tuberculosa

Debe distinguirse la meningitis tuberculosa, que representa por sí sola una enfermedad, del compromiso de las meninges dentro de una tuberculosis miliar, que por sí solo no tiene mayor significación clínica. Una distinción conceptual equivalente cabe para otras serosas.

La meningitis tuberculosa corresponde a una tuberculosis aislada de los órganos. De regla se origina de un foco metastásico cerebral cortical o córtico-meníngeo, que puede pasar inadvertido en un examen de rutina. El proceso inflamatorio se desarrolla característicamente en las meninges de la base cerebral y tiende a comprometer también el tejido cerebral superficial; puede ser de predominio caseoso o de predominio productivo. En el primer caso, el exudado es de una coloración amarillento verdosa pálida y de aspecto grasiento, a veces, algo vítreo. Con alta frecuencia se comprometen los vasos, en las arterias se produce una endarteritis productiva o trombosis, que pueden conducir a infartos. También frecuentemente se produce una ependimitis. Como en las demás tuberculosis aisladas de los órganos, la meningitis tuberculosa puede ser el punto de partida de una tuberculosis miliar generalizada.

Absceso Cerebral

El absceso cerebral aislado se localiza de regla en el lóbulo temporal o en el frontal y se debe a la propagación de una inflamación desde la vecindad: otitis o mastoiditis en el absceso temporal, sinusitis en el absceso frontal. Los llamados abscesos múltiples corresponden las más de las veces a focos supurados hematógenos.

Las más de las veces el absceso cerebral no se asocia a meningitis ni viceversa.

Encefalitis

Las encefalitis son inflamaciones difusas del encéfalo. Debido a la baja proporción en que se halla el tejido mesenquimático vascular en la masa encefálica, en estas inflamaciones predominan los componentes alterativo y productivo. El exudado, salvo en algunas formas con componente hemorrágico, es de poca cuantía y no es nunca purulento. La mayor parte de las encefalitis son virales. Las bacterias no producen encefalitis. Una excepción es la encefalitis luética, substrato de la parálisis general en la sífilis terciaria. En las encefalitis virales la inflamación puede ser causada directamente por el virus en el tejido nervioso o indirectamente a través de una reacción de hipersensibilidad. En este último caso, de regla no se encuentra el virus en el tejido nervioso.

Macroscópicamente el encéfalo aparece tumefacto e hiperémico. La masa encefálica es seca, pastosa, no rara vez con petequias o focos hemorrágicos mayores. La tumefacción se debe aparentemente a acúmulo de líquido intracelular principalmente.

El cuadro histológico está caracterizado por la siguiente tríada: neuronofagia, infiltración celular perivascular linfoplasmocitaria (Fig. 9-19) y células en bastón. El tejido con los infiltrados redondocelulares muestran desmielinización. Además de estas tres alteraciones principales, pueden encontrarse: desmielinización difusa, gliosis astrocítica y partículas virales en neuronas o células gliales.

Figura 9.19 Encefalitis. A: neuronofagia, en forma de un nodulillo microglial. B: Infiltrado celular inflamatorio perivascular (según Poirier et al. 1990, modificado).

Desde un punto de vista general, pueden distinguirse las polioencefalitis, las leucoencefalitis y las panencefalitis. En las primeras se afecta preferentemente la substancia gris: y predominan la neuronofagia y la glía en bastón. En las segundas se compromete preponderantemente la substancia blanca y predominan los infiltrados perivasculares. En las últimas hay compromiso acentuado de substancia gris y blanca.

Encefalitis postinfecciosa

Llamada también leucoencefalitis perivenosa, constituye un ejemplo típico de leucoencefalitis. Se presenta ocasionalmente en el período de convalescencia de algunas enfermedades virales, entre ellas, en el sarampión. Es de curso agudo, no rara vez fatal. Es de patogenia inmunoalérgica.

 

Panencefalitis esclerosante subaguda

Se presenta meses después de una enfermedad viral, por lo común, de sarampión. En este caso la inflamación es causada directamente por el virus en el tejido nervioso. Microscópicamente se encuentran todas las alteraciones descritas en el cuadro histológico, incluso, partículas virales en neuronas y glía.

 

Encefalitis herpética

Es una encefalitis hemorrágica y necrotizante, en que por lo común se comprometen ambos hemisferios cerebrales, especialmente las partes basal y medial de los lóbulos temporales. Se produce por el virus Herpes simplex tipo I. Si no se trata oportunamente tiene alta mortalidad.

Poliomielitis Anterior Aguda

Representa un ejemplo típico de compromiso inflamatorio casi selectivo de substancia gris. Se afectan preferentemente las neuronas de las astas anteriores de la médula espinal (Fig. 9-20), pero pueden comprometerse núcleos del tronco y corteza cerebral frontal, hipotálamo y substancia reticular. Las más de las veces es causada por el virus de la poliomielitis, pero un cuadro similar puede ser producido por virus Coxsackie B. En las neuronas comprometidas pueden encontrarse partículas virales con microscopía electrónica. Se producen principalmente necrosis neuronal e intensa reacción microglial con formación de macrófagos.

Figura 9.20 Poliomelitis. Aspecto microscópico a bajo aumento. Punteado denso: asta anterior comprometida.