Existe un número muy grande de inflamaciones de la piel que pueden agruparse bajo la denominación de dermatitis (o dermitis). A continuación se describen las formas más frecuentes.

 

Dermatitis

Dermatitis y eczema (literalmente: erupción por hervor ) se utilizan frecuentemente como sinónimos para referirse a una inflamación de la piel, que a menudo representa una respuesta alérgica a diversos agentes. La inflamación puede tener un curso clínico agudo, subagudo y crónico. Las lesiones primarias son máculas, pápulas y vesículas; las secundarias son exudación, costras, fisuras, liquenificación y cicatrices. El prurito es común a todas las dermatitis de este grupo.

No hay clasificación aceptable, pero se reconocen entre las formas principales:

1) dermatitis de contacto,
2) dermatitis numular,
3) dermatitis atópica,
4) liquen simple crónico,
5) dermatitis seborreica.

Las infecciones micóticas superficiales, algunos exantemas por drogas y ciertos tipos de linfomas, pueden tener una presentación similar.

La dermatitis de contacto es causada por contacto de la piel con un agente que actúa como sensibilizante alérgico específico o como irritante primario (hipersensibilidad retardada IV). La dermatitis atópica de átopos (raro, fuera de lugar) es un trastorno determinado genéticamente y puede asociarse a asma y fiebre del heno, en el mismo paciente o familia (hipersensibilidad tipo I).

Histológicamente, en todos los tipos clásicos de dermatitis hay alteraciones epidérmicas y dérmicas (Fig. 10-1). En las fases agudas hay vesículas espongióticas y en las crónicas, acantosis e hiperqueratosis; una combinación de ambas lesiones se observa en las formas subagudas. La espongiosis es edema intraepidérmico. Ya que aparece como espacios en las tinciones habituales, la espongiosis se observa sólo como una separación de las células epidérmicas, especialmente de las del estrato de Malpighi. Al comienzo, los puentes intercelulares se elongan por acumulación de líquido, eventualmente con formación de una vesícula intraepidérmica y, si aumenta el tamaño de ésta, se hace clínicamente visible. Hay infiltración epidérmica de linfocitos, escasos eosinófilos y rara vez neutrófilos. En la capa córnea, el edema se mezcla con células paraqueratósicas y constituye las llamadas escamas costrosas . Si la inflamación persiste, se desarrolla una hiperplasia epidérmica psoriasiforme con fibrosis de la dermis papilar, pero con mínima espongiosis.


Figura 10.1

Dermatitis espongiótica.

 

En la fase aguda hay infiltración linfohistiocitaria perivascular superficial con número variable de eosinófilos, edema de la dermis papilar y degeneración vacuolar o citólisis parcelar (balonización ) de las células epidérmicas.

 

Psoriasis

Se reconocen las siguientes variedades según Lever:

Psoriasis vulgaris

Psoriasis pustular localizada

a. Psoriasis con pústulas (de Schuppener)
b. Acrodermatitis continua localizada de Hallopeau
c. Psoriasis pustular de palmas y plantas

 

Psoriasis pustular generalizada

a. Psoriasis pustular generalizada de von Zumbuch
b. Acrodermatitis continua generalizada de Hallopeau
c. Impétigo herpetiforme

 

Psoriasis Vulgaris

Es una enfermedad crónica, de causa desconocida, caracterizada por pápulas rojo parduscas y placas descamativas. Las lesiones están bien delimitadas, usualmente cubiertas por finas escamas plateadas, que al ser removidas (raspado sistemático de Brocq) dejan un lecho con finos puntos sangrantes (signo de Auspitz). Las placas se localizan usualmente en cuero cabelludo, región sacra y superficies extensoras de las extremidades. En algunos casos se localizan también en zonas de flexión y pliegues. El compromiso ungueal es frecuente. La artritis psoriática compromete característicamente las articulaciones interfalángicas y no rara vez las grandes articulaciones.

