FISIOLOGIA RESPIRATORIA

INTRODUCCION

ESQUEMA GENERAL DE LA FUNCION PULMONAR

 

El organismo puede considerarse como una máquina de combustión interna que quema principalmente grasas e hidratos de carbono y obtiene así la energía que necesita para realizar sus múltiples funciones. Este proceso consume oxígeno y produce anhídrido carbónico. El aire atmosférico suministra el primero y recibe el segundo.

Como la combustión tiene lugar en las células situadas profundamente en los tejidos, es necesario un medio de conexión con la atmósfera. Este nexo es la corriente sanguínea, que transporta los gases en solución física y en combinaciones físicoquímicas.

Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay más gasto energético y, por lo tanto, mayor necesidad de transporte de gases entre las células y el ambiente. Este se logra aumentando el gasto cardíaco con redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos en actividad que, además, extraen una mayor cantidad de oxígeno de  la sangre que pasa por sus tejidos. Por estos mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio gaseoso entre células y sangre, lo que exige aumentar el intercambio entre sangre y atmósfera

Este último proceso, o respiración externa, requiere que la sangre se exponga al contacto con el aire en una amplia superficie y para ello fluye por un extenso territorio capilar separado de la atmósfera por una membrana de medio a un micrón de espesor que prácticamente no interfiere con una rápida difusión gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su extensión (60-90 m2) y su fragilidad, estar en la superficie del cuerpo. En los mamíferos el problema se soluciona con la existencia de los pulmones, que pueden considerarse como una invaginación del espacio externo hacia el interior del organismo bajo la forma de vías aéreas y finalmente, alvéolos, los cuales tienen amplio y estrecho contacto con una densa malla capilar. Este conjunto constituye los pulmones que quedan contenidos y protegidos dentro de la caja torácica que, además, actúa como elemento motor.

Es evidente que si el aire de los alvéolos no se renueva en proporción a la perfusión sanguínea, el oxígeno se agotará rápidamente siendo reemplazádo por CO2. Un fenómeno mecánico, la ventilación pulmonar, renueva en forma parcial y periódica el aire alveolar y mantiene dentro del pulmón una composición adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis.

En suma: el pulmón es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se renueva continuamente por acción del fuelle o bomba toracopulmonar y, por el otro, sangre que se mantiene en circulación entre tejidos y pulmón por acción de la bomba cardiaca.

La coordinación entre la función de estos dos sistemas entre sí y de ambos con las necesidades del organismo está a cargo del sistema nervioso, con sus centros respiratorios y circulatorios. La actividad de estos núcleos coordinadores es modulada por la información suministrada por receptores situados en diferentes regiones del organismo.

De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la función respiratoria es compleja y que requiere de la participación coordinada de varios grupos de órganos, uno de los cuales es el aparato respiratorio (Figura I).



 

Figura I: Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxígeno ambiental llega al alvéolo por efecto de la ventilación alveolar (VA), la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigación que reciben los alvéolos. El O2 luego difunde a través de la pared alvéolo capilar (DL) , pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina (Hb), que lo transporta a través de las arterias hasta que llega los capilares tisulares de todo el organismo, desde donde difunde hacia las células que lo consumirán. El CO2 producido en las células difunde a los capilares sistémicos y es transportado por las venas hasta el corazón derecho y de ahí al pulmón, donde difunde a los alvéolos. La ventilación eliminará este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilación adecuada a los requerimientos metabólicos existen sensores a nivel arterial que informan a los centros respiratorios de la presion de oxigeno y anhidrido carbónico en la sangre.

La separación del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y sangre sólo se justifica por razones didácticas, y con esta misma justificación abordaremos la función respiratoria como si fuera una sucesión de fenómenos o etapas diferentes:

1. Ventilación pulmonar: fenómeno mecánico que asegura el recambio del aire contenido dentro de los alvéolos.

2. Distribución y relación ventilación/perfusión: renovación proporcional del aire y de la sangre a cada lado de la membrana de difusión.

3. Difusión o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a través de la membrana alveolocapilar.

4. Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmón y las células.

5. Regulación de la respiración: conjunto de mecanismos de control de la respiración y coordinación con la circulación, demandas metabólicas, equilibrio acido-base, fonación, deglución,etc.

6. Hemodinámica de la circulación pulmonar.

7. Funciones del espacio pleural.

8. Mecanismos de defensa mecánicos, celulares y humorales, que tienen un importante papel, dado el amplio contacto del pulmón con los contaminantes ambientales a través de los más de 10.000 litros de aire que se ventilan diariamente. Además, la entrada al aparato respiratorio está en la faringe y contigua a la boca, cavidades de gran población microbiana.

9. Filtro de partículas que circulan por la sangre (coágulos, agregados plaquetarios, trozos de tejidos, etc.), función para la cual tiene la ventaja ventaja de ser el único órgano, aparte del corazón, por el cual pasa continuamente el total de la sangre.

10. Actividad metabólica local: los neumocitos tipo II elaboran el surfactante, sustancia que regula la tensión superficial en la interfase aire/liquido en las paredes alveolares y, además, inactivan algunas sustancias circulantes.

11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular.

12. Equilibrio ácido base

13. Balance hidrico : el aire inspirado es saturado de vapor de agua en la nariz y vías aéreas  y , al ser expirado  es responsable de un 10-20%  del total de la pérdida de agua del organismo.

14. Balance calórico: por el mismo mecanismo la respiración causa el 5-10% de la pérdida calorica total del organismo.

La normalidad de estas funciones está íntimamente ligada a la normalidad de su sustrato morfológico. En el análisis de la función y clínica recurriremos repetidamente a diferenciar, en este aspecto, tres compartimentos (Figura II) que, si bien son partes inseparables de un todo, tienen ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de enfermar y de manifestar su patología.

 

Figura II. Representación esquemática de los compartimientos pulmonares: vías aéreas (1); espacios alveolares (2) e intersticio (3).


Los compartimientos que convencionalmente se reconocen son:


A pesar de la separación en funciones y capítulos, en todo momento debe tenerse presente que el aparato respiratorio es un todo con múltiples interrelaciones, de manera que el daño de cualquier eslabón puede constituir un problema de toda la cadena.

 

CAPITULO 2
JUNIO 2014

En este y los próximos capítulos nos referiremos múltiples veces a presiones de gases y líquidos en unidades de mmHg (milímetros de mercurio) o en cmH2O (centímetros de agua). Dado que en otros textos y revistas médicas pueden usarse la unidad de kPa (kilopascales) es conveniente tener presentes las equivalencias entre estas unidades :

1 mmHg = 1,36 cmH2O =0,13 kPa

1KPa = 7,5mmHg =10,2CmmH2O

MECANICA VENTILATORIA

La ventilación es un fenómeno básicamente mecánico que renueva cíclicamente el aire alveolar alternando la entrada de aire o inspiración y la salida del mismo o espiración. En relación con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado con un fuelle, en el que conviene diferenciar los siguientes componentes:

a) Las vías aéreas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la superficie de intercambio.

b) El tórax, que actúa como continente protector del pulmón y motor de la ventilación.

c) El pulmón, que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y sangre

Las características estructurales y la función mecánica de este fuelle pueden describirse a través de:

1. Dimensiones del fuelle.

2. Presiones que se generan.

3. Fuerzas que lo mueven.

4. Resistencias que se oponen a la ventilación

5. Flujos resultantes.

6. Rendimiento y eficiencia mecánica.

DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADES

Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a través de su contenido aéreo. Esta medición se realiza usualmente con un espirómetro, cuya forma básica se ilustra en la Figura 2-1, en el cual el individuo en estudio respira a través de una boquilla dentro de una campana calibrada y sellada por agua. La maniobra se hace usualmente sentado o de pies, ya que en decúbito el peso de las visceras empuja al diafragma en dirección cefálica disminuyendo los volumenes hasta en un30%.

Figura 2-1. Esquema de un espirómetro: el sujeto respira a través de la boquilla (B), dentro de la campana (C), sellada por agua (A). Los movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla (P) que inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimógrafo (Q).

Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y regulable. En la actualidad la mayoría de los espirómetros son electrónicos y miden los volúmenes integrándolos a partir de los flujos respiratorios, que se miden con un neumotacógrafo y entregan los valores calculados por un programa computacional.

La curva obtenida en un espirómetro de agua durante la respiración espontánea, en reposo y en maniobras de inspiración y espiración máximas, permite diferenciar varios niveles y volúmenes(Fig. 2-2).

Figura 2-2. Volúmenes y capacidades pulmonares. Los niveles de inspiración máxima, reposo inspiratorio, reposo espiratorio, espiración máxima determinan los volúmenes de reserva inspiratoria (VRI), corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR). La suma de distintos volúmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI), residual funcional (CRF), vital (CV) y pulmonar total (CPT).

En primer lugar se diferencian 4 niveles:

a) Nivel de final de espiración normal.
b) Nivel de final de inspiración normal.
c) Nivel de inspiración máxima.
d) Nivel de espiración máxima.

Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se denominan volúmenes, y la suma de dos o más de éstos, capacidades. Se distinguen 4 volúmenes :

1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiración o sale en una espiración, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio).

2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad máxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiración espontánea de reposo.

3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): máxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontáneo normal.

4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmón después de una espiración forzada máxima. Este volumen no puede medirse con el espirómetro.

Las capacidades son también 4:

1. Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de gas contenido en el pulmón en inspiración máxima. Corresponde a la suma de los cuatro volúmenes ya descritos.

2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración máximas. Incluye el volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.

3. Capacidad inspiratoria (CI): máximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiración normal. Comprende los volúmenes corriente y de reserva inspiratoria.

4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmón al término de la espiración normal; representa la suma del volumen residual y volumen de reserva espiratoria.

Estas subdivisiones tienen una significación fisiológica que pasaremos a analizar en sus principales aspectos.

VOLUMEN CORRIENTE

En los adultos, en la respiración espontánea en reposo se inspiran y espiran en cada ciclo respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente sólo una décima parte de lo que el pulmón puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas de inspiración y espiración, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por ejercicio físico, fonación, risa, llanto, etc.

CAPACIDAD VITAL

Esta capacidad está constituida por la suma del volumen corriente y las reservas inspiratoria y espiratoria. Representa el máximo de aire que se puede movilizar en una sola maniobra respiratoria. En 1846, John Hutchinson desarrolló el método de medición aún vigente y sentó las bases para su aplicación clínica. Por estimar que revelaba la potencialidad de vida del individuo la denominó capacidad vital,

La capacidad vital se mide directamente en un espirómetro, y los valores encontrados se expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor teórico predeterminado o de referencia, que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios que se han calculado a partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales no expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su función ventilatoria. Debido las diferentes características de las poblaciones estudiadas y los variables criterios de calificación de "normalidad" que se han usado, los valores de referencia resultantes difieren y no se ha llegado a establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal. En Chile se han utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en población norteamericana, usados en Chile por ser los mejor elaborados hasta ese momento. Posteriormente estudios nacionales demostraron algunas diferencias importantes por lo que la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, tras un análisis de esta información, ha publicado tablas que se recomienda aplicar a nuestra población .(Revista Chilena Enfermedades Respiratorias 2010; Vol. 26 - Nş 1)

Es importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con márgenes de más/menos 20 a 25%, lo que puede conducir a serios errores de interpretación. Supongamos el siguiente ejemplo: una persona normal que, de haber sido examinado cuando estaba sano, hubiera tenido una CV de 120% del valor teórico promedio, presenta una enfermedad pulmonar que reduce su CV a un 85% del mismo promedio teórico. Este último valor deberá ser informado como "dentro de los límites normales", aunque para el paciente significa una pérdida de un tercio de su capacidad vital. Por esta razón es importante instruir a la persona sana  que se hace una espirometría en un examen de salud o en un examen pre-ocupacional, que guarde siempre sus resultados , ya que así contará con un valor de referencia personal.

Los valores teóricos se expresan en las condiciones físicas que imperan dentro del aparato respiratorio, o sea, a 37ºC, a la presión ambiental y saturados de vapor de agua, condición que se denomina BTPS (body temperature, ambient pressure, saturated = temperatura corporal, presión ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clínicas se realizan en un espirómetro a una temperatura muy inferior a 37ºC, el volumen de aire espirado se reduce a uno menor que el que ocupaba dentro del pulmón, por lo que es necesario corregirlo. Para ello el volumen medido a la temperatura y presión ambientales y saturado de vapor de agua (ATPS: ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un factor de corrección, que lo convierte a BTPS. Este valor es el que se compara con el valor teórico, expresándose como porcentaje de éste. Los espirómetros actuales entregan los valores corregidos a BTPS

La CV depende de la correcta integración entre la generación y la conducción de los estímulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecánica esquelética y del estado del pulmón. El nivel de inspiración máxima, límite superior de la CV, no está determinado por impedimentos mecánicos sino por reflejos propioceptivos generados en el pulmón distendido, que frenan la contracción muscular. Esto explica que en el cadáver con el tórax abierto, éste pueda distenderse hasta un mayor volumen.

Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones funcionales leves suelen pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medición de la CV. Esta puede disminuir por múltiples mecanismos, que pueden reducirse a dos tipos fundamentales: los trastornos obstructivos que reducen la CV por aumento del volumen residual atrapado en el pulmón y los trastornos restrictivos que, como su nombre lo indica, restringen el volumen del pulmón utilizable, debido a ocupación o colapso de alvéolos, infiltración del intersticio, ocupación del espacio pleural, restricciones a la movilidad del tórax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a la fisiopatología del aparato respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.

VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmón después de una espiración forzada máxima, por lo que no se puede medir en la espirometría, debiendo recurrirse a métodos indirectos de mayor complejidad. Sumado al volumen de reserva espiratoria, constituye la capacidad residual funcional (CRF), que es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmón al final de la espiración espontánea. Cumple diversas funciones:

a) Permite que la composición del aire alveolar oscile muy levemente, ya que los 2 a 3 litros de gas que permanecen en el pulmón diluyen el aire inspirado, impidiendo cambios bruscos en la composición del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire atmosférico, el CO2 de la sangre venosa al llegar al alvéolo se liberaría explosivamente en forma de burbujas y se producirían cambios bruscos y violentos en el equilibrio ácido base.

b) Sirve como reservorio de oxígeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas del pulmón en forma continua durante la espiración y en períodos cortos de apnea.

c) Mantiene un volumen de aire en los alveolos que impide su colapso, situación que exigiría generar grandes presiones para  volver a expandirlos La capacidad residual funcional está determinada por la interacción de las fuerzas elásticas del pulmón, que tienden al colapso, y las del tórax, que tienden a la expansión. Su posición de equilibrio corresponde al nivel de final de espiración en reposo.

Para llegar al volumen residual la espiración forzada tiene que vencer la elasticidad torácica, siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre de las pequeñas vías aéreas. Este último fenómeno se debe a que la disminución del volumen pulmonar reduce la tracción elástica que el parénquima pulmonar ejerce sobre los bronquíolos, manteniéndolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos elásticos del pulmón, este fenómeno de cierre se acentúa con la edad, con lo que el VR aumenta, representando una fracción progresivamente mayor de la capacidad pulmonar total (30% hasta los 35 años y 40% sobre los 50 años).

En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 años, 1,70 m de estatura, con una CPT de 6 L, es de aproximadamente 1,8 L.

CAPACIDAD INSPIRATORIA

Cuando el volumen residual y la capacidad residual funcional, de compleja medición,aumentan en forma aguda sin modificar la capacidad pulmonar total, lo hacen a expensas de la capacidad inspiratoria, medible en la esprometria. Esto permite la evaluacion indirecta fácil de la capacidad residual funcional en el fenómeno de hiperinflacion dinámica , de gran importancia en en la obstruccion bronquial difusa (Capitulo 36)

PRESIONES EN EL APARATO RESPIRATORIO

En la compleja interrelación entre tórax, pulmón y ventilación, intervienen fuerzas y se generan presiones oscilantes que analizaremos en relación con los fenómenos mecánicos pertinentes (Fig. 2-3).

Figura 2-3. Presiones respiratorias en condiciones estáticas y durante la respiración tranquila.Las presiones se expresan como diferencia en relación a la presión atmosféricaque en fisiología respiratoria se considera como cero.La presión alveolar (Palv) es la suma algebraica de la presión elástica del pulmón (Pel) y de la presión pleural (Ppl). En condiciones estáticas la presión transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idéntica a la presión elástica del pulmón, ya que P boca = P alv. En cambio, en condiciones dinámicas de inspiración o espiración los cambios de presion pleural , debidos cambios de volumen del torax, producen una gradiente entre alveolo y boca de diferente direccion en inspiracion y espiracion.

Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes :

a) Presión atmosférica. En fisiología respiratoria convencionalmente se la considera como punto de referencia de valor cero, expresándose las demás presiones como diferencias positivas o negativas

b) Presión en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situación estática, sin flujo de aire y con la boca y glotis abiertas , es de cero , o sea, igual a la atmosférica y a la de las vías aéreas y alvéolos. Cuando hay movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la presión atmosférica, según la fase de la respiración.

c) Presión en las vías aéreas. Es la que impulsa el flujo aéreo , según la dirección de éste, es decreciente hacia el alvéolo o hacia la boca.

d) Presión alveolar. En condiciones estáticas y con la glotis abierta es igual a la presión atmosférica, pero, por efecto de los movimientos del tórax, se hace mayor o menor que la de la boca, generando el flujo a través de las vías aéreas.

e) Presión pleural (Ppl). En la respiración espontánea es habitualmente subatmosférica o negativa, porque el tamaño de reposo del pulmón es menor que el del tórax. En la Figura 2-4 se ilustra la situación observada al final de espiración tranquila (CRF), en que el conjunto tórax-pulmón está en equilibrio.

Figura 2-4. Posición de reposo del tórax (T), pulmón (P) y del conjunto tórax-pulmón (PT). A nivel CRF el tórax y el pulmón se encuentran alejados de su posición de reposo y traccionan en sentidos opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presión.


La posición de reposo del pulmón aislado se encuentra por debajo de la CRF, y la posición de reposo del tórax por sobre la CRF en mayor grado. Por consiguiente, a este volumen pulmonar, estando pulmón y torax adosados, el espacio pleural está sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este espacio es cerrado, en su interior se desarrolla una presión negativa . La Ppl puede medirse directamente insertando una aguja en el espacio pleural, pero  en estudios fisiológicos habitualmente se evalúa en forma indirecta a través de la presión intraesofágica, que la representa adecuadamente y cuya medición es menos invasiva. Para ello, se introduce un catéter plástico provisto de un balón de látex en su extremo hasta el tercio inferior del esófago. Las presiones así registradas representan la presión pleural media.

f) Presiones transmurales: el volumen de órganos o estructuras huecas y distensibles, como el pulmón y el tórax, es determinado en parte por la diferencia de presiones en su interior y exterior o presión transmural.Si la presión interior es mas alta que la exterior el volumen de la estructura aumenta y si es menor ,el volumen se reduce

    -Presión transpulmonar (Ptp) es la diferencia entre la presión en la boca y la presión pleural. En condiciones estáticas  determina el grado de distensión del pulmón y en condiciones dinámicas debe, además, vencer las resistencias opuestas al    movimiento del aire


 
 -Presión tras-torácica: es la diferencia entre la presión pleural  y la atmosférica


Lo esencial de lo expuesto es que la ventilación es determinada por las diferencias de presión entre la atmósfera y el alveolo que oscilan por efecto de la actividad rítmica de los músculos respiratorios en interacción con la elasticidad del pulmón y torax y las resistencias opuestas al flujo aéreo

 

MUSCULOS RESPIRATORIOS

Desde el punto de vista fisiológico, puede considerarse que la caja torácica y el abdomen constituyen una unidad funcional. Esta unidad tiene dos componentes rígidos: la columna vertebral y la pelvis, cuyas formsa no son modificadas por la respiracion . En cambio, las paredes anterior y laterales se desplazan por acción muscular directa y por los cambios de presión que ésta genera. En la Tabla 2-1 se indican los músculos respiratorios más importantes.

TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

INSPIRATORIOS

Utilizados durante respiración tranquila

Diafragma
Escalenos
Paraesternales

Accesorios de la inspiración mas profunda

Esternocleidomastoideo
Trapecio
Pectorales

Fijadores de la pared torácica

Intercostales externos

ESPIRATORIOS

Utilizados en espiración forzada,

Intercostales internos
Abdominales

La respiración en reposo es sostenida básicamente por el diafragma, pero, para que su acción sea eficaz, es necesario que los músculos intercostales externos estabilicen el tórax impidiendo que éste se hunda cuando se contrae el diafragma, lo que es especialmente importante en recién nacidos, y que los escalenos eleven eñl esternon u costillas superiors . Dado que la retracción elastica del pulmón genera pasivamente la espiración y la expansión elastica del torax facilita la inspiración, el gasto energético de los músculos respiratorios en reposo representa sólo un 4% del gasto total del organismo, pudiendo aumenta 15 a 20 veces durante el ejercicio

Durante la espiración tranquila no hay actividad de los músculos espiratorios, ya que esta fase es un fenómeno elástico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en contracción decreciente al comienzo de la espiración, evitando que el pulmón se desinfle bruscamente por efecto de la retracción elástica del pulmón. Si la ventilación aumenta sobre 20 litros por minuto se agrega la contracción activa de los músculos espiratorios abdominales. Sobre los 40 litros por minuto, como ocurre durante un ejercicio físico intenso, se suman los músculos accesorios de la inspiración, y si la ventilación sobrepasa los 100 litros por minuto, como sucede en la ventilación máxima voluntaria, se reclutan todos los músculos torácicos y abdominales que tienen alguna acción respiratoria. Los músculos espiratorios también entran en acción al soplar forzadamente, toser, cantar, tocar instrumentos de viento,etc

DIAFRAGMA

El diafragma es el principal músculo de la respiración y se contrae con una frecuencia de por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible debido a que, si bien es un músculo esquelético estriado, tiene características bioquímicas y enzimáticas que lo asemejan al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad de metabolizar lactato y su flujo sanguíneo son intermedios entre los músculos esqueléticos y el miocardio. Estas cualidades permiten que el diafragma cumpla su papel de órgano esencial . Este carácter crucial del diafragma se ve confirmado por el hecho de que en insuficiencias circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, el corazón y el cerebro los órganos que reciben prácticamente todo el flujo sanguíneo disponible, quedando el resto del organismo con una mínima irrigación.

El diafragma tiene una morfología única entre los músculos esqueléticos: forma una estructura en forma de cúpula entre el tórax y el abdomen y sus fibras nacen de un tendón central dispuesto en forma horizontal a nivel del apéndice xifoides y se dirigen radial y caudalmente hacia sus inserciones periféricas. Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternón (diafragma costal), y la otra, en las primeras vértebras lumbares (diafragma crural). Está inervado por los nervios frénicos cuyas raíces se originan desde C3 a C5.

El flujo sanguíneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frénicas inferiores, que presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del tendón central. Esta buena perfusión del diafragma permite que su flujo sanguíneo pueda aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra una carga respiratoria fisiológica o patológicamente aumentada.

Para comprender el efecto inspiratorio de la contracción diafragmática es necesario tener presente la particular disposición anatómica de este músculo (Figura 2-5).

 

Figura 2-5. Mecánica de la contracción del diafragma. Al nivel de CRF una parte importante del diafragma está en contacto directo con la pared costal, formando la zona de aposición (Z.A.).Al descender hacia el abdomen la contracción del diafragma incrementa el tamaño del tórax aumentando su diámetro vertical . El aumento de los diámetros anteroposterior y lateral se debe a la transmisión de la presión positiva abdominal a la caja torácica a través de la zona de aposición que eleva e las costillas inferiores con un movimiento en asa de balde.

Las fibras del diafragma parten del tendón central en forma radiada y, en su primera porción, forman las cúpulas diafragmáticas dispuestas horizontalmente con su convexidad hacia el tórax. Hacia la periferia las fibras toman una dirección cráneo-caudal, adosándose a la cara interna de la caja torácica, para finalmente insertarse en las costillas inferiores. Se forma así una zona de aposición, que permite que la presión intraabdominal actúe sobre la parrilla costal inferior. En posición de pies, la zona de aposición representa 1/3 de la superficie endotorácica del músculo. Estas características morfológicas determinan que la contracción del diafragma aumente el tamaño del tórax en todos sus ejes a través de los siguientes mecanismos:

a) El acortamiento de las fibras diafragmáticas produce el aplanamiento de las cúpulas, que se desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del tórax y subiendo la presión abdominal.

b) El acortamiento en sentido cráneo-caudal de las fibras de la zona de aposición levanta las costillas y, por la forma en que éstas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia afuera (movimiento en asa de balde). Para que esta acción ocurra, se requiere que exista un mecanismo que impida que el tendón central del diafragma descienda libremente hacia el abdomen. Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el contenido del abdomen y la tonicidad de sus músculos. La fijación de la cúpula diafragmática así lograda provee a las fibras diafragmáticas del punto de apoyo necesario para levantar las costillas.

c) El aumento de la presión intraabdominal durante la inspiración se transmite, a través de la zona de aposición, a la caja torácica inferior contribuyendo también a su expansión. La magnitud de este efecto depende del tamaño del área de aposición y del grado en que aumenta la presión intraabdominal.

Un factor que afecta importantemente la acción del diafragma es el volumen pulmonar. A medida que éste aumenta,como sucede en el enfisema, la elongación del músculo al final de espiración es menor con la consiguiente reducción de eficacia en la inspiración que sigue. Además, el área de aposición se reduce progresivamente para desaparecer cuando el pulmón se acerca a su capacidad máxima (CPT). En ella las fibras diafragmáticas se disponen perpendicularmente a la pared costal, y su contracción puede traccionar hacia adentro el borde inferior de la caja torácica, en lugar de elevarlo.

La presión generada por el diafragma se estudia en fisiología  y fisiopatología registrando las presiones que se generan al nivel del tórax (presión intraesofágica) y del abdomen (presión intragástrica) cuando el diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiración la presión pleural se hace más negativa y la abdominal más positiva y la diferencia de presión que se produce entre el abdomen y el tórax como consecuencia de la contracción del diafragma se denomina presión transdiafragmática (Pdi). Durante la respiración tranquila el cambio de presión transdiafragmática es de aproximadamente de 11 cm H2O . determinado por un aumento de 7 cm H2O en la presión abdominal y una disminución de 4 cm H2O en la presión torácica.

 

EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

Por la forma de inserción y tipo de efectos que tiene la musculatura respiratoria, resulta imposible medir directamente las características que se miden fácilmente en un músculo esquelético: fuerza generada, velocidad de contracción y grado de acortamiento. Por ello se usan las presiones como índice de fuerza ; el flujo aéreo alcanzado, como índice de velocidad de contracción, y el cambio de volumen pulmonar como expresión del acortamiento muscular.

Al igual que otros músculos esqueléticos, la fuerza de los músculos respiratorios depende de su longitud inicial. In vitro, la relación tensión-longitud de estos músculos es del tipo Frank-Starling e in vivo se puede obtener una curva similar, relacionando las presiones transdiafragmáticas máximas (tensión) con los volúmenes pulmonares a que fueron medidas ya que, como se dijo, estos últimos son índices de la longitud de los músculos respiratorios (Figura 2-6).

 

Figura 2-6. Relación longitud-tensión del diafragma aislado. La máxima tensión activa durante una contracción isométrica se alcanza con una longitud levemente superior a la longitud de reposo (L), que corresponde, aproximadamente, a la longitud del diafragma al final de espiración normal o CRF. El acortamiento del músculo hasta cerca de CPT disminuye acentuadamente su capacidad de generar tensión.

En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la máxima tensión cuando se encuentra elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud de reposo, o sea, al final de una espiración forzada. Si en estas condiciones se le aplica un estímulo máximo, ya sea voluntario o eléctrico, se obtiene la máxima presión que es capaz de generar. Cuando el diafragma se encuentra acortado, la presión que puede generar ante un mismo estímulo disminuye en forma considerable: al 75% de su longitud de reposo, la presión corresponde sólo a un 20% de la máxima.

Esta cacracterística explica que los músculos inspiratorios generen su máxima presión al nivel de volumen residual, condición en que se encuentran elongados. Por el contrario, los músculos espiratorios tienen su máxima fuerza en el nivel de capacidad pulmonar total.

El parámetro de fuerza muscular inspiratoria más usado en clínica es la presión inspiratoria máxima (PIMax) que se mide realizando , al nivel de CRF, un esfuerzo inspiratorio voluntario máximo, contra una válvula con la rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide la fuerza de todos los músculos inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no invasiva. Además de medir el nivel máximo de presión inspiratoria alcanzada, debe determinarse el nivel que el paciente mantiene un segundo después de alcanzado el máximo (Presión inspiratoria máxima sostenible).

La fuerza máxima que desarrollan los músculos inspiratorios depende de la edad del individuo: el valor más alto se alcanza alrededor de los 20 años y decrece a razón de 0,5 cmH2O por año de edad. Las mujeres generan aproximadamente un 75% de las presiones máximas que generan los hombres. Las cifras normales de PImax para un sujeto pueden predecirse a partir de su sexo y edad, pero el rango de variación del valor así calculado es muy amplio por diferencias individuales de contextura general, estado nutricional y actividad física. En todo caso, se considera como reducido un valor inferior a 70 cm H2O para los hombres y de 50 cm H2O para las mujeres.

Durante la respiración tranquila existe una importante reserva muscular, ya que normalmente se utiliza menos del 10% de la presión transdiafragmática máxima (Pdi max). En condiciones de mayor exigencia ventilatoria, este porcentaje aumenta, pero mientras no se sobrepase el 40% de la Pdi max, la ventilación se puede mantener indefinidamente, siempre que la duración de la espiración sea normal (60% de la duración total del ciclo respiratorio), ya que es en esta fase cuando los músculos inspiratorios descansan y se recuperan. El uso de presiones superiores al 40% de la capacidad máxima conduce a fatiga muscular inspiratoria: un individuo normal usando el 60-70% de su Pdi max no tolera más de 4 a 5 minutos. Por otra parte, la fatiga se puede producir con porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo inspiratorio, reduciéndose el tiempo de reposo espiratorio.

La musculatura espiratoria tiene un rol menos crítico porque la espiración normal es un fenómeno pasivo que se produce gracias a la energía elástica acumulada durante la inspiración. La musculatura espiratoria entra en actividad sólo cuando la ventilación está muy aumentada, cuando existen obstáculos espiratorios o durante la tos. Las alteraciones de la musculatura espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes con compromiso muscular o neurológico, en quienes la menor eficacia de la tos facilita las infecciones respiratorias.

 

En suma lo básico es que durante la inspiración en reposo los músculos deben vencer la fuerzas de retracción elásticas y las resistencias friccionales, mientras que en la espiración lo músculos no intervienen, bastando la retracción elástica como fuerza impulsora. Sólo en la espiración forzada contra algún obstáculo y cuando la ventilación excede a 20 L/min se activan los músculos espiratorios.

 

RESISTENCIAS VENTILATORIAS

Para lograr la movilización del aire, los músculos respiratorios deben vencer dos tipos de fuerzas que se oponen a ello:

1. La elasticidad de pulmón y tórax que tienden a mantener estas estructuras en su posición de equilibrio de final de espiración. Este obstáculo, denominado elastancia, tiene la particularidad de que la energía que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva por sí mismo a su posición de partida. En el caso del pulmón, esta se opone a la inspiración pero es propulsora de la espiración en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situación para el tórax es más compleja: en forma simplificada puede decirse que esta estructura se expande fácilmente cuando el volumen pulmonar está sobre la CRF, y que se resiste a reducir su volumen bajo este nivel.

La elasticidad del sistema respiratorio en globo, pulmón y tórax acoplados, es el balance entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde al final de una espiración tranquila (CRF) . En suma: la elastancia del pulmón es la principal fuerza elástica que se opone a la inspiración normal, mientras que en la espiración forzada bajo CRF (tos), la elastancia del tórax es la principal fuerza que deben vencer los músculos espiratorios.

2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vías aéreas y, en menor grado, a la fricción interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energía invertida en vencer estas resistencias no es recuperable.

DETERMINANTES DE LA ELASTICIDAD PULMONAR Y TORACICA

Como se dijo, un cuerpo elástico se caracteriza por recuperar, sin nuevo gasto energético, su posición o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo deformó. La elasticidad del pulmón es producto de diversos factores:

a) La estructura fibro-elástica del parénquima pulmonar.
b) La tensión superficial en la interfase aire-líquido alveolar.
c) El tejido elástico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.

Sólo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elástica y la tensión superficial, pero antes veremos los métodos que permiten estudiar la elastancia global y su resultante, la distensibilidad, con el solo objetivo de explicar mejor los conceptos ya que su ejecución corresponde al area de la especializacion.

 

MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD

Existen varios métodos para estudiar las propiedades elásticas del pulmón, pero solo consideraremos el ilustrado en la figura 2-9 que permite explicar algunos hechos clínicos. En ella se muestran trazados de volumen pulmonar y Ptp simultáneos, obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiración máxima y luego espira escalonadamente, deteniendo la respiración en volúmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada volumen y con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la Figura 2-10.

 

Figura 2-9. Medición de curva presión-volumen pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y presión transpulmonar (Ptp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta volumen residual. En cada detención se mide el volumen pulmonar y la presión transpulmonar correspondiente,paraconstruir la curva presión-volumen pulmonar de la Figura 2-10.

Figura 2-10. Curva de presión-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la Figura 2-9. La distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H2O. En cambio, entre 4 y 4,5 L la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H2O.

La distensibilidad disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar y que para lograr la capacidad pulmonar total se necesitan alrededor de 30 cm/H. . Las curvas PV de individuos normales varían con la edad, ya que el pulmón se va haciendo más distensible con el envejecimiento

.La curva también varía por alteraciones patológicas de las propiedades elásticas del pulmón en estudio (Fig. 2-11):

.

Figura 2-11. Curvas presión-volumen pulmonar en fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis pulmonar la curva P-V se hace más horizontal, se desplaza hacia abajo y a la derecha, con disminución de CRF y CPT. En el enfisema pulmonar la curva P-V es más vertical, está desplazada hacia arriba y a la izquierda con aumento de CRF y CPT.


En el enfisema el pulmón se hace más flácido por la destrucción de tabiques alveolares elásticos, la curva es más vertical y está desplazada hacia la izquierda. Esto significa que para un determinado cambio de presión el cambio de volumen producido es mayor y que las presiones transpulmonares que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por lo tanto, una distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la inspiración, significa una disminución de la retracción elástica, necesaria para la espiración y para evitar el colapso de las pequeñas vías aéreas que carecen de cartílago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que hay reemplazo del tejido pulmonar elástico por tejido colágeno rígido, esta curva se hace más horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar un volumen determinado la magnitud de la presión transpulmonar que se deberá generar será mucho mayor, o.sea, aumenta el trabajo respiratorio

Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmón aparece menor en niños y personas pequeñas. Ello no se debe a que sus pulmones sean más rígidos, sino a que un determinado cambio de volumen puede significar una distensión muy importante para un pulmón pequeño, mientras que sólo representa una fracción de la distensión potencial para un pulmón grande. Este factor de distorsión se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar, o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del pulmón. Se obtiene así la distensibilidad específica, que es independiente del tamaño pulmonar. Su valor, tanto en niños y adultos normales, es de 50 a 60 ml / cm H2O por cada litro de CRF.

En clínica sólo excepcionalmente es necesario medir la distensibilidad, siendo suficiente deducir su estado según la enfermedad del paciente y considerar las concrescencias fisiopatlógicas correspondientes.

Hasta el momento sólo hemos considerado la distensibilidad y retracción elástica del pulmón, pero los músculos respiratorios también tienen que vencer la elasticidad y la resistencia friccional de los tejidos del tórax., que representan alrededor de un 40% de las resistencias totales del aparato respiratorio.La figura 2-12 ilustra la inter-relación de las resistencia pulmonares y torácicas

 

Figura 2-12. Propiedades elásticas del pulmón, tórax y sistema respiratorio en conjunto. En un sujeto normal la curva P-V del pulmón muestra que su posición de reposo o colapso está por debajo del VR. En cambio, la posición de reposo del tórax está situada aproximadamente en el 60% de la CV. La curva P-V del sistema respiratorio se construye a través de la suma algebraica de las curvas del pulmón y tórax. Puede apreciarse posición de reposo (CRF) del sistema respiratorio se alcanza aproximadamente a un 30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmón y tórax son de igual valor, pero de sentido opuesto. De lo anterior se deduce que en la inspiración corriente que parte desde este punto la elasticidad del tórax se suma a la acción de la musculatura inspiratoria.

 

Puede apreciarse  que  la curva P-V del sistema respiratorio (tórax y pulmón en conjunto) tiene forma de S itálica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional y que, a volúmenes altos, el conjunto tórax-pulmón ejerce una presión positiva tendiente a disminuir el volumen del sistema y volver a la posición de reposo. Al nivel de inspiración máxima o capacidad pulmonar total, esta presión es de alrededor de 40 cm H2O. Por el contrario, en volúmenes inferiores a la CRF el sistema ejerce una presión negativa que tiende a aumentar el volumen pulmonar hasta volver a la posición de reposo. Al nivel de volumen residual esta presión es de -40 cm H2O. La medición de la curva P-V del sistema exige relajación muscular total, por lo cual, en clínica, sólo se usa en pacientes en ventilación mecánica, durante la cual los músculos del paciente pueden estar inactivos. En estos pacientes, se puede producir cambios determinados de presion con el respirador y relacionarlos con el cambio de volumen que se produce. Este índice es útil para seguir la evolución de enfermedades que aumentan en forma aguda la rigidez pulmonar.

Del gráfico también puede deducirse que alteraciones que rigidizan el tórax , como la cifoescoliosis, pueden llegar a ser un factor limitante importante de la función ventilatoria del sistema respiratorio

Estructura fibro elástica del pulmón

Las fibras elásticas y colágenas del pulmón, aunque se encuentran acopladas, responden en forma diferente al estiramiento producido por la inspiración. Las fibras elásticas son elongadas realmente y están expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las fibras colágenas, en cambio,se encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede elongarse en globo sin que las fibras individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las fibras colágenas, de mayor firmeza, limitan la distensión del pulmón. En la Figura 2-13 se esquematiza la acción conjunta de estos dos elementos.

 

Figura 2-13. Contribución de las fibras elásticas y colágenas a la elasticidad pulmonar. A volúmenes pulmonares bajos, las fibras colágenas están plegadas, por lo que contribuyen poco a la elasticidad pulmonar, la que está determinada por las fibras elásticas. A volúmenes pulmonares altos, en cambio, las fibras colágenas se despliegan y limitan la inspiración, ya que son muy poco extensibles.


TENSION SUPERFICIAL

La tensión superficial es un determinante importante de la elasticidad pulmonar, que no está ligado a elementos estructurales sino que es una fuerza física presente en la superficie o interfase de contacto líquido-aire. Actúa sobre las moléculas superficiales del líquido, atrayéndolas entre sí y hacia su centro geométrico, lo que explica por qué las gotas de agua o de mercurio tienden a la forma esférica.

Cada alvéolo está internamente cubierto de una película de agua, la cual se comporta como una burbuja que, por acción de la tensión superficial en la interfase líquido-aire, tiende a achicarse y colapsar. Según la ley de Laplace, la presión necesaria para impedir el colapso de una burbuja se describe con la siguiente ecuación:

 
2TS
Presión =
-------------
 
r

De ella se desprende que si aumenta la tensión superficial (TS), que favorece el colapso, se necesita mayor presión para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que tiene una relación inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvéolos bien inflados, se necesite una pequeña presión para impedir el colapso; en cambio, en los alvéolos de radio reducido, como sucede normalmente en el recién nacido y en los alvéolos basales del adulto o en algunas condiciones patológicas (hipoventilación, edema alveolar), la presión positiva intraalveolar o negativa perialveolar necesaria para distender esos alvéolos y mantenerlos distendidos es considerablemente mayor (Fig. 2-14).

Figura 2-14. Influencia del radio en la presión por tensión superficial. En un pulmón sin surfactante, la presión por tensión superficial de un alvéolo con radio pequeño es mayor que la de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad pulmonar, ya que los alvéolos pequeños tienden al colapso, vaciándose hacia los de mayor tamaño. En condiciones normales esto no ocurre, ya que en los alvéolos de menor radio el surfactante está más concentrado, motivo por el cual la tensión superficial de éstos disminuye, lo que estabiliza al pulmón.

La tensión superficial del líquido pulmonar es menor que la del agua o la del plasma, lo que obviamente facilita la distensión del pulmón. Esto se debe a la presencia de una sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone entre las moléculas del líquido en la superficie alveolar ,disminuyendo la tensión superficial. Al disminuir el radio del alvéolo estas moléculas se concentran, con lo que baja aun más la tensión superficial. De esta manera, la presión necesaria para mantener distendidos los alvéolos resulta relativamente constante dentro de una amplia gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilización alveolar. La acción del surfactante es similar a la del jabón que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y sus principales elementos activos son fosfolípidos.

En el nivel corriente de ventilación la tensión superficial representa más del 50% de las fuerzas elásticas y es aun más importante en las primeras respiraciones del recién nacido. Cuando falta el surfactante por prematuridad, se produce una grave condición, llamada distrés respiratorio del recién nacido, con colapso alveolar difuso.

Este efecto de la tensión superficial sobre la curva presión-volumen se ilustra en la Figura 2-15: la curva A corresponde a un pulmón normal con suractante y distendido con aire; la curva B es la del mismo pulmón pero lleno con suero, y la C a un pulmón depletado de surfactante y lleno con aire.

 

Figura 2-15. Contribución del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a muestra la relación presión-volumen que se obtiene al inflarcon aire un pulmón con sufactante normal , con lo cual se produce una interfase aire-surfactante en los alvéolos. La curva b es la relación presión-volumen de un pulmón inflado con suero fisiológico, en la cual no existe interfase aire-líquido donde actúe la tensión superficial, por lo que sólo representa las propiedades elásticas del tejido pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmón al que se ha removido el surfactante antes de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar está constituida por aire-agua, con una alta tensión superficial, por lo cual el pulmón es mucho más rígido que aquel con una tensión superficial disminuida por la presencia de surfactante.

 

Se puede observar que:

a) Las presiones necesarias para distender el pulmón con aire son muy superiores a las que se necesitan para hacerlo con suero fisiológico. Esta diferencia se debe a la tensión superficial, que se desarrolla en la interfase aire-líquido y no en la interfase líquido-líquido.

b) La presión de colapso de la interfase aire-líquido se reduce considerablemente cuando existe surfactante en el líquido alveolar.

Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensión de un pulmón colapsado debe aplicarse cambios de presión considerables antes de obtener un cambio de volumen notorio. Esto se debe a que se necesita una mayor presión para abrir vías aéreas y alvéolos que están con sus paredes húmedas en contacto y adheridas . Una vez sobrepasado un determinado nivel de presión, las paredes se despegan y se obtienen cambios de volumen proporcionales a las variaciones de la presión transpulmonar.

A volúmenes pulmonares altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su límite, por lo que se requieren presiones mayores para lograr un mismo cambio de volumen.

RESISTENCIA DE LA VIA AEREA (RVA)

La resistencia que opone la vía aérea al movimiento del aire se debe al roce de éste con las paredes de los conductos. Se mide a través de la presión necesaria para obtener un flujo aéreo de 1 litro por segundo. Representa el 80% o más de las resistencias friccionales que se oponen a los movimientos ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia friccional de los tejidos, que no analizaremos mayormente, por su menor importancia y dificultades para su medición en clínica. Para medir la RVA es necesario conocer la diferencia de presión entre alvéolo y boca, y el flujo aéreo resultante:

 
Palv - P boca
 
cm H2O
RVA =
------------------
=
------------
 
Flujo aéreo
 
L/seg


De los tres factores que deben medirse en esta ecuación el único que constituye problema es la presión alveolar, que sólo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza una cámara hermética o pletismógrafo dentro de la cual se introduce al sujeto, quien respira el aire exterior a través de un tubo. Los cambios de presión que se producen en la cámara como consecuencia de los cambios de volumen del tórax son registrados y son de la misma magnitud pero de sentido inverso alos ocurridos dentro del alvéolo.

La resistencia que opone un tubo al flujo laminar de un fluido depende de varios factores, que se ilustran en la ecuación de Poiseuille:

L es el largo del tubo; µ la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta ecuación no se aplica exactamente a un sistema con áreas de flujo turbulento como la vía aérea, es válida para destacar que el radio es el determinante más importante de la resistencia por estar elevado a la cuarta potencia : una reducción del radio a la mitad significa que la resistencia aumenta 16 veces.

La resistencia de la vía aérea durante la respiración tranquila es normalmente inferior a 2 cm H2O/ L /seg.

DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA

Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer que la contribución a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la vía aérea. En la Tabla 2-2 se resume la distribución en un individuo normal. Si se respira a través de la nariz la resistencia se duplica.

 

TABLA 2-2 DISTRIBUCIÓN DE LA RESISTENCIA EN LA VÍA AÉREA
Órgano
Resistencia
Laringe y faringe
0,5
Bronquios mayores de 2 mm de diámetro
0,5
Bronquios menores de 2 mm
0,2
Total
1,2 cm H2O/L/seg


La escasa participación de los bronquios menores de 2 mm, o vía periférica, en la resistencia total se debe fundamentalmente a los siguientes hechos:

1. Como se destacó en el capítulo de morfología, cuando un bronquio se divide en dos el área conjunta de los bronquios hijos es mayor que la del bronquio madre. Esto va aumentando el área total de sección en forma muy significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada vez más finos. El área de la tráquea es de 2,5 cm2, mientras que el área conjunta de las vías periféricas llega a 10.000 cm2, o sea, 4.000 veces más. Esta característica   ha hecho homologar la sección total de la vía aérea a una trompeta con un área muy pequeña cerca de de la boquilla (vías centrales) y una muy grande en el extremo contrario o pabellón (vías periféricas).

2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a través de la tráquea es la misma que fluye por la sección progresivamente mayor de la periferia, la velocidad del aire va disminuyendo cada vez más para llegar prácticamente a cero en las unidades terminales, donde las moléculas se mueven por difusión gaseosa y no por flujo. La menor velocidad significa menor resistencia, la cual disminuye aun más porque a este nivel el flujo es laminar, lo que opone mucho menos obstáculo al flujo que las turbulencias asociadas a la alta velocidad del aire en los bronquios de mayor diámetro.

3. Otro factor determinante es la ley física que indica que las resistencias acopladas en serie se suman en su valor absoluto, mientras que si se acoplan en paralelo se suman en su valor recíproco, lo que significa una resistencia total menor. Existen sólo 22 a 24 generaciones de bronquios colocados en serie que participan en la resistencia total a través de la suma de sus valores absolutos, y 200 o más generaciones de bronquios finos dispuestos en paralelo que participan en la resistencia total como la suma de sus valores recíprocos. El efecto puede apreciarse a través del siguiente ejemplo, en que se da un valor arbitrario de 2 a cada una de las resistencias: tráquea, laringe y cada uno de los bronquios fuentes.

Resistencias en serie:

R. laringe
+
R. tráquea
=
R. total
2
+
2
=
4


Resistencia en paralelo:
R. bronquio der.
+
R. bronquio izq.
=
R. total
1/2
+
1/2
=
1

Como se verá más adelante, esta característica significa que fenómenos obstructivos de la región periférica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos síntomas, salvo cuando ya son muy pronunciados y extensos. Por esta razón, la pequeña vía aérea, constituida por ramas menores de 2 mm, ha sido llamada "zona muda".

 

RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR

La resistencia de la vía aérea varía inversamente en relación con el volumen pulmonar, siguiendo una curva que no es lineal (Fig. 2-16).

 

Figura 2-16. Relación entre volumen pulmonar y resistencia de la vía aérea. Las figuras situadas a la derecha de la curva representan el pulmón, el tejido elástico pulmonar y la vía aérea. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elástico, lo que dilata la vía aérea y disminuye su resistencia.

A volúmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la tracción del tejido elástico pulmonar sobre las paredes de la vía aérea es mayor, por lo que aumenta el calibre bronquial, sucediendo lo inverso a volúmenes pulmonares bajos. Esta relación inversa explica la acentuación que suele observarse en los fenómenos obstructivos de la vía aérea durante la espiración o en decúbito,en el cual disminuye el volumen pulmonar por desplazamiento cefálico del diafragma por presión de las vísceras abdominales.

RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA

Durante la respiración tranquila, la resistencia de la vía aérea es muy baja y la diferencia observada entre inspiración y espiración es mínima, aun cuando la vía aérea se encuentra algo más distendida en la inspiración.

RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA

Aun cuando la espiración forzada no es parte de la respiración espontánea normal , es de uso corriente en pruebas funcionales para evaluar e la resistencia al flujo de las vías aéreas.

 


Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A fue efectuada con un esfuerzo pequeño; la D con uno máximo y las curvas B y C con esfuerzos intermedios. El grado del esfuerzo determina inicialmente el flujo máximo aque se alcanza, pero mas adelante, los diferentes esfuerzos terminan en iguales flujos que se funden en una linea comun para todas las curvas

La Figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo aéreo con el volumen pulmonar, registradas en un sujeto normal. Para ello el individuo espiró varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos crecientes, y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mínimo, mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo máximo. Las curvas B y C fueron hechas con esfuerzos intermedios. Se puede observar que a volúmenes pulmonares altos las ramas ascendentes difieren claramente y que al aumentar el esfuerzo se obtiene un mayor flujo espiratorio. Las ramas descendentes, en cambio, terminan siendo coincidentes.

Esto se puede explicar por la reduccion del diametro con aumento de la resistencia de la vía aérea a medida que el volumen pulmonar se va reduciendo en la espiracion. Dicho en otra forma, a volúmenes pulmonares bajos el flujo aéreo tiene un límite y existe un flujo aéreo máximo que no puede ser sobrepasado por más que se aumente el esfuerzo. La explicación de este fenómeno es compleja y tiene relación con los cambios de calibre que experimenta la vía aérea durante la espiración forzada. Tanto los alvéolos como la vía aérea se encuentran sometidos a la presión pleural; la presión intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presión pleural y la presión de retracción elástica del pulmón. En la Figura 2-18 se esquematizan tres situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.

 

Figura 2-18. Presión elástica (Pel), presión pleural (Ppl) presión alveolar (P alv) y presión en la vía aérea en condiciones estatiticas y de inspiración e espiración forzadas , a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estáticas existe un equilibrio entre Pel y Ppl, con una Palv de cero. Durante la inspiración forzada, la Palv es negativa, lo que determina la entrada de aire al pulmón. Durante la espiración forzada, en cambio, la presión alveolar es positiva y va disminuyendo por roce o desgaste a lo largo de la vía aérea .Asi llega un momente en que se iguala a la presion pleural (punto de igual presión PIP). Pasado éste, la presion pleural mayor que la del aire dentro de la via aerea, la colapsa

De la ilustración se desprende que :

a) En condiciones estáticas, sin flujo aéreo y con la glotis abierta, la presión alveolar y en el interior de la vía aérea es cero, o sea, igual a la atmosférica. La presión de retracción elástica, que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presión pleural de -5, lo que mantiene los alvéolos y las vías aéreas en un grado de distensión estable.

b) En un a inspiración forzada mantenida , la presión pleural es negativa (-12 cm H2O) y la presión de retracción elástica es de +5 cm de agua, : la presión intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (-7 cm H2O). Esto significa una diferencia con la presión atmosférica que hace entrar el aire. A pesar de que la presión intraluminal se desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la vía aérea, la presión pleural es siempre más negativa que la de la vía aérea, por lo cual ésta se mantiene distendida.

c) En la espiración forzada, la presión intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O), y se suma a la la presión de retracción elástica de +5 cm H2O y la presión alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que sale, esta presión cae a lo largo de la vía aérea en proporción a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la presión intrabronquial se iguala a la pleural (punto de igual presión o PIP). Un poco más allá de este punto la presión intraluminal es menor que la pleural y se produce el colapso de la vía aérea; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condición oscilatoria que determina que el flujo alcanza un nivel máximo no sobrepasable en la espiración forzada. Todo este fenómeno ha sido llamado compresión dinámica

De lo expuesto se deduce que durante la inspiración el esfuerzo desplegado es determinante importante del flujo inspiratorio . Durante la espiración forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio si bien incrementa la presión alveolar que impulsa el flujo también aumenta la presion pleural que comprime la vía aérea, por lo que la resistencia espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su propia mayor resistencia, fijándose un flujo máximo que es imposible de sobrepasar, por más esfuerzo voluntario que se haga. Si la relación entre presión transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos niveles de volumen pulmonar, se observa que que el flujo alcanzado dependa del esfuerzo voluntario mientras los volúmenes pulmonares estén sobre el 70% de la capacidad vital.


En suma, lo fundamental es que los flujos máximos en espiración forzada dependen del esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volúmenes pulmonares bajo el 70% de la CV el flujo máximo es determinado por:

a) La magnitud de la presión de retracción elástica, que es la propulsora del flujo y es independiente de la voluntad.

b) La resistencia que opone la vía aérea al paso del aire entre el alvéolo y el sitio donde se produce la compresión dinámica.

 

 


CURVA FLUJO-VOLUMEN

La relación entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios máximos puede representarse gráficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene registrando en un gráfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo aéreo durante una espiración forzada desde CPT hasta VR, y desde allí una inspiración forzada hasta CPT. Los cambios de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje de la CV, mientras que los flujos aéreos inspiratorio y espiratorio se representan en el eje vertical. Algunos espirometros mas recientes entregan esta curva, pero su disponibilidad no es muy amplia por lo que su uso corresponde mas bien a centros especializados

Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta CPT, espira forzadamente hasta VR y luego inspira forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la curva se miden el flujo máximo espiratorio (FEM), los flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, y el flujo inspiratorio máximo al 50% de CV.


Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el máximo flujo espiratorio se alcanza a volúmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV). Este flujo espiratorio máximo (FEM) depende del esfuerzo efectuado y de la resistencia de las vías aérea mayores y, como se verá más adelante, se mide frecuentemente en clínica en forma simplificada con la denominación de PEF, sigla de "peak expiratory flow". Después de alcanzado este máximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida que se reduce el volumen pulmonar. Una vez que se ha sobrepasado un esfuerzo mínimo, los flujos espiratorios máximos medidos al 50 y 25% de la CV (FEM50 y FEM25 ) son, independientes del esfuerzo desarrollado y sólo dependen de la presión de retracción elástica , de la resistencia de la vía aérea entre el alvéolo y el punto de igual presión.

La curva inspiratoria semicircular y el flujo inspiratorio máximo se produce cuando el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM50. ) Este índice depende del esfuerzo y de la resistencia de la vía aérea central, especialmente de la extratorácica que, como veremos, se estrecha durante la inspiración forzada. Esta parte de la curva flujo-volumen se usa en clínica para el estudio de obstrucciones de la vía aérea alta, pudiendo diferenciar si es intra o extratorácica.

VOLUMENES DINAMICOS

El resultado final de la interacción entre los volúmenes, las fuerzas y las resistencias analizados es un flujo aéreo cuyas características interesa describir cualitativa y cuantitativamente, tanto en el sujeto normal como en los enfermos. Usualmente se registran los flujos en maniobras forzadas ya que así se determina la máxima potencialidad ventilatoria del fuelle tóraco-pulmonar. Los índices más usados en clínica son:

COMPARACIÓN CAPACIDAD VITAL LENTA Y FORZADA

En un individuo normal o con una limitación restrictiva pura sin obstrucción bronquial, la capacidad vital realizada en forma lenta, a la velocidad espontáneamente elegida por el sujeto (CV), no difiere significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la máxima velocidad espiratoria. En cambio, en los pacientes obstructivos, la introducción de esta exigencia puede producir colapso espiratorio bronquial con aumento del VR, y por lo tanto reducción importante de la CVF en comparación con la CV lenta.

VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (VEF1)

El trazado espirométrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto normal que hizo una inspiración máxima y luego una espiración forzada máxima. El cambio de volumen pulmonar fue registrado a velocidad rápida.

Figura 2-20. Medición del VEF1 y del FEF25-75 El trazado espirométrico superior corresponde a un sujeto normal, que efectúa una inspiración máxima seguida de una espiración forzada máxima. En el primer segundo (VEF1), el sujeto expulsa 4L, lo que representa un 80% de la CVF. El trazado inferior, que es similar al superior, ha sido dividido en cuatro segmentos de igual volumen: el FEF25-75 representado por la línea recta, equivale al promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de la CVF.

En este trazado espirométrico se puede medir el volumen de aire espirado en el primer segundo, denominado volumen espiratorio forzado del primer segundo o VEF1. Normalmente la espiración forzada total dura 5-6 segundos y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 70-80% de la CV.

Esta medición, de ejecución simple, es de significación fisiológica compleja debido a que registra los flujos espiratorios máximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va disminuyendo, con lo que van cambiando tanto los factores que generan el flujo (presión de retracción elástica) como los que se oponen a él (calibre de las vías aéreas).

En el 20-30% inicial de esta espiración forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un factor determinante fundamental, ya que a este nivel no se produce compresión dinámica. A medida que continúa la espiración con reducción del volumen pulmonar, las vías aéreas se estrechan, haciéndose susceptibles a la compresión dinámica. En esta etapa queda como generador neto del flujo la presión de retracción elástica, por lo cual, sobrepasado un esfuerzo voluntario crítico, los dos tercios finales de la espiración se hacen independientes del esfuerzo y el flujo registrado traduce la interacción entre elasticidad pulmonar y resistencia de la vía aérea. Debe tenerse presente que un buen rendimiento en la porción esfuerzo-dependiente puede encubrir una limitación moderada de los factores mecánicos recién analizados, por lo que la sensibilidad del VEF1 es limitada para captar obstrucción de bronquios finos que pesan poco en la resistencia global de la vía aérea.

El VEF1 se mide en litros y se expresa en dos formas: como porcentaje del valor teórico normal determinado por la edad, talla y sexo, y como porcentaje de la capacidad vital forzada (CVF) del mismo sujeto. A los 25 años, esta última relación es de 84% promedio, con un límite inferior normal de 73%. Con la edad disminuye, llegando a 79% como promedio con un límite inferior de 68% a los 70 años.

Esta doble forma de presentación para un mismo resultado deriva de que, si sólo se conoce el valor absoluto, no se puede diferenciar si una reducción del VEF1 se debe a lentitud del flujo aéreo o a una reducción del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista reducción del flujo aéreo. En esta disyuntiva, la comparación entre VEF1 y CVF permite diferenciar los mecanismos responsables: si el problema es una disminución del flujo, el VEF1 se reduce proporcionalmente más que la CVF, por lo que la relación VEF1 / CVF cae bajo el porcentaje normal; si la alteración primaria es una reducción de volumen pulmonar funcionante, la CVF y el VEF1 disminuyen en la misma proporción y la relación VEF1 /CVF se mantiene normal. Unos ejemplos permitirán comprender mejor estos indicadores, que son de muy amplia aplicación clínica.

Sujeto 1        
CVF
=
4 L
=
78% del teórico
VEF1
=
1,82 L
=
46,8% del teórico
VEF/CVF%
=
45 %
=
limitación del flujo aéreo
 
 
 
Sujeto 2
 
 
CVF
=
2 L
=
39% del teórico
VEF1
=
1,8 L
=
46,8% del teórico
VEF1 /CVF%
=
90 %
=
reducción de volumen con flujo normal

Debe tenerse presente que si el paciente presenta simultáneamente una alteración obstructiva que reduce el VEF1 y otra restrictiva que reduce la CVF , la relación puede aparecer como normal.

 

FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25 Y 75% DE LA CAPACIDAD VITAL FORZADA (FEF25-75 ) O FLUJO MAXIMO DE MEDIA ESPIRACION

Esta medición se realiza también a partir de la curva espirométrica de espiración forzada (Fig. 2-20). El flujo espiratorio se mide entre el 25 y el 75% de la CVF, con lo cual se desecha el primer 25%, que es esfuerzo-dependiente, y el último 25%, que depende del tiempo que el sujeto sostenga el esfuerzo espiratorio, centrándose la medición en el 50% central donde los factores determinantes del flujo máximo son las propiedades mecánicas del pulmón. Este índice funcional es muy sensible a la obstrucción de la vía aérea, pero sus valores teóricos normales tienen una dispersión demasiado amplia, por lo que su empleo en clínica es limitado.


VENTILACION MAXIMA VOLUNTARIA (VMV)

Si un adulto joven respira lo más rápida y profundamente que puede, durante 15-30 segundos logra movilizar un volumen que equivale a 120 o más litros de aire por minuto. Como en reposo se ventilan 6 a 7 litros por minuto, resulta evidente que el fuelle pulmonar tiene una enorme reserva ventilatoria. Incluso durante un ejercicio intenso, que exige ventilar 30 a 40 litros por minuto, queda un amplio margen de reserva ventilatoria. Aunque en ejercicio de gran intensidad puede desarrollarse fatiga de los músculos inspiratorios, se ha demostrado que el factor limitante más importante del ejercicio es la capacidad del aparato circulatorio para aumentar el gasto cardíaco.

La medición del máximo potencial ventilatorio del pulmón tiene un carácter global y representa la resultante de múltiples factores. Por ser el flujo del aire un determinante fundamental, esta prueba detecta, muy especialmente, la obstrucción bronquial, pero también se altera en afecciones que comprometen la distensibilidad del pulmón y tórax y depende en forma importante de la capacidad muscular y de la colaboración del sujeto. Cuantitativamente se expresa como porcentaje de un valor teórico calculado sobre la base de la superficie corporal, sexo y edad.

El enfermo con una limitación de tipo restrictivo, pese a tener un volumen pulmonar utilizable limitado, es capaz de obtener buenos valores de ventilación máxima, debido a que puede aumentar la frecuencia respiratoria en forma tal que compensa la disminución del volumen de cada ciclo respiratorio. En cambio, en el paciente obstructivo no es posible aumentar el flujo y, por lo tanto, el volumen movilizado por minuto baja considerablemente. En el trazado espirométrico de estos pacientes se puede observar el fenómeno llamado de "atrapamiento aéreo" o "hiperinflación dinámica", con elevación del nivel de fin de espiración. Se debe a compresión dinámica por efecto de las espiraciones forzadas, a insuficiente tiempo para terminar la espiración por la lentitud del flujo y, posiblemente, a la adopción refleja de un nivel de distensión pulmonar que aumente el calibre de las vías aéreas.

El uso clínico de esta prueba es hoy muy restringido por su carácter demasiado global, por depender muy críticamente de la colaboración del paciente y exigir un esfuerzo que puede resultar desagradable.

FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO A  ALTO VOLUMEN O PEF ( Peak Expiratory Flow )

Si bien la curva flujo-volumen proporciona el valor de flujo espiratorio máximo a alto volumen (> 75% CV) (Fig. 2-17), resulta más práctico medirlo con un flujómetro, instrumento más simple y económico. Aun cuando el PEF necesita bastante colaboración del sujeto, su reproducibilidad, una vez aprendido, es habitualmente muy buena. Por medir básicamente el flujo cuando el pulmón está más distendido, su sensibilidad para detectar obstrucciones leves es baja, pero, por su simplicidad, puede ser utilizado en forma seriada por el médico en la consulta o sala de hospitalización o incluso por el paciente en su casa. De acuerdo a los cambios de PEF que se registren , se puede detectar precozmente exacerbaciones de la obstrucción y adecuar la medicación.

RENDIMIENTO MECANICO DEL FUELLE TORACOPULMONAR

Como en cualquier sistema mecánico, el funcionamiento global del aparato respiratorio puede ser evaluado en términos de eficacia y eficiencia a través de diversos índices. Nos referiremos brevemente al trabajo respiratorio como expresión de eficacia y al costo de la ventilación como indicador de eficiencia, sin entrar en mayores detalles acerca de su medición, que tiene su principal aplicación en investigación.

De manera similar al trabajo mecánico, que es el producto de la fuerza por la distancia, el trabajo respiratorio es el producto de la presión multiplicada por el volumen movilizado. Durante la respiración de reposo es muy bajo, aumentando considerablemente en las enfermedades que aumentan la resistencia de la vía aérea o disminuyen la distensibilidad. También aumenta en las condiciones en que aumenta el volumen ventilado.

La eficiencia con que se desarrolla el trabajo respiratorio se puede apreciar a través de la energía consumida en el proceso. En condiciones normales, el trabajo respiratorio en reposo consume menos de 1 caloría por minuto y sólo 0,5 ml de O2 por cada litro ventilado. Esto significa sólo un 2% del O2 captado por el aparato respiratorio, quedando el resto para el consumo general del organismo. Estas cifras demuestran una gran eficiencia del aparato respiratorio normal. En condiciones patológicas esta situación puede cambiar drásticamente, llegándose en casos graves a que los músculos respiratorios consuman la mayor parte del O2 captado, entrando a competir con el cerebro y el miocardio.

 

VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS

Normas de la ATS sobre espirometría
   Instruccciones para ejecución e interpretación de espirometría
 
• Manual de procedimientos de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias

   Pautas nacionales sobre espirometría