De estos ejemplos se deduce que un mismo volumen minuto puede corresponder a diferentes ventilaciones alveolares y que el aumento de frecuencia con reducción de VC aumenta la ventilación del espacio muerto reduciendo la ventilación alveolar.

El intercambio de gases al nivel pulmonar se realiza por su difusión a través de las finas estructuras que separan al alvéolo del capilar pulmonar. Como cada gas difunde de acuerdo a su gradiente de presión entre alvéolo y capilar, la composición del aire alveolar determina, en último término, la dirección, velocidad y cuantía de este intercambio.

La composición del aire alveolar (Tabla 3-1) es diferente de la del aire atmosférico por diversas razones:

• De los aproximadamente 2 L de aire que ocupan los alvéolos a nivel de la capacidad residual funcional, sólo 1/6 se reemplaza por aire atmosférico fresco en cada respiración.

• El oxígeno es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar.

• El CO₂ difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el alvéolo.

Si bien la ventilación alveolar es determinada tanto por las demandas de captación de O₂ como por las de eliminación de CO₂, su ajuste es mucho más estrecho en relación con este último gas. Ello se debe a que el nivel de CO₂ en sangre debe mantenerse rigurosamente controlado por su participación en equilibrios biológicos muy finos como el ácido básico, isoeléctrico y osmótico. El control del nivel de oxígeno arterial, en cambio, tiene una mayor flexibilidad, ya que una vez que se supera el nivel crítico de 60 mmHg. los cambios de presión alveolar de este gas pesan poco sobre la cantidad de oxígeno que transporta la sangre arterial, fenómeno ligado a las propiedades de la hemoglobina, como veremos más adelante.

Presión alveolar de CO₂ (P_ACO₂)

La ventilación alveolar normal se define como aquella capaz de mantener la presión alveolar de CO₂ (P_ACO₂) dentro de los límites normales, de 35 a 45 mmHg.

Dada la escasa cantidad de CO₂ del aire ambiente, la P_ACO₂ depende directamente de su producción por el organismo ( CO₂) e inversamente de su remoción por la ventilación alveolar (). En condiciones de equilibrio, la eliminación es igual a la producción, manteniéndose una P_ACO₂ estable de 40 mmHg. Esta relación se expresa en la ecuación que sigue, en que K es un coeficiente para obtener la presión en mmHg (0,865):

De ella se deduce que, en condiciones metabólicas estables, todo aumento de ventilación alveolar conduce a una disminución de P_ACO₂ y toda disminución de _A a un aumento de P_ACO₂ (Fig. 3-1). En cambio, cualquier variación metabólica que se acompañe de un cambio proporcional de _A no modificará la P_ACO₂.

El equilibrio de la PCO₂ entre alvéolo y sangre es tan rápido y completo que se puede usar la presión arterial de CO₂ (P_aaCO₂) como expresión de la P_ACO₂ media, con lo cual se facilita marcadamente el uso de la ecuación recién analizada. Tomar una muestra de la sangre arterial y medir en ella la presión parcial de CO₂ es relativamente simple, mientras que la obtención de una muestra de aire alveolar representativa del promedio para análisis directo es muy complejo.

Presión alveolar de O₂ (P_aO₂)

La P_aO₂ está determinada por el equilibrio entre el consumo de O₂ del organismo y el aporte de la ventilación (Fig. 3-1). Este último depende básicamente de la presión parcial de O₂ en el aire inspirado y, como ésta depende de la presión barométrica, la P_aO₂ "normal" es diferente según la altitud del lugar donde se realiza la medición.

A diferencia de lo que sucede con el CO₂, la presión arterial de O₂ no es igual a la alveolar, por razones que veremos más adelante. Como obtener muestras representativas de aire alveolar es difícil, usualmente la P_aO₂ se calcula mediante la ecuación del aire alveolar, que en su forma simplificada se expresa en la siguiente forma:

P_aO₂ = P_IO₂ - ( P_aCO₂ / QR)

De esta ecuación, de amplia aplicación en clínica, conviene destacar lo siguiente:

La P_IO₂ es la presión inspirada de oxígeno que se calcula con la siguiente fórmula:

P_IO₂ = (PB - 47) F_IO₂

La presión total del aire inspirado es igual a la presión atmosférica o barométrica (PB). Si se le resta 47 mmHg, que es la presión producida por el vapor de agua, una vez que el aire ha sido saturado y calentado a 37°C en la nariz y vía aérea alta, se tiene la presión total de aire inspirado seco. Al multiplicar esta presión por la fracción que el O₂ representa en el aire seco (0,2094 o 20,94%) se obtiene la presión parcial de O₂. La Tabla 3-2 muestra la PB y la P_IO₂ a diferentes altitudes.