Histológicamente, hay elongación de las crestas interpapilares con engrosamiento de la porción inferior de las mismas (hiperplasia psoriasiforme), elongación y edema de las papilas, atrofia epidérmica suprapapilar con pústulas espongiformes intracórneas (de Kogoj), ausencia de estrato granular o hipogranulosis, paraqueratosis, microabscesos intraepidérmicos (de Munro), capilares papilares dilatados y tortuosos, infiltración linfohistiocitaria perivascular y escasos eosinófilos y plasmocitos.

En las lesiones activas se encuentra una multiplicación epidérmica aumentada de causa desconocida. En la piel psoriática el tiempo de tránsito de una célula basal del estrato basal a la capa córnea es de 5 días (normal 13 días) y el ciclo de reproducción germinal es de 100 horas (normal 200 horas). La epidermis psoriática carece de control de crecimiento por contacto intercelular y se ha descrito un defecto del sistema del AMP cíclico - adenil ciclasa. Se ha investigado una base inmunitaria, pero no hay información clara y definitiva al respecto.

Liquen Ruber Plano

Es una dermatosis subaguda-crónica caracterizada por pápulas pequeñas, poligonales, rojo violáceas, que pueden coalescer en placas. Hay prurito acentuado. Compromete generalmente superficies flexoras de las piernas, brazos, pene y mucosa oral. El liquen plano pilar o folicular afecta principalmente el cuero cabelludo.

Histológicamente, se observa hiperqueratosis, hipergranulosis, acantosis irregular, dermatitis de tipo vacuolar en la zona de unión dermo-epidérmica, infiltración linfohistiocitaria dérmica en banda y numerosos cuerpos eosinófilos o de Civatte (glóbulos eosinófilos, homogéneos, de 10 µm de diámetro, PAS + , que en la inmunofluorescencia directa contienen IgM, IgG, IgA, complemento, fibrina y citoqueratina). En el infiltrado predominan linfocitos, histiocitos y aparecen ocasionales mastocitos. Rara vez se encuentran eosinófilos y característicamente no hay células plasmáticas. En el liquen plano pilar las lesiones comprometen principalmente folículos pilosos.

El daño principal de esta enfermedad parece ser de los queratinocitos basales, aparentemente mediado por hipersensibilidad retardada (linfocitos T y células de Langerhans).

 

Penfigo Vulgar

Es una enfermedad ampollar de la piel y mucosas. Las ampollas son fláccidas, aparecen habitualmente en piel de aspecto normal y se rompen fácilmente. Las lesiones en esta enfermedad se localizan preferentemente en las mucosas oral y ano-genital. Es una enfermedad que tiende a ser crónica y afecta a individuos de 40 a 60 años de edad. Puede asociarse a timoma, miastenia gravis y a otras enfermedades autoinmunitarias. Se asocia frecuentemente a antígenos HLA-10 y HLA-13. Presenta una buena respuesta al tratamiento corticoesteroidal y a los inmunosupresores.

Histológicamente, las lesiones más jóvenes o tempranas son características y en ellas se observa acantólisis epidérmica suprabasal con mínima reacción inflamatoria; se producen vesículas uniloculares suprabasales. En las vesículas se encuentran las células acantolíticas sin disqueratosis. En el piso de la vesícula son prominentes los llamados villi o vellosidades, que corresponden a las papilas con estrato basal remanente con signos de regeneración incipiente. La inmunofluorescencia directa muestra positividad difusa intercelular epidérmica para inmunoglobulinas (IgG) y complemento (c 3) en piel normal y en la con ampollas. Los depósitos se observan en los espacios intercelulares, sobre la superficie de los queratinocitos, pero no en los tonofilamentos. Estos pacientes tienen autoanticuerpos circulantes (IgG) o anticuerpos del pénfigo.

La lesión inicial en estos casos es el depósito de autoanticuerpos contra sustancia cementante intercelular con pérdida de la cohesión celular y ulterior disolución de los desmosomas. La cohesión de las células basales no se afecta, pues no hay allí sustancia cementante y la unión a la membrana basal es con hemidesmosomas y filamentos de anclaje.

 

Lupus Discoide

En el lupus eritematoso pueden encontrarse dos tipos de compromiso cutáneo: lupus eritematoso discoide y lesiones de lupus eritematoso generalizado. En la primera forma, las lesiones se limitan a la piel y las alteraciones sistémicas y serológicas son mínimas, o sea no se asocia frecuentemente a lupus sistémico. Se han descrito formas de transición.

Las lesiones de lupus eritematoso discoide consisten en placas discoideas bien definidas, eritematosas, con escamas adherentes y gruesas y tapones foliculares queratínicos. En las lesiones más antiguas hay cicatrización atrófica. Las placas se localizan predominantemente en la cara, regiones nasal y malar. También pueden comprometer cuero cabelludo, orejas, extremidades, tórax y mucosa oral.

La lesión típica presenta histológicamente hiperqueratosis con tapones córneos foliculares, atrofia epidérmica, degeneración vacuolar de las células basales, infiltración linfoide con tendencia a la distribución perianexial, edema, vasodilatación y extravasación de eritrocitos en la dermis superficial. No rara vez se observan cuerpos eosinófilos o de Civatte, la zona de la membrana basal está engrosada y ondulada. El diagnóstico diferencial debe considerar linfoma, pseudolinfoma, erupción polimorfa solar e infiltración linfocitaria de Jessner.

Las lesiones asociadas a lupus sistémico se caracterizan histológicamente por una infiltración linfocitaria perivascular de plexos superficial y profundo y mucinosis de la dermis reticular y , en ocasiones, también de la hipodermis (Fig. 10-2). En casos donde la inflamación es mínima, la mucinosis dérmica es constante.

PSORIASIS

LIQUEN PLANO

PENFIGO VULGAR

LUPUS DISCOIDE


Figura 10.2

Dermatosis inflamatorias primarias.
 

Paniculitis

Corresponden a enfermedades de naturaleza inflamatoria que afectan predominantemente la hipodermis o panículo adiposo. La causa en la mayoría de estas enfermedades es desconocida. Pueden ser lesiones primarias del panículo (enfermedad de Weber-Christian, eritemas) o secundarias a enfermedades sistémicas (lupus eritematoso, pancreatitis, etc.). Dos fenómenos importantes suelen observarse en las paniculitis: la adiponecrosis y la angeítis. El primero, se observa en las reacciones de vecindad, en las paniculitis espontáneas focales y en las paniculitis neonatales. El segundo, en los eritemas nodoso e indurado.

 

Eritema Nodoso

En la forma aguda clásica, aparecen nódulos rojo violáceos, sensibles, levemente solevantados, de 1 a 5 mm de diámetro, en la superficie anterior de las piernas. No se fistulizan ni se ulceran y curan sin dejar cicatriz, en semanas. Pueden persistir por varios meses.

Histológicamente, corresponde a una paniculitis septal constantemente con capilaritis y angeítis. Hay infiltración linfohistiocitaria, flebitis de venas medianas sin necrosis fibrinoide ni trombosis. Los lobulillos adiposos se comprometen sólo en la periferia y no hay ni esteatonecrosis ni desarrollo de granulomas.

La causa del eritema nodoso es desconocida. Se supone que representa una forma de hipersensibilidad. Se observa asociado a infecciones, entre ellas, por estreptococos del grupo b-hemolítico, lepra, histoplasmosis, tuberculosis, yersiniasis. También suele encontrarse en enfermedad de Crohn, enfermedad de Behçet, reacción a drogas como sulfas y anticonceptivos.

 

Eritema Indurado de Bazin

Se producen nódulos profundos, sensibles, en la cara posterior de las piernas. Gradualmente las lesiones forman placas violáceas que tienden a ulcerarse y luego cicatrizan con atrofia. Las recidivas son frecuentes, especialmente tras la exposición al frío. Afecta más frecuentemente a mujeres.

Histológicamente, se caracteriza por una paniculitis lobulillar con tendencia al desarrollo de granulomas productivos, en ocasiones con necrosis de caseificación central.

La causa es desconocida. Se suponía que correspondia a una forma de tuberculosis cutánea, ya que los pacientes con eritema indurado tienen más frecuentemente TBC pulmonar que la población normal. Sin embargo, no se demuestran micobacterias en las lesiones y la inoculación no produce infección en animales de experimentación (postulados de Koch).