La P_aCO₂ es igual, como ya se dijo, a la P_ACO₂ media. Como el CO₂ llega por los capilares directamente al alvéolo , ocupa en ellos un espacio que limita la entrada de O₂, por lo cual debe restarse a la presión inspirada de O₂.

El cuociente respiratorio (QR = CO₂ / O₂) se incluye en la fórmula como un factor de corrección para los cambios de presiones parciales que se producen en el aire alveolar debido a que es más el O₂ que entra al capilar que el CO₂ que sale. Esto se debe a que, según el tipo de alimentación, una parte del O₂ consumido se elimina como H₂O por el riñón, y no como CO₂ por el pulmón. Con una dieta mixta corriente, el cuociente es de 0,8, cifra que puede usarse para cálculos aproximados de P_aO₂. Algunos ejemplos permitirán comprender mejor el significado y aplicación de esta ecuación:

Si a la P_aO₂ así calculada se resta la P_aO₂ del sujeto, se obtiene la diferencia alvéolo-arterial de O₂ (P_{A - a}O₂ ), que es, como veremos, un índice de la eficacia del pulmón como intercambiador de gases que depende básicamente de la relación entre la ventilación y la perfusión sanguínea en los alvéolos.

Evaluación de la difusión

Para valorar la difusión de un gas a través de una membrana se puede utilizar la medición de la capacidad de difusión, definida como la cantidad de gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada unidad de diferencia de presión de ese gas entre ambos lados de la membrana.

Cuando se mide la capacidad de difusión del oxígeno para el pulmón en globo, como se hace en estudios fisiológicos y en clínica, se está midiendo no sólo la difusión propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el área total de la membrana de intercambio, la relación ventilación-perfusión, la cantidad de hemoglobina de la sangre y el gasto cardíaco. Con el propósito de eliminar la influencia de los dos últimos factores, se utiliza la medición de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). Como la concentración de monóxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces mayor que la del oxígeno, en ninguna circunstancia la capacidad de captación de CO de la sangre llega a constituir una limitación para el proceso de transferencia. Una disminución de la DLCO también puede ser causada por disminución del área total de membrana, aunque sus características estructurales permanezcan normales. Por estas razones, este examen es muy sensible para detectar alteraciones de la transferencia de gases a través del pulmón, pero no permite asegurar que la difusión propiamente tal sea el único factor causal del trastorno. Dado que en condiciones patológicas es prácticamente imposible que la difusión en sí misma se altere aisladamente, la medición de la capacidad de difusión es un índice útil para evaluar y seguir la evolución de las enfermedades que afectan cualitativa o cuantitativamente la membrana alvéolo-capilar.

Una estimación más exacta de las alteraciones de difusión propiamente tales puede obtenerse con la técnica de eliminación de gases inertes múltiples, paro esta sólo tiene aplicación dentro del campo de la investigación.

Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este modelo se recurre a los gases respiratorios O₂ y CO₂, tanto en sangre como en el aire espirado, y el índice usado más ampliamente es la diferencia alvéolo-arterial de O₂. Otros métodos más complejos se reservan para pacientes graves en unidades de tratamiento intensivo o para investigación.

Diferencia alvéolo-arterial de O₂ (P_{A - a} O₂)

Su cálculo ya ha sido descrito en este capítulo. Aunque en el compartimento ideal uno esperaría que la diferencia alvéolo-arterial de O₂ fuera cero, esto sólo ocurriría si todos los alvéolos operaran con una relación normal. Tal como hemos visto, existe heterogeneidad entre los alvéolos de este compartimento, y por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de Tebesio, que se vacían en el lado arterial de la circulación. Por lo tanto, aun cuando la presión de O₂ en la sangre capilar prácticamente se iguala con la alveolar, existe normalmente una diferencia que varía entre 5 y 20 mmHg entre la presión de O₂ alveolar y la presión de O₂ de la sangre arterial. Con el envejecimiento, la elasticidad del tejido pulmonar va disminuyendo progresivamente y por ello los bronquíolos se colapsan cada vez más precozmente en la espiración, con la consiguiente hipoventilación local. Este mecanismo explicaría el aumento de P_{A - a}O₂ que ocurre normalmente con la edad (Tabla 3-3). En algunos estudios se ha descrito que la diferencia alvéolo-arterial dejaría de aumentar después de los 70 años, hecho que aún se discute